Синдром диабетической стопы: как избежать ампутации

Сахарный диабет (СД) опасен в первую очередь тяжелыми осложнениями, в основе которых лежат ангио- и нейропатия. Они приводят к ранней инвалидизации и высокой смертности, а также требуют значительных экономических затрат.

Одним из наиболее частых осложнений СД является синдром диабетической стопы (СДС). О его распространенности в мире и Украине, диагностике и подходах к лечению нам рассказал главный врач Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, представитель Украины в Международной рабочей группе по проблемам диабетической стопы при Международной диабетической федерации (IDF) и ВОЗ, кандидат медицинских наук Максим Борисович Горобейко.

– Почему проблема диабетической стопы заслуживает пристального внимания со стороны не только врачей, но и общества в целом?
– СДС является одним из наиболее социально значимых осложнений СД, поскольку развивается у каждого шестого пациента с этим заболеванием. Но актуальность проблемы диабетической стопы обусловлена не только распространенностью этого осложнения. СДС является серьезным фактором риска ампутации нижних конечностей, причиной высокой инвалидизации и смертности больных СД.
Если еще несколько лет назад, приводя статистические показатели, эксперты отмечали, что каждые полторы минуты в мире выполняется ампутация нижней конечности, связанная с СД, то сегодня этот временной интервал уменьшился до 40 с. Установлено, что риск ампутации после возникновения СДС в 25 раз выше, чем в общей популяции. В свою очередь длительное наблюдение за больными, перенесшими ампутацию, показало, что послеоперационная смертность среди них достигает 6%, смертность в течение первых 5 лет – 39-68%. Также следует отметить, что после перенесенной ампутации одной нижней конечности у 42% пациентов в течение первых 3 лет возникает необходимость в проведении ампутации второй ноги.
Осознание важности проблемы СД в целом и СДС в частности еще в 1989 г. подтолкнуло экспертов ВОЗ и Международной диабетической федерации (IDF) к созданию совместной Сент-Винсентской декларации, в которой в качестве одной из важнейших задач было определено снижение частоты ампутаций у больных СД минимум в 2 раза.

– Удалось ли достичь поставленной цели?
– За 20 лет с момента подписания документа добиться значимого снижения частоты ампутаций у больных СД в большинстве стран мира не удалось. Тем не менее многие эксперты считают, что при внедрении специальных государственных программ по профилактике СДС (обучение медицинских работников, больных СД и их родственников по вопросам профилактики и лечения диабетической стопы, выявление групп риска, их постоянное наблюдение, ранняя диагностика и лечение ангио- и нейропатии) можно снизить количество ампутаций, связанных с наличием СД, на 50-85%.
Благодаря реализации таких программ в некоторых странах (Швеции, Дании, Индии и др.) все же удалось снизить частоту ампутаций нижних конечностей у больных СД. Особенно интересен пример Индии и Бразилии – стран с невысоким социально-экономическим уровнем, в которых большая часть населения находится за чертой бедности. С помощью правильной организации службы диабетической стопы и при относительно низких экономических затратах (по сравнению с развитыми странами Европы и США) им удалось значительно снизить число ампутаций нижних конечностей у больных СД.

– Какова распространенность СДС в нашей стране? Сколько ампутаций нижних конечностей проводится ежегодно больным СД?
– К сожалению, достоверных статистических данных по распространенности СДС и частоте ампутаций нижних конечностей у больных СД в Украине нет. Общее количество ампутаций в год составляет около 14-17 тыс. случаев. В среднем в мире приблизительно 70% всех ампутаций нижних конечностей связаны с СД, в то время как в нашей стране, по официальным данным, доля больных СД не превышает 20% от количества всех выполняемых ампутаций. Стоит отметить, что такие «показательные» цифры связаны не с эффективной профилактикой осложнений у больных СД, а в первую очередь с гиподиагностикой нарушений углеводного обмена. Даже в г. Киеве приблизительно у 18-20% пациентов с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей СД диагностируют постфактум, а нередко это происходит и после ампутации. В таких случаях патология стопы учитывается в статистике гнойных заболеваний или заболеваний сосудов, но не как СДС.

– Сопоставимо ли общее количество ампутаций конечностей в Украине с показателями других стран?
– Все зависит от того, с какими странами сравнивать. Так, в США применяется более радикальный подход к лечению СДС – при неэффективности дорогостоящей медикаментозной терапии в течение определенного времени больному проводится ампутация. Затем преимущественно за счет государственного и страхового финансирования таким пациентам обеспечивается качественное протезирование. Поэтому частота ампутаций в США выше, чем во многих других странах.
В Германии и ряде других европейских стран подход к решению проблемы несколько иной. Врачи делают все возможное, чтобы сохранить больному конечность. Считается, что даже полгода, проведенные пациентом на собственных ногах, – большая победа как для него, так и для общества в целом. Ведь неминуемая после ампутации инвалидность ложится тяжелым бременем не только на семью пациента, но и на бюджет страны. В Украине придерживаются такой же точки зрения.

– Пациенты с какими патологиями относятся к группе риска развития СДС?
– К этой группе можно зачислить больных СД с некомпенсированным СД, нейропатией и/или ангиопатией, а также с мелкими повреждениями и деформациями стоп, гиперкератозами, трещинами, грибковыми повреждениями. Еще более высокий риск отмечается у пациентов с язвами стоп или ампутацией нижней конечности в анамнезе, ретинопатией и/или нефропатией. Особое внимание следует уделять недостаточно осведомленным о серьезности своего заболевания и его осложнениях больным, лицам пожилого возраста, одиноким людям или проживающим отдельно от семьи.

– Какие проводимые мероприятия доказали свою эффективность в отношении профилактики СДС и ампутации нижних конечностей у больных СД?
– В профилактике СДС ключевую роль играет регулярный осмотр стоп и обуви пациента, а также обучение больных СД основным принципам ухода за ногами.
Кроме врачебного осмотра нижних конечностей и обуви, который возможен, как правило, один раз в несколько месяцев, необходим обязательный регулярный самостоятельный осмотр пациентом или его родственниками. Следует обратить внимание больного на необходимость ежедневного осмотра стоп при помощи зеркала на предмет наличия гиперкератоза, трещин, участков бледной и сухой кожи, ссадин, порезов, язвочек. В случае обнаружения любых повреждений стоит немедленно обратиться к врачу. Пациент должен внимательно осматривать носки, чулки, а также обувь, в том числе домашнюю, для того, чтобы обнаружить, нет ли в ней каких-либо посторонних предметов, не стопталась ли подошва, не поддалась ли она другим деформациям. Больным СД необходимо самостоятельно проверять чувствительность кожи стоп, отмечать появление болезненности.
В отношении правил ухода за стопами рекомендовано:
– ежедневно мыть ноги нейтральными моющими средствами и тщательно высушивать кожу личным полотенцем, особенно межпальцевые промежутки (промокать, а не тереть);
– избегать воздействия высоких температур (температуру воды перед принятием ванны измерять термометром, а не рукой, не использовать грелки, не парить ноги);
– стричь ногти на пальцах ног прямо, не обрезая уголки;
– наносить увлажняющие кремы на кожу стоп;
– не использовать мозольный пластырь и кератолитические мази, не удалять мозоль самостоятельно;
– носить хлопчатобумажные или шерстяные носки, а не синтетические;
– не носить носки и чулки со швами или штопанные;
– не надевать обувь на босую ногу;
– не ходить босиком;
– тщательно выбирать обувь (мягкую, соответствующего размера, желательно кожаную);
– ежедневно проводить гимнастику для стоп, ходить не менее 2 ч в день.
Важно проводить обучение не только больных СД, но и членов их семей. Такой подход особенно актуален в тех случаях, когда у пациента имеются признаки энцефалопатии, возрастных изменений психики или психических расстройств.

– Кто из специалистов должен заниматься обучением пациентов и профилактикой СДС?
– Мировой опыт показал, что только создание единой, вертикально интегрированной трехуровневой службы диабетической стопы позволяет сократить количество ампутаций. Обучением пациента с СД и членов его семьи, регулярным осмотром стоп больного и его обуви, профилактической обработкой кожи стоп, удалением гиперкератозов, коррекцией роста ногтей, лечением грибковых поражений, трещин, поверхностных язв, определением наличия диабетической нейропатии и ангиопатии, а также их лечением должен заниматься врач-подолог (первый уровень). Больные СД минимум раз в 3 мес должны посещать подологический кабинет, оснащенный специальным оборудованием (например, аппаратом для нетравматического удаления гиперкератозов). Также врач-подолог занимается реабилитацией пациентов с СД после травм нижних конечностей, операций, ампутаций. К сожалению, в Украине отсутствует такая специальность, поэтому подологией занимаются врачи различных специальностей (от эндокринолога до ортопеда-травматолога), накапливая опыт во время заграничных стажировок.

– А какие специалисты отвечают за профилактику и обучение пациентов с СД в Украине?
– До настоящего момента решением этих вопросов занимаются в основном врачи-эндокринологи поликлиник. В то же время согласно приказу МЗ Украины № 609 от 01.10.2007 г. «Об усовершенствовании эндокринологической помощи населению Украины» предусмотрено формирование трехуровневой службы диабетической стопы и, в частности, создание подологических кабинетов при районных и городских поликлиниках. Ведь за те несколько минут, которые отведены эндокринологу на прием одного пациента, врач не в состоянии выслушать жалобы больного, проконсультировать его, назначить или откорректировать лечение и провести полноценный осмотр стоп. Поэтому участковый эндокринолог должен направлять больных СД в подологический кабинет 2-4 раза в год (в зависимости от группы риска). Штат кабинета профилактики диабетической стопы должен включать одного врача (эндокринолога или хирурга) и двух медицинских сестер, которые прошли специальное обучение.
Но, к сожалению, де-факто средств на организацию и комплектацию таких кабинетов, обучение персонала, оплату их труда, закупку препаратов государство практически не выделяет. То есть организация службы должна проводиться в рамках существующего штатного расписания и финансирования. В Украине благодаря энтузиазму сотрудников полноценно работает всего лишь несколько кабинетов диабетической стопы.
Фармацевтические компании финансируют создание кабинетов нейропатии; однако не следует забывать, что больным СД, особенно с высоким риском развития СДС, необходимы комплексное обследование и терапия, в том числе выявление и лечение как нейропатии, так и ангиопатии.
Второй уровень представлен специализированными отделениями или кабинетами диабетической стопы при эндокринологических диспансерах или областных больницах. Помимо задач первого уровня, на этом этапе большое внимание уделяется лечению, в том числе хирургическому, СДС с поражением глубоких слоев стопы и инфекционными осложнениями, периферической ангиопатией ІІ-ІІІ ст. по классификации TASK и диабетической нейропатии. Штат такого отделения должен включать врача-хирурга и двух-трех медицинских сестер, которые прошли специальную подологическую подготовку.
К третьему уровню относятся клинические центры (2-3 учреждения в стране), которые занимаются не только оказанием высококвалифицированной медицинской помощи больным с СДС, но и научно-методической, исследовательской работой, а также подготовкой специалистов. Так, в Украинском научно-практическом центре эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины регулярно проводятся циклы последипломного образования хирургов и эндокринологов по вопросам СДС.

– Каковы современные представления о патогенезе СДС?
– Патогенез СДС продолжает активно изучаться. Тем не менее на сегодня известно, что в развитии этого осложнения важную роль играют нейропатия, микро- и макроангиопатии, остеоартропатия, травмы и инфекция.
Основные патогенетические звенья отражены в определении ВОЗ: диабетическая стопа – это инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями, снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.
Макроангиопатии при СД проявляются в виде атеросклероза крупных и средних сосудов нижних конечностей и артериолосклероза. Атеросклероз нижних конечностей при СД развивается под влиянием тех же факторов, что и у лиц без нарушений углеводного обмена (дислипидемии, артериальной гипертензии, эндотелиальной дисфункции и т. д.), хотя атеросклеротическое поражение сосудов у больных СД возникает чаще и в более молодом возрасте из-за участия в схеме патогенеза дополнительных факторов – хронической гипергликемии и инсулинорезистентности.
Основной причиной развития диабетической микроангиопатии является хроническая гипергликемия, вызывающая оксидативный стресс, повреждение сосудистой стенки (гиперплазия эндотелия, утолщение базальной мембраны) и эндотелиальную дисфункцию. Последняя проявляется угнетением продукции вазодилататоров (простациклина, оксида азота) и усилением синтеза вазоконстрикторов и прокоагулянтов (тромбоксана, эндотелина). Результатом такого дисбаланса являются вазоконстрикция и нарушения свертываемости крови, а также ее реологических свойств (повышение вязкости, усиление агрегации и адгезии тромбоцитов), вследствие чего возникает нарушение перфузии тканей нижних конечностей и гипоксия.
Что касается патогенеза диабетической нейропатии, то в настоящее время имеются подтверждения двух теорий – метаболической и сосудистой. Согласно метаболической теории влияние хронической гипергликемии на нервные волокна опосредуется определенными механизмами.
При длительной гипергликемии активируется полиоловый (сорбитоловый) путь обмена глюкозы. В норме до сорбитола метаболизируется не более 1% внутриклеточной глюкозы, в то время как при СД этот показатель возрастает до 7-8%. Сорбитол и фруктоза, которые плохо проникают через клеточную мембрану, накапливаются внутри шванновских клеток, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и отек миелиновой оболочки периферических нервов.
Полиоловый путь обмена глюкозы запускает также другие механизмы: активирует протеинкиназу С, которая в свою очередь угнетает активность Na+/K+-АТФазы. Это приводит к снижению поглощения миоинозитола клеткой, задержке натрия и жидкости внутри клетки и отеку миелиновой оболочки. Длительный отек миелиновой оболочки вызывает нарушение контактных соединений аксонов и дегенерацию нервного волокна. Также предполагается, что непосредственно гипергликемия может вызывать снижение поглощения миоинозитола.
Действие гипергликемии на нервные волокна опосредуется и рядом других механизмов: активацией полимеразы поли-АДФ-рибозы и недостаточностью синтеза НАДФ-Н; нарушением продукции и транспорта нейротрофических факторов, что приводит к активации апоптоза клеток нервной ткани; оксидативным стрессом и снижением активности антиоксидантной системы; нарушением обмена эссенциальных жирных кислот с последующим снижением продукции вазоактивных субстанций и нарушением эндоневрального кровотока; активацией неэнзиматического гликозилирования белков. Эти механизмы обусловливают сегментарную демиелинизацию нейронов, дегенерацию и атрофию аксонов, нарушение аксонального транспорта.
Сосудистая теория патогенеза диабетической нейропатии объясняет повреждение нервных волокон поражением эндоневральных сосудов (vasa nervorum), что приводит к развитию невральной гипоксии и энергетическому дисбалансу в нервных клетках. В настоящее время также обсуждается участие аутоиммунных механизмов в патогенезе диабетических нейропатий.
В результате морфологических изменений нервных волокон развивается сенсорная, вегетативная и моторная нейропатии, которые в той или иной степени принимают участие в патогенезе диабетической стопы. Так, вегетативная нейропатия сопровождается нарушением регуляции кровообращения и потоотделения, что проявляется сухостью кожи и ее легкой травмируемостью. Сенсорная нейропатия приводит к снижению или в некоторых случаях даже к исчезновению болевой чувствительности, в результате чего больные не отмечают своевременно повреждения кожи стоп или травмы, которые в дальнейшем становятся причиной формирования язвенного дефекта. Моторная нейропатия вызывает атрофию и слабость внутренних мышц стопы, сгибательную деформацию пальцев, изменение походки, в результате чего повышается давление на отдельные участки стопы.
Кроме того, в патогенезе СДС определенная роль отводится диабетической остеоартропатии, поскольку деформация стопы приводит к появлению гиперкератозов и нарушению кровообращения.

– У всех ли пациентов с СДС имеют место и нейро-, и ангиопатия?
– Как правило, у таких пациентов наблюдают проявления и диабетической нейропатии, и ангиопатии, но выражены они в разной степени. В зависимости от того, какой из этих синдромов превалирует в клинической картине диабетической стопы, выделяют нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую) формы заболевания.
При нейропатической форме СДС наиболее частые проявления – это нейропатическая язва и остеоартропатия (с развитием сустава Шарко). Нейропатические язвы, как правило, локализуются в участке подошвы и межпальцевых промежутков, то есть на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. Окраска и температура кожных покровов обычная, пальпируется пульсация артерий стоп. В то же время снижены все виды периферической чувствительности. Даже при наличии ангиопатии болевой синдром может отсутствовать.
При ишемической форме СДС кожа на стопах холодная, бледная или цианотичная, реже имеет розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов – на кончиках пальцев и краевой поверхности пяток. Пульс на артериях стопы, подколенных и бедренных артериях ослаблен или не пальпируется. В типичных случаях пациенты предъявляют жалобы на боли в ногах и так называемую перемежающуюся хромоту.

– Каким образом можно определить степень тяжести СДС ввиду многообразия клинической картины?
– Лечебная тактика при СДС во многом зависит от степени выраженности нарушений иннервации и кровообращения в тканях нижних конечностей, а также от наличия инфекционно-некротических поражений.
Традиционно для оценки степени ишемии нижних конечностей при облитерирующих заболеваниях сосудов используют классификацию Фонтейна. Однако эту классификацию, основанную на субъективных ощущениях пациента, нельзя применять при СДС. Такая диагностика сопровождается высокой частотой ложноположительных и ложноотрицательных результатов вследствие наличия у пациента не только ангиопатии, но и нейропатии с нарушением чувствительности.
Для определения тяжести гнойно-некротических процессов при СДС была разработана классификация Вагнера (позднее в модификации Армстронга), однако она оказалась не достаточно удобной с практической точки зрения, поскольку стадия поражения определяется только на основании самого выраженного признака и не учитывает степень тяжести других проявлений СДС.
Этого недостатка лишена классификация PEDIS, которая охватывает все патогенетические звенья СДС и в настоящее время широко используется в мире. Данная система по своей идее похожа на онкологическую классификацию TNM, в которой каждая буква с индексом характеризует степень выраженности отдельных компонентов патологии.
Классификация PEDIS описывает:
P (perfusion) – изменения кровотока нижней конечности;
Е (extent/size) – размер дефекта тканей (язвы) стопы;
D (depth/tissue loss) – глубину поражения тканей стопы;
I (infection) – степень выраженности инфекционного процесса;
S (sensation) – нарушения чувствительности.

– С помощью каких методов оценивается выраженность нарушений кровообращения в нижних конечностях?
– Первый показатель в классификации PEDIS – перфузия нижних конечностей (P) – оценивается по критериям, предложенным рабочей группой TASK:
· I стадия – отсутствие клинических проявлений в комбинации с одним из критериев:
– пальпаторно определяется пульсация на дорсальной артерии стопы или задней тибиальной артерии;
– лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ – отношение систолического артериального давления (САД) на тибиальных артериях на уровне средней трети голени к САД на плечевой артерии) – 0,9-1,1;
– индекс соотношения САД на плече и большом пальце стопы >0,6;
– показатель транскутанного напряжения кислорода на стопе (tсрО2) >60 мм рт. ст.
· II стадия – симптомы или признаки периферической ангиопатии, но без критической ишемии нижних конечностей:
– перемежающаяся хромота;
– ЛПИ <0,9, но САД на голени >50 мм рт. ст.;
– индекс соотношения САД на плече и большом пальце стопы <0,6, при этом САД на большом пальце стопы >30 мм рт. ст.;
– tсрО2 – 30-60 мм рт. ст.;
– другие симптомы или результаты неинвазивных методов исследования, которые указывают на периферическую ангиопатию (но не критическую ишемию нижних конечностей).
· III стадия – критическая ишемия нижних конечностей:
– САД на голени <50 мм рт. ст.;
– САД на большом пальце стопы <30 мм рт. ст.;
– tсрО2 <30 мм рт. ст.
Наиболее эффективный метод выявления ишемии – чрескожное определение парциального давления кислорода в тканях (tcPO2). Учитывая дефицит дорогостоящих аппаратов для проведения этого исследования (2-3 в Украине), с успехом применяются такие проверенные временем методики, как допплеро- и ангиография. Достаточно простым и эффективным методом оценки уровня ишемии является определение ЛПИ и индекса соотношения САД на плече и большом пальце стопы.

– Как оценить степень выраженности язвенно-некротического процесса?
– Степень выраженности язвенно-некротического процесса оценивается по двум показателям – размер (E) и глубина (D) язвенного дефекта.
Размер такого дефекта оценивают после проведения некрэктомии, при этом краем язвы следует считать участок здоровой ткани, окружающей дефект. Для определения размеров язвы используют сетчатые трафареты, метод калькуляции (умножение максимального диаметра дефекта мягких тканей на перпендикулярный ему размер), специальную компьютерную программу обработки цифровых изображений, позволяющую точно и быстро определить размер язвенного дефекта по фотографии.
Глубина дефекта (D) также оценивается после проведения первичной хирургической обработки раны по таким критериям:
– I стадия – поверхностная язва, затрагивающая все слои кожи, но не пенетрирующая другие структуры;
– II стадия – глубокая язва, при которой в патологический процесс вовлечены фасции, мышцы и сухожилия;
– III стадия – вовлечены все слои стопы, в том числе кости и/или суставы.
Если по визуальной оценке язва не распространяется за пределы кожи, но имеются клинические проявления инфекции более глубоких слоев (абсцесс, остеомиелит), то такой дефект расценивают как глубокую язву.
Для точной верификации поражения костей только рентгенографии во многих случаях недостаточно, поэтому желательно проводить магнитно-резонансную (МРТ) и компьютерную (КТ) томографию.

– В патогенезе СДС важную роль играет инфекционный процесс. Как оценивается степень его тяжести?
– Распространение инфекционного процесса (I) оценивают таким образом:
– I стадия – отсутствие симптомов инфекционного процесса;
– II стадия – инфекционный процесс распространяется только на кожу и поверхностные слои подкожной клетчатки (эритема и целлюлит вокруг язвы Ј2 см), без вовлечения более глубоких слоев и признаков генерализации процесса. Необходимо наличие 2 или более признаков воспаления: гнойное отделяемое, гиперемия, боль, отек, локальная гипертермия;
– III стадия – отсутствие генерализации процесса, однако наличие одного или более местных признаков: эритемы и целлюлита вокруг язвы более 2 см, лимфангита, распространения глубже поверхностной фасции, абсцесса мягких тканей стопы, гангрены, вовлечения мышц, сухожилий, костей и/или суставов;
– IV стадия – генерализация инфекционного процесса на фоне декомпенсации СД (лихорадка, озноб, тахикардия, гипотония, лейкоцитоз, нарушение сознания, выраженная гипергликемия, ацидоз, азотемия).

– В чем состоит оценка выраженности нарушений чувствительности?
– Последним критерием по классификации PEDIS являются нарушения чувствительности (S). Ее мы оцениваем при помощи несложных неврологических тестов:
– тактильная чувствительность – с помощью кусочка ваты (качественный тест) или монофиламента 10 г (полуколичественный);
– вибрационная – камертон 128 Гц или вибрационный генератор;
– температурная – поочередное прикладывание холодных и теплых предметов;
– болевая – покалывание тупой иглой с дозатором нагрузки;
– проприоцептивная – определение правильности оценки пациентом направления пассивных движений пальцев стопы и всей стопы;
– дискриминационная – одновременное прикосновение к коже стопы двумя палочками на расстоянии 2 см (пациент расценивает как прикосновение одним или двумя предметами).
Как правило, оценивая чувствительность, фиксируют наличие или отсутствие симптомов, а не степень их выраженности.

– Какие специалисты принимают участие в диагностике СДС?
– В оптимальном варианте диагностику и лечение СДС проводит несколько специалистов. Обязательно необходимо наблюдение эндокринолога, который оценивает степень компенсации СД, определяет наличие диабетической нейропатии. Для оценки размера и глубины язвенно-некротического дефекта пациента также консультирует хирург – он производит забор биоптата из раны для бактериологического исследования. Сосудистый хирург определяет степень выраженности ангиопатии. При наличии деформации стоп проводится рентгенография; пациента консультирует ортопед, который определяет возможность применения тех или иных приспособлений для разгрузки поврежденных участков стопы.

– На чем основывается лечебная тактика при СДС?
– Лечение СДС обязательно должно быть комплексным и направленным на основные звенья патогенеза. В первую очередь необходимо достичь компенсации СД (диета, пероральные сахароснижающие средства, инсулинотерапия), целевых значений артериального давления, липидного спектра крови (статинов, фенофибрата). Обязательно проводится лечение основных факторов риска развития СДС – диабетической нейро- и ангиопатии. При наличии гнойно-некротического процесса назначается системная антибиотикотерапия, местная терапия язв и ран. Важно помнить, что комплексное лечение СДС должно проводиться на фоне разгрузки пораженной конечности, которая достигается с помощью применения костылей, специальной ортопедической обуви, кресла-каталки, постельного режима.

– Наиболее важным фактором риска развития СДС, как было отмечено, является диабетическая нейропатия. Какие средства применяются для лечения этого осложнения СД?
– В настоящее время единственным методом лечения нейропатии, который не только патогенетически обоснован, но и доказавший свою эффективность в широкомасштабных рандомизированных клинических исследованиях (ALADIN, DEKAN), является применение препаратов a-липоевой (тиоктовой) кислоты. Назначение этих лекарственных средств позволяет воздействовать сразу на несколько звеньев патогенеза диабетической нейропатии. Так, применение a-липоевой кислоты способствует уменьшению образования продуктов гликозилирования, улучшению эндоневрального кровотока, повышению содержания антиоксиданта глутатиона, что обусловливает улучшение функции периферических нервов при сенсорной диабетической полинейропатии. Клинически эти эффекты проявляются уменьшением выраженности боли, жжения, ощущения онемения и «ползания мурашек» в конечностях и других симптомов. В течение нескольких лет в нашей клинике успешно применяется препарат тиоктовой кислоты Берлитион, который представлен в нескольких лекарственных формах: раствор для инъекций, капсулы, таблетки.
Лечение нейропатии a-липоевой кислотой начинают с внутривенного введения ее в суточной дозе 600 мг на протяжении 16-18 дней. В последующем переходят на пероральный прием препарата, при этом доза зависит от формы нейропатии (болевая, безболевая). При болевой форме нейропатии a-липоевую кислоту назначают в дозе 1800 мг/сут, при безболевой – 600-900 мг/сут. Курс перорального приема a-липоевой кислоты должен составлять не менее месяца. Оптимальным считается трехмесячный курс терапии.
В настоящее время в экспериментальных исследованиях изучается эффективность ряда других средств для патогенетической терапии диабетической нейропатии – ингибиторы альдозоредуктазы, миоинозитол, аминогуанидин, факторы роста нервной ткани, вазодилататоры, g-линоленовая кислота, ацетил-L-карнитин. Для широкого внедрения в клиническую практику эти препараты пока не рекомендуются.
При болевой форме нейропатии назначают также симптоматические средства для купирования болевого синдрома и повышения качества жизни больных: трициклические антидепрессанты, ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2, капсаицин.

– Какова схема лечения диабетической ангиопатии?
– Наиболее эффективным методом лечения ангиопатии нижних конечностей являются реконструктивные и эндоваскулярные оперативные вмешательства на магистральных и, что особенно важно, периферических сосудах нижних конечностей (шунтирование, тромбэндартерэктомия, балонная ангиопластика). Если хирургическая реваскуляризация невозможна, рекомендуется проведение фибринолитической терапии. Назначается урокиназа в дозе 0,5-1 млн Ед/сут под контролем уровня фибриногена.
В схему лечения диабетической ангиопатии также входят препараты, улучшающие реологические свойства крови и снижающие риск тромбообразования: антиагреганты, антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины). Комплексное лечение диабетической ангиопатии включает и ангиопротекторные препараты (актовегин, пентоксифиллин). Возможность применения и безопасность простагландинов при СДС еще изучаются. С одной стороны, эти препараты обладают сосудорасширяющим, ангиопротекторным действием, улучшают реологические свойства крови за счет повышения гибкости эритроцитов, уменьшают адгезию и агрегацию тромбоцитов, обладают фибринолитическим эффектом. Но с другой – на фоне их применения отмечается высокий риск развития аритмий и коронарной смерти у лиц с ишемической болезнью сердца, которая часто встречается у больных СД 2 типа.
Важную роль в лечении диабетической ангиопатии играют немедикаментозные мероприятия, в первую очередь отказ от курения, что существенно снижает риск прогрессирования заболевания и ампутации.

– В каких случаях назначают системную антибиотикотерапию?
– Показаниями к проведению системной антибактериальной терапии является наличие интоксикационного синдрома, локальных признаков прогрессирующего гнойно-некротического процесса (перифокальный отек, формирование вторичных некрозов, гнойное отделяемое, характерный запах и т. д.), наличие целлюлита в глубине раневого дефекта; трофических язв, пенетрирующих мягкие ткани на всю глубину до кости, с признаками инфекционного процесса; остеомиелита или артрита с признаками прогрессирования инфекции. Назначаются антибиотики и в послеоперационном периоде.
Антибактериальная терапия проводится по определенной схеме. До получения результатов бактериологического исследования биоптата (исследование отделяемого из раны малоинформативно) и антибиотикограммы назначается эмпирическая антибиотикотерапия. С этой целью используются препараты широкого спектра действия, обладающие природной активностью в отношении возбудителей, наиболее часто выделяемых при гнойно-некротических поражениях у больных СД. После получения результатов микробиологического исследования проводится коррекция назначений, но обязательно с учетом динамики общего состояния пациента и локальных проявлений. При наличии двух форм одного и того же препарата возможен переход с парентерального пути введения на энтеральный (ступенчатая антибиотикотерапия).
Выбор антибиотика для эмпирической терапии инфекционных осложнений при СДС зависит от степени их тяжести. При нетяжелых инфекциях назначают, как правило, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины I поколения. Если в предшествующие 3 мес проводился курс антибактериальной терапии, то предпочтение отдается фторхинолонам или защищенным аминопенициллинам, при медикаментозной аллергии – клиндамицину, фторхинолонам, триметоприму/сульфаметоксазолу. При тяжелых инфекциях назначают парентерально цефалоспорины II-III поколения или защищенные аминопенициллины, при наличии некротического процесса – цефалоспорины III-IV поколения или комбинацию фторхинолонов и клиндамицина. При генерализованной инфекции рекомендуется длительное внутривенное введение карбапенемов, клиндамицина, аминогликозидов; при подозрении на наличие метициллинрезистентного стафилококка – линезолид в комбинации с цефалоспоринами III-IV поколения или фторхинолонов в комбинации с метронидазолом.

– Что включает местная терапия СДС?
– При наличии язвенно-некротического дефекта стопы обязательно проводится местное лечение. Оно начинается с щадящей хирургической обработки раны с удалением нежизнеспособных тканей, иссечением участков гиперкератоза, оценкой глубины поражения с помощью зонда и адекватным дренированием гнойных затеков. Высокоэффективным методом некрэктомии и дезинфекции раны является применение ультразвуковой кавитации. Наши львовские коллеги взяли на вооружение интересный метод биологической некрэктомии, широко применяемый в клиниках Великобритании и доказавший свою эффективность. Он заключается в очистке раны от нежизнеспособных тканей с помощью стерильных личинок мясных мушек.
В первой фазе раневого процесса (фаза экссудации) обязательно используют антисептики (поливинилпирролидон йода, диоксидин, хлоргексидин, орнидазол, мирамистин). Не рекомендуется применять цитотоксичные антисептики (спиртовые растворы, перекись водорода, раствор перманганата калия). Местное применение антибиотиков является неэффективным.
Во второй фазе (образования грануляционной ткани) для защиты раны от повторного инфицирования, высыхания и механического повреждения используют различные раневые покрытия (гидрогели, гидроколлоиды, коллагеновые и целлюлярные повязки). Применение повязок целлюлозы способствует блокированию матричных металлопротеаз. Эти ферменты вызывают инактивацию факторов роста и их рецепторов, а также деградацию матриксных белков, нарушая тем самым процессы регенерации и способствуя длительному течению раневого процесса.
В третьей фазе (эпителизации и организации рубца) назначаются мази, стимулирующие эпителизацию, гидрогелевые повязки.
Следует помнить, что местная терапия эффективна только при достаточном кровоснабжении стопы.

– Когда больному с СДС показана ампутация нижней конечности?
– Чаще всего ампутации проводят в таких клинических ситуациях: дальнейшее распространение гнойно-некротического поражения, влажная гангрена стопы, генерализация инфекционного процесса, полиорганная недостаточность, критическая ишемия нижних конечностей с tсрО2 <10 мм рт. ст., выраженный болевой синдром при невозможности проведения хирургической реваскуляризации и неэффективности медикаментозной терапии и др.
В каждом конкретном случае решение о проведении ампутации и ее уровне или продолжении консервативного лечения принимают лечащий врач и пациент.

Подготовила Наталья Мищенко