Современная диагностика и лечение нарушений ритма сердца

По материалам научно-практической конференции, 12-14 июня, г. Киев

12-14 июня в г. Киеве на базе КГКБ «Киевский городской центр сердца» проходила научно-практическая конференция с международным участием «Аритмии сердца: современная диагностика и лечение нарушений ритма сердца». Помимо ознакомления с выступлениями ведущих украинских специалистов, присутствующие получили возможность принять участие в работе II Украинско-французского форума по аритмологии и кардиостимуляции.

Данные о распространенности аритмий и тенденциях в их эпидемиологии озвучил заведующий отделом аритмий Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Олег Сергеевич Сычев.

– Согласно официальной статистике, распространенность пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии в 2007 г. в Украине составила в среднем 0,12% на 100 тыс. населения. Заболеваемость за 2007 г. зафиксирована на уровне 22,6 человек на 100 тыс. населения. Охват диспансерным учетом больных с нарушениями ритма сердца соответствует показателю 62,5 на 100 тыс. населения. Однако разница в показателях распространенности, представленных каждым регионом в отдельности, колеблется в пределах от 0 до 474,1 на 100 тыс. населения, что не позволяет считать эти данные достоверными. Такая же тенденция отмечается при анализе показателей заболеваемости и полноты охвата диспансеризацией. По всей видимости, подходы к статистическому учету нарушений ритма не совсем корректны, а формы отчетности требуют внесения ряда изменений.

Чтобы составить истинное представление о распространенности нарушений сердечного ритма, сотрудниками ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины под руководством И.П. Смирновой в 2004-2006 гг. были проведены популяционные исследования среди жителей г. Киева и ряда сел Полтавской, Ивано-Франковской и Черкасской областей. Было установлено, что примерно у трети городского населения наблюдаются те или иные нарушения ритма. При этом распространенность пароксизмальной и персистирующей фибрилляции (ФП) и трепетания предсердий (ТП) составила 1,3%, постоянной формы ФП/ТП – 1,2%. Данные, полученные в популяции сельских жителей, были сопоставимы с таковыми пациентов г. Киева. Стандартизированный показатель распространенности всех форм ФП/ТП в различных группах городского населения оказался равен 2,4%, что значительно превышает данные официальной статистики МЗ Украины (0,12%) и Фремингемского исследования (0,4%). За период с 1990 по 2005 год отмечен рост показателя распространенности нарушений ритма в городской популяции в 1,6 раза, в сельской – в 2,3 раза.

Результаты исследования Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation (EHS-AF, 2005), в котором принимали участие украинские пациенты, позволили очертить круг проблем, возникающих у отечественных специалистов при ведении больных с ФП. В украинской популяции более выраженно, чем в Европе в целом, распространенность постоянной и персистирующей форм ФП преобладала над распространенностью пароксизмальной и впервые выявленной форм. Это свидетельствует о том, что в Украине ранние формы ФП распознают реже вследствие погрешностей диагностики и недостаточного охвата диспансеризацией пациентов с кардиальной патологией. Изучение объема проведенных диагностических исследований позволило определить, что специалисты украинских лечебно-диагностических учреждений сравнительно чаще, чем их европейские коллеги, прибегают к проведению эхокардиографического исследования и суточного мониторирования, однако значительно реже руководствуются данными рентгенографии, результатами нагрузочных тестов, реже рекомендуют определять уровень гормонов щитовидной железы.

Обращаясь к немедикаментозным методам лечения аритмий, следует отметить, что реальная потребность в проведении процедур катетерной деструкции, имплантации водителя ритма или кардиовертера-дефибриллятора в 10-15 раз превышает количество ежегодно выполняемых у нас в стране.

Возникновение таких жизнеугрожающих состояний, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, может привести к внезапной сердечной смерти (ВСС). На сегодня известно, что коэффициент выживаемости напрямую зависит от времени оказания неотложной помощи (проведения дефибрилляции): с каждой минутой отсрочки выживаемость снижается на 10%.

Современные взгляды на теорию патогенеза ФП представил ректор Днепропетровской государственной медицинской академии, академик АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Георгий Викторович Дзяк.

– Фибрилляция предсердий является серьезной медицинской и социальной проблемой во всем мире. Она способствует развитию и прогрессированию сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, в первую очередь инсультов, а также ухудшает качество жизни больных.

В последнее время большое внимание уделяется изучению генетической природы ФП.

На сегодня известно, что электрофизиологические свойства проводящей системы сердца определяются функцией ионных каналов кардиомиоцитов. Их строение, форма и белковый состав зависят от генов, структурные изменения которых могут обусловливать органические и функциональные нарушения клеточных мембран, приводящие к возникновению аритмий. В развитии ФП также могут принимать участие гены KCNE и KCNQ, кодирующие структуру ионных каналов. Проводятся исследования с целью идентификации других генов для установления альтернативных сигнальных путей, задействованных в патогенезе ФП.

В последнее время были установлены две закономерности, объясняющие развитие порочного круга при ФП. Первая из них состоит в изменении электрических свойств предсердий, а именно: в укорочении их эффективного рефрактерного периода, снижении адаптации его величины к значениям ЧСС (электрическое ремоделирование). Вторая закономерность – ассоциация ФП со структурными изменениями клеточной архитектоники предсердий (структурное ремоделирование). Электрофизиологические, структурные и функциональные изменения приводят к возникновению ФП, которая, в свою очередь, обусловливает дальнейшее ремоделирование ткани предсердий (рис.).

Внедрение фармакогенетических тестов в клиническую практику даст возможность снизить затраты на лечение и предупреждение геморрагических осложнений при проведении антикоагулянтной терапии. Так, определение медленных аллельных вариантов CYP2C92 и CYP2C93 позволяет прогнозировать кровотечение на фоне применения варфарина. Риск артериальных тромбозов также определяется генетическим полиморфизмом: носительство А455-аллеля в промоторной зоне гена FGB является фактором риска тромбоэмболического инсульта у больных с ФП моложе 65 лет.

Диагностическим возможностям эхокардиографии (ЭхоКГ) при нарушениях ритма посвятил свой доклад заведующий кафедрой лучевой диагностики Львовского национального медицинского университета им. Данила Галицкого, доктор медицинских наук, профессор Юрий Андреевич Иванив.

– Основной целью проведения ЭхоКГ-исследования у пациентов с нарушениями ритма является установление фоновой кардиальной патологии, которая часто определяет прогноз течения и прогрессирования заболевания. Эта информация необходима для назначения адекватной этиологической и патогенетической терапии. Визуализация с помощью ЭхоКГ позволяет получить такие данные в случаях обнаружения ФП/ТП, пароксизмальных суправентрикулярных и желудочковых тахикардий, фибрилляции желудочков. Благодаря применению этого диагностического подхода можно оценить влияние аритмии на функцию сердца.

Проведение ЭхоКГ целесообразно:

• для диагностики нарушения ритма сердца у пациентов с подозрением на наличие структурных изменений органа;

• при наличии в семейном анамнезе генетически обусловленного поражения сердца, сопровождающегося возникновением нарушений ритма, например туберозного склероза, рабдомиомы или гипертрофической кардиомиопатии;

• перед проведением катетерной абляции.

С помощью чреспищеводной ЭхоКГ можно осуществлять контроль при выполнении радиочастотной абляции.

Единичные желудочковые экстрасистолы при условии отсутствия клинических данных о патологии сердца не являются основанием для назначения и проведения ЭхоКГ.

Огромное значение имеет разрешающая способность ЭхоКГ при ведении больных с ФП. В настоящее время широкое применение получили модифицированные методики ее проведения (трансторакальная, чреспищеводная, интракардиальная), позволяющие в полной мере оценить морфологические изменения структур сердца при данной патологии.

Данные об особенностях анатомического строения сердца, полученные при ЭхоКГ-исследовании, влияют на выбор тактики ведения пациента. Рассмотрев все «за» и «против», приведенные функциональным диагностом, лечащий врач должен решить, есть ли необходимость в восстановлении синусового ритма, либо предпочтительнее ограничиться контролем ЧСС.

Известно, что постоянная форма ФП обусловливает увеличение размеров левого предсердия (его ремоделирование). У таких больных после кардиоверсии чаще всего возникает рецидив ФП с развитием характерной клинической симптоматики. Причем традиционное определение переднезаднего размера левого предсердия не всегда достоверно отражает истинную дилатацию ФП. Более правдоподобные представления о степени его расширения можно получить посредством определения его объема. Увеличение объема левого предсердия на ЭхоКГ ассоциируется с низкой вероятностью достижения успешных результатов кардиоверсии у пациентов с хронической ФП и низкой способностью к поддержанию синусового ритма после ее проведения. Для оценки степени патологического ремоделирования левого предсердия при ФП, кроме переднезаднего, медиолатерального и верхненижнего размеров, определяют также индекс объема и площадь сечения предсердия.

ЭхоКГ – это наиболее доступный метод выявления тромбов в левом предсердии и его ушке. Методикой выбора в данном случае является проведение чреспищеводного исследования.

При оценке риска кардиоэмболических осложнений ФП (инсультов) стоит учитывать, что частота их возникновения в 17 раз выше у пациентов с патологией клапанов. При изолированной ФП, когда органическая патология сердца отсутствует, этот риск сравнительно невысок. В подобных ситуациях наиболее оптимальным выбором в качестве ведущего метода лечения является радиочастотная абляция. При обнаружении митрального стеноза тактика ведения должна быть направлена на обеспечение контроля ритма с помощью фармакологических средств, так как способность к поддержанию синусового ритма у таких больных ФП сомнительна.

Заведующий кафедрой функциональной диагностики Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, доктор медицинских наук, профессор Олег Иосифович Жаринов рассказал о методах стратификации риска ВСС.

– После завершения исследования MERIT-HF стало очевидно, что в зависимости от функционального класса сердечной недостаточности среди причин смерти пациентов доминируют либо ее прогрессирование (при NYHA IV), либо ВСС (при NYHA II-III). Предупреждение ВСС представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной медицины. На данном этапе разработки стандартов профилактики ВСС возникла необходимость в разграничении причин и механизмов ее возникновения.

Существует классификация степени тяжести поражений миокарда, согласно которой выделяют группы пациентов с такими анатомическими изменениями (J.A. Reiffel, J. Correia, 1994):

• пролапс митрального клапана без регургитации, умеренный митральный стеноз;

• минимально выраженная дилатация левого желудочка, умеренная гипертрофия левого желудочка без выраженной его дилатации;

• поражение миокарда без сердечной недостаточности и дилатации левого желудочка;

• выраженная гипертрофия левого желудочка;

• сердечная недостаточность, дилатация левого желудочка, ишемия миокарда.

Чем больше степень поражения сердца у пациента, тем менее эффективной будет противоаритмическая терапия и тем больше риск аритмогенных эффектов терапии.

Выделяют 4 группы этиологических факторов аритмической ВСС:

• структурные заболевания, сопровождающиеся дилатацией левого желудочка (ишемическая болезнь сердца – ИБС, дилатационная кардиомиопатия);

• субклинические поражения миокарда (гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка);

• «электрические заболевания» (синдром QT, синдром Бругада, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдромы преждевременного возбуждения желудочков);

• преходящие и ятрогенные факторы (аритмогенные эффекты лекарственных средств, электролитный и вегетативный дисбаланс).

К непосредственным механизмам развития ВСС относят (Kirchhof et al., 2006):

• желудочковые нарушения ритма – брадиаритмии на фоне хронической ИБС или острой ишемии миокарда;

• желудочковые нарушения ритма – брадиаритмии на фоне хронической сердечной недостаточности или заболеваний клапанов сердца;

• желудочковые нарушения ритма при врожденных аритмогенных заболеваниях;

• аритмогенное действие лекарственных средств.

Основным механизмом ВСС у больных ИБС является стойкая мономорфная желудочковая тахикардия, которая часто трансформируется в фибрилляцию желудочков. У пациентов с острым коронарным синдромом ведущим считается механизм полиморфной желудочковой тахикардии, развитие которой обусловлено наличием триггерных зон. Ятрогенные осложнения, сопровождающие прием препаратов, удлиняющих интервал QT, чаще всего ассоциируются с пируэт-тахикардией.

Анализ ЭКГ в 12 отведениях позволяет выявить признаки заболеваний с повышенным риском возникновения жизненно опасных аритмий: синдром удлиненного QT (QTc і0,46 c); синдром укороченного QT (QTc Ј0,32 c); элевация ST в V1-V3 без инфаркта миокарда (спонтанная или на фоне приема антиаритмических препаратов – синдром Бругада); синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта); патологическая гипертрофия левого желудочка в грудных отведениях (гипертрофическая кардиомиопатия). Такие пациенты должны находиться под наблюдением врачей-кардиологов.

Из неинвазивных методов исследования наиболее разнообразную информацию для определения степени риска возникновения ВСС обеспечивает суточное мониторирование ЭКГ. Этот метод позволяет оценить количество и градацию желудочковых аритмий, суточный профиль ЧСС, стандартное отклонение величин интервалов RR, максимальную длительность QT, показатели, характеризирующие ишемию миокарда. Так, чем выше градация обнаруживаемых желудочковых экстрасистол, тем выше риск ВСС.

Для стратификации риска ВСС большое значение имеет качественная характеристика желудочковых нарушений ритма. Злокачественность зарегистрированных аритмий определяется по классификации R. Myerburg (1984), представленной 5 градациями:

А. Единичные мономорфные желудочковые экстрасистолы.

В. Единичные полиморфные желудочковые экстрасистолы.

С. Парные экстрасистолы, пробежки (3-5 преждевременных сокращений).

D. Нестойкая желудочковая тахикардия (і6 преждевременных сокращений, <30 с).

Е. Стойкая желудочковая тахикардия (>30 с).

В исследовании GISSI-2 было установлено, что у половины пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе, умерших внезапно, ранее выявляли желудочковые нарушения ритма на фоне снижения функции левого желудочка. Подавляющему большинству таких больных показана специфическая профилактика ВСС. В этой группе пациентов может быть целесообразной имплантация кардиовертера-дефибриллятора, назначение противоаритмических средств, в частности амиодарона и бета-блокаторов.

Вариабельность сердечного ритма пациента также относится к ряду прогностически значимых факторов, определяемых при проведении суточного мониторирования ЭКГ. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, больных с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом нормальные показатели вариабельности сердечного ритма связаны с меньшим риском возникновения осложнений и лучшим прогнозом по всем конечным точкам.

Установить механизм возникновения аритмии позволяет электрофизиологическое исследование. Согласно современным данным показаниями к его проведению являются (E. Delacretaz, 2006):

• тахиаритмии с широкими комплексами QRS;

• суправентрикулярные тахикардии:

– с синкопе или тяжело переносимыми симптомами;

– при рефрактерности к лечению;

– когда пациент настаивает на применении немедикаментозных (в том числе катетерных) методов лечения.

• синдром преждевременного возбуждения желудочков (с/без суправентрикулярной тахикардии).

В проведенных в последние годы клинических исследованиях (SCD-HeFT, MADIT-II, DEFINITE) была подтверждена эффективность электронных устройств в профилактике ВСС. Желудочковые тахикардии у больных с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией являются предикторами увеличения риска ВСС. Этим пациентам во многих случаях показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

В руководстве АСС/АНА/ESC (2006) по ведению больных с желудочковыми аритмиями рекомендуется установка автоматических устройств для профилактики ВСС, фибрилляции желудочков; при синкопе неуточненного генеза; после инфаркта миокарда (і40 дней), если ФВ Ј30-40% и ФК II-III по NYHA. Также ее следует проводить пациентам с высоким риском ВСС, обусловленным наличием синдрома удлиненного QT, синдрома Бругада, гипертрофической кардиомиопатии и аритмогенной дисплазии правого желудочка. При отсутствии возможности выполнить имплантацию следует назначать терапию ИАПФ, b-адреноблокаторами, амиодароном, статинами.

Подготовила Алена Бугаева