Гостра серцева недостатність у дітей

Протягом останніх років серцева недостатність (СН) у багатьох розвинутих країнах світу перетворилася на найбільш важливу медичну та соціальну проблему, оскільки призводить до ранньої інвалідизації хворих, зниження якості життя. У формуванні структури дитячої смертності тільки патологія серця становить до 26% загальної летальності та до 76% летальності у дитячих стаціонарах.
Питання СН також гостро постають і перед спеціалістами, причетними до інтенсивної терапії хворих дитячого віку, оскільки не існує єдиних уявлень щодо формування гострої серцевої недостатності (ГСН) у дітей, чітких критеріїв ранньої діагностики та універсальних підходів до вибору тактики лікування.

Визначення та основні ланки патогенезу гострої серцевої недостатності у дітей
Порушення внутрішньосерцевої і периферичної гемодинаміки, пов’язані зі зниженням скорочувальної здатності міокарда, часто розвиваються за багатьох критичних станів у дітей, збільшуючи перебіг основного захворювання і створюючи загрозу для життя. Однак деякі патофізіологічні механізми, що формують нездатність серця до перетворення венозного припливу в адекватний серцевий викид, залишаються до кінця не з’ясованими. За даними досліджень останніх років, у перебігу гострої серцевої недостатності виділяють, подібно до хронічної, систолічну та діастолічну дисфункції, що характеризуються скороченим серцевим викидом за зниженої чи нормальної насосної функції лівого шлуночка (ЛШ). При цьому порушення діастолічного розслаблення – одна із ранніх змін, що реєструються ще до настання клініки СН. Систолічна дисфункція міокарда (зниження скорочувальної здатності) розвивається пізніше. Тому перспективним є вивчення ранніх стадій порушення функції серця, коли стан периферичного кровообігу ще забезпечує потреби тканин.
Складність діагностики ГСН в інтенсивній терапії хворих дитячого віку полягає перш за все в тому, що постійний моніторинг серцевої діяльності із застосуванням катетеризації легеневої артерії за Сван-Гансом використовується лише під час кардіохірургічних втручань і досить обмежено. Неінвазійні методики, наприклад тетраполярна грудна реографія й електромагнітна флоуметрія, занадто складні у разі необхідності повторення значної кількості вимірів однотипних параметрів гемодинаміки.
Аналіз літературних даних свідчить про відсутність фундаментальних досліджень стадійності розвитку ГСН у дітей, які знаходяться у критичному стані. Виділення гострої діастолічної дисфункції міокарда та її перехід у систолічну недостатність, визначення ранніх діагностичних критеріїв розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки у разі некардіогенних захворювань практично не вивчалися.
Не до кінця визначена тактика лікування ГСН у дітей, не існує обґрунтованої тактики застосування інотропних препаратів різних груп. Не вивчалася можливість використання середніх та низьких доз катехоламінів з метою попередження декомпенсації серцевої діяльності, оскільки останні традиційно використовувалися лише за наявності виражених порушень скорочувальної здатності серця.
Гостра серцева недостатність різного ступеня виразності супроводжує перебіг більшості критичних станів у дітей і тому зустрічається у практиці інтенсивної терапії хворих дітей досить часто. При цьому стрункої системи поглядів на цю проблему, що включала б у себе загальноприйняту термінологію, класифікацію, чіткі клінічні та інструментальні критерії варіантів розвитку і ступеня виразності, а також практичних рекомендацій з лікувальної тактики не існує.
Точне визначення будь-якого патологічного стану або нозологічної форми має винятково важливе значення, тому що від змісту, який вкладається в нього, залежать і діагностика, і розробка найбільш ефективних шляхів терапії цього захворювання. Найбільш точно відповідає суті розвитку ГСН визначення, дане у настановах Європейського кардіологічного товариства з діагностики та лікування ГСН у 2005 р.: «Гостра серцева недостатність – це клінічний синдром, за якого визначається зменшення серцевого викиду, гіпоперфузія тканин, підвищення тиску в легеневих капілярах і застійні явища у тканинах. ГСН може визначатися внутрішньо- або позасерцевими механізмами, що можуть проходити і залишатися, з розвитком клінічного синдрому або можуть викликати необоротні ураження з розвитком хронічної СН (ХСН)».
Існує кілька класифікацій недостатності кровообігу взагалі і серцевої недостатності зокрема. Класифікація, запропонована М.Д. Стражеско і В.Х. Василенко (1935), у якій ГСН поділяється на лівошлуночкову (серцева астма і набряк легень), правошлуночкову і бівентрикулярну.
У дітей визначити вид СН за термінами розвитку буває складно, тому у поняття «гостра» і «хронічна» СН варто вкладати чисто клінічний зміст. Певний інтерес представляє клінічна класифікація гострої лівошлуночкової недостатності T. Killip et аl., Kimball (1967), що застосовується, зокрема, у разі гострого інфаркту міокарда.
I клас – клінічні ознаки СН відсутні.
II клас – відзначається помірна задишка, ритм галопу і/або застійні хрипи менш ніж на 50% площі легеневих полів.
III клас – застійні хрипи визначаються більш ніж на 50% площі легень або розвивається набряк легень.
IV клас – кардіогенний шок.
Однак настільки виражені форми ГСН у дітей зустрічаються досить рідко, вони являють собою варіанти декомпенсації і вимагають проведення реанімаційних заходів.
Хронічна серцева недостатність досить широко вивчена і є переважно прерогативою кардіологів. На практиці використовується класифікація СН у дітей, запропонована Н.А. Білокінь у 1987 р. Проте за клінічними симптомами СН, що передбачені у цій класифікації, неможливо визначити варіант СН (систолічний, діастолічний), оцінити ступінь тяжкості порушення скорочувальної здатності міокарда, що важливо для визначення лікувальної тактики.
У педіатричній інтенсивній терапії досить частою і складною є проблема саме ГСН. На думку А.В. Папаян, Е.К. Цибулькіна (1984, 1999), сьогодні немає загальноприйнятої класифікації ГСН у дітей. Використання з цією метою класифікації ХСН не може бути беззастережним, оскільки у разі гострих станів саме захворювання вже у спокої сприяє розвитку СН I ступеня. За висловом А.С. Сенаторової (2003), «...загальноприйнятої класифікації СН у педіатрії немає. Наявні класифікації не позбавлені суб’єктивізму і малоприйнятні у ранньому дитячому віці. Визначити терміни розвитку СН у дітей буває складно, тому в поняття «гостра» і «хронічна» СН варто вкладати чисто клінічний зміст». Крім того, необхідно пам’ятати, що стадії захворювання відображають головну відмінність ХСН від гострої, а саме наявність патологічного ремодулювання міокарда, тобто виникнення змін у морфології серця внаслідок недостатності його функції, а не основного захворювання.
За Е.К. Цибулькіним (1994), ГСН у дітей клінічно виявляється:
· синдромом малого серцевого викиду (СМСВ) у вигляді артеріальної гіпотонії та ознак централізації кровообігу;
· застійною серцевою недостатністю (ЗСН) з перевантаженням малого або великого кола кровообігу. Ознаки застою у великому колі: периферичні набряки, збільшення печінки, контурування шийних вен, асцит, гідроторакс. Ознаки застою у малому колі: задишка, вологі хрипи в нижніх відділах легень, клініка набряку легень, неефективність інгаляції високих концентрацій кисню.
Найбільш часті причини СМСВ:
– аритмічний шок – брадіаритмії (синусові або внаслідок AV-блокади, фібриляція шлуночків, групові шлуночкові екстрасистоли) або тахіаритмії (надмірні тахікардії – це гіпермотильний токсикоз Кішша або гостра коронарна недостатність у дітей раннього віку, надшлуночкова пароксизмальна тахікардія, мерехтіння і тріпотіння передсердь та ін.);
– кардіогенний шок – гостра локальна (інфаркт) або тотальна гіпоксія міокарда (стан з гіпоксією й ацидозом);
– гостра тампонада перикарда (поранення або розриви міокарда, перикардит, пневмомедіастинум і пневмоперикард) або екстракардіальна тампонада серця у разі астматичного статусу III-IV ступеня, інтерстиціальної емфіземи;
– термінальна стадія ЗСН на тлі декомпенсованих вад серця, міокардитів або міокардій різного генезу.
Тобто необхідно виділяти СН forward, пряму або поступову, та backward, або зворотну. Клінічним проявом СН forward є синдром малого серцевого викиду із крайнім його проявом у вигляді кардіогенного шоку, а СН backward – ЗСН, яка у разі декомпенсації переходить у кардіогенний набряк легенів. У цілому ряді випадків лікар-інтенсивіст може зіткнутися із проявами ГСН обох видів одразу, коли межа між кардіогенний шоком та набряком легенів є суто умовною.
У дітей причинами розвитку синдрому ГСН можуть бути:
· гострі бронхо-легеневі захворювання (пневмонії, синдром гострого ураження легень, ателектази, гідро- і пневмоторакс та ін.), за яких головними механізмами формування СН є власне гіпоксія і легенева гіпертензія внаслідок внутрішньолегеневого шунтування крові;
· будь-які стани, пов’язані (незважаючи на нормоволемію) з тканинною гіпоксією: екзо- й ендогенні токсикози, синдром системного запалення, опікова хвороба, важкі гнійно-септичні процеси. Тобто стани, за яких унаслідок гіперкатаболізму системний транспорт кисню не покриває підвищених потреб тканин і органів. У подібній ситуації істотно зростає хвилинний об’єм кровообігу, що досягається у дітей внаслідок не збільшення ударного об’єму, а більше за рахунок підвищення частоти серцевих скорочень (ЧСС). При цьому відбувається підвищення споживання міокардом кисню, а також скорочення періоду діастоли, що призводить, з одного боку, до зменшення наповнення шлуночків у фазу ізоволюмічного розслаблення і редукування серцевого викиду, з іншого – до зменшення коронарного кровообігу, ішемії міокарда і зниження його контрактильності.
А.В. Папаян і Е.К. Цибулькін (1984, 1999) виділяють 3 ступені ГСН відповідно до її виразності.
Гостра серцева недостатність I ступеня характеризується тахікардією і задишкою, що чітко виявляється у дитини в стані спокою. Найважливішим симптомом є зміна співвідношення між ЧСС і частотою дихання. У цих випадках у дітей віком до 1 року відношення частоти пульсу до частоти дихання буде понад 3,5; у дітей віком більше року – 4,5. Наявні ознаки ураження серця: глухість тонів, розширення меж відносної серцевої тупості.
Гостру серцеву недостатність II ступеня, найважливішою особливістю якої варто вважати компенсаторну гіперволемію, залежно від тяжкості можна розподілити на 2 стани: з перевагою декомпенсації тільки в одному колі кровообігу або з тотальною недостатністю кровообігу. За недостатності ІІА ступеня, якщо переважають явища застою у великому колі, у хворого збільшуються розміри печінки, можуть бути періорбітальні набряки. Центральний венозний тиск (ЦВТ) підвищується тільки в тому випадку, якщо декомпенсація розвивається швидко, протягом хвилин або декількох годин. Якщо недостатність наростає поступово протягом 1-2 діб, то ЦВТ може залишатися нормальним на тлі прогресивного набряку печінки, яка в цих випадках відіграє роль буфера.
Обов’язкова приглушеність тонів серця, можливе розширення меж відносної серцевої тупості. Якщо переважають явища застою у малому колі кровообігу, крім відносної тахікардії, підсилюється ціаноз, ступінь якого не зменшується під впливом оксигенотерапії. У легенях з’являються розсіяні дрібнопухирчасті хрипи, визначається акцент II тону на легеневій артерії. За недостатності ІІБ ступеня до перерахованих ознак приєднуються олігурія, периферичні набряки, можливий набряк легень.
Гостра серцева недостатність III ступеня – гіпосистолічна форма CН з розвитком артеріальної гіпотензії на тлі клініки перевантаження малого кола кровообігу.
Синдром гемодинамічного шоку представлений гострою циркуляторною недостатністю, пов’язаною з падінням артеріовенозного градієнта тиску. Три непов’язаних між собою групи процесів – кардіогенний, вазогіпотонічний і гіповолемічний механізми – основа патогенезу синдрому шоку. Крім того, клінічна практика найчастіше зіштовхується зі складними процесами, що включають два або три патогенетичних механізми одночасно.
Існує чотири найбільш важливі контролюючі механізми циркуляторної системи людини для підтримки гемодинаміки – ренін-ангіотензинова й автономна нервова системи, локальна артеріальна ауторегуляція і стресове розслаблення судин. При цьому застійна серцева недостатність характеризується:
– нейрогуморальною вазоконстрикцією, тахікардією;
– затримкою натрію і води;
– збільшенням плазменної концентрації норадреналіну.
Для розуміння особливостей розвитку ГСН у дітей необхідно розглянути таке поняття, як споживання кисню міокардом (MVO2). Гемодинаміка являє собою функцію серцевого відтоку і судинного опору (рис. 1).
У свою чергу, серцевий відтік залежить від ЧСС і ударного об’єму. На величину останнього впливають переднавантаження, післянавантаження і скоротність міокарда. Велику частину MVO2 організм використовує для підтримки скорочень міокарда. При цьому збільшення скоротності призводить до підвищення споживання міокардом кисню. Існує також пряма кореляція між ЧСС і MVO2. Частішання серцевих скорочень на 50% звичайно супроводжується 50% збільшенням MVO2. Споживання кисню також залежить від кількості зовнішньої роботи серця. Остання може бути розподілена на генерацію аортального тиску (робота тиску) і на вигнання ударного об’єму (робота об’єму). Робота тиску (ізометричне скорочення) має більш високу енергетичну ціну, ніж робота об’єму (ізотонічне скорочення). Ясно, що підтримка кров’яного тиску за рахунок підвищення ударного об’єму серця більш економічна. У дитячому віці збільшення серцевого індексу відбувається за рахунок підвищення ЧСС за ударного об’єму, який практично не змінюється. Унаслідок того, що при цьому напруга стінки міокарда може не змінюватися, зростання MVO2 для такого приросту ЧСС у дітей більше, ніж у дорослих.
До цього часу виконана величезна кількість досліджень, переважно експериментальних, присвячених суті біохімічних змін у міокарді, які призводять до порушення його скорочувальної активності. Результати цих досліджень свідчать, що вирішальне значення у погіршенні насосної функції серця належить порушенням утилізації енергії, зумовленим як зменшенням кількості міофібрилярних білків, у тому числі білків актиноміозинового комплексу, так і змінами фізико-хімічної структури міозину, що призводить до зниження його АТФазної активності. Одночасно порушується і процес акумуляції енергії (ресинтезу макроергів) через дистрофічні зміни в мітохондріях. При цьому істотно знижується синтез АТФ, що забезпечує функціонування іонних каналів клітинних мембран і ендоплазматичного ретикулуму. У цих умовах змінюється чітко синхронізований в інтактному міокарді рух іонів крізь клітинні мембрани.
Розвиток СН можна розглядати на підставі даних мікрохвильової резонансної томографії. «Рух, що скручує», лівого шлуночка описаний протягом систоли. Він включає обертання за годинниковою стрілкою основи і проти годинникової стрілки верхівки. Протягом діастоли відбувається «рух, що розкручує». У здоровому серці діастолічне «розкручування» продовжується переважно протягом ізоволюмічного розслаблення, аналогічно систолічному «скручуванню», що має місце переважно протягом ізоволюмічного скорочення. Продовження «руху, що розкручує» було виявлене в гіпертрофованому і гібернованому серці. Таким чином, СН пов’язана з глибокими порушеннями у механічній функції серця, що виявляється змінами в систолічному «русі, що скручує» і діастолічному «русі, що розкручує».
У розвитку СН існує стадійність. На ранніх етапах страждає діастолічне розслаблення, після чого і найчастіше унаслідок чого настає порушення систолічного скорочення. Відповідно, у перебігу гострої ЗСН виділяють форми, які істотно відрізняються стосовно етіології, клінічної картини і патофізіології лівошлуночкової дисфункції. Систолічна і діастолічна дисфункції характеризуються зниженим серцевим викидом за нормальної (порушення діастолічної функції) або зниженої (систолічна дисфункція) ЛШ насосної функції. Систолічна дисфункція включає комбінацію легеневого застою зі зниженою систолічною фракцією викиду. Порушення діастолічної функції супроводжується легеневим застоєм за наявності нормального або незначно збільшеного шлуночка з нормальною фракцією викиду. Взаємозв’язок між порушеннями систолічної та діастолічної функції ЛШ добре відомий, але поки що не зареєстрований досить повно. Більше того, кількісна класифікація порушень діастолічної функції усе ще відсутня.
Діастола – енергоспоживаючий процес. Іони кальцію повинні нагнітатися до саркоплазматичного ретикулуму проти градієнта концентрації. Крім того, роз’єднання тропоміозинових містків вимагає гідролізу молекули аденозинтрифосфату. Зменшення здатності ендоплазматичного ретикулуму утилізувати кальцій з цитоплазми кардіоміоцитів призводить до підвищення його концентрації під час діастоли і тим самим перешкоджає розслабленню міокарда. У разі порушення діастолічної функції шлуночки серця не можуть адекватно наповнятися за нормального тиску і вимагають компенсаторного підвищення його у передсердях. В основі патогенезу порушення діастолічної функції міокарда лежить порушення його релаксації (розслаблення) і розтяжності (комплаєнсу). Порушення діастолічного розслаблення – одна з ранніх змін, які реєструють ще до маніфестації клініки СН. Систолічна дисфункція міокарда (зниження скоротності) розвивається пізніше. Тому оцінка діастолічної функції може бути більш чутливою мірою міокардіальної дисфункції, ніж систолічні розміри. Вивчення гострого транзиторного порушення діастолічної функції міокарда є перспективним у разі виявлення предикторів ГСН, а також вибору різних варіантів медикаментозної терапії, спрямованих на запобігання декомпенсації серцевої діяльності, розвитку синдрому малого серцевого викиду і кардіогенного шоку.
Прикладом гострого порушення діастолічної функції у дітей може служити особливий варіант токсикозу за вірусної інфекції, так звана гостра коронарна недостатність або токсикоз Кішша. Суть цього варіанта полягає в тому, що його домінантою є СН, яка розвивається внаслідок надмірної синусової тахікардії у попередньо здорової дитини. Тахікардію вважають надмірною у зв’язку з тим, що за рахунок значного скорочення часу діастоли різко затрудняється венозний приплив і критично зменшується ударний об’єм. Ці зміни у першу чергу відображаються на коронарному кровообігу, призводячи до недостатнього кровопостачання міокарда. Серцева недостатність розвивається двохетапно. На I етапі скорочення часу діастоли не супроводжується декомпенсованим падінням серцевого відтоку, хоча ознаки застійної недостатності у великому колі вже присутні. На II етапі (декомпенсації) зменшення діастоли призводить до гіпосистолії, яку супроводжують артеріальна гіпотензія, набряк легень і кома.
К.В. Ватоліним і співавт. було встановлено, що порушення діастолічної функції ЛШ найбільш виражене за транзиторної дисфункції міокарда лівого шлуночка.

Методи діагностики різних видів ГСН у дітей
З метою контролю гемодинаміки у дітей у відділенні реанімації та інтенсивної терапії традиційно використовували інвазійні методи (прямий метод Фіка, метод розведення барвників, термодилюції, PiCCO моніторинг). Тяжкість стану хворих і необхідність точного та достовірного контролю центральної гемодинаміки і її корекції виправдовують ризик інвазійного втручання. Однак з огляду на величезні переваги неінвазійних методів дослідження усе частіше їх застосовують в умовах реанімації й інтенсивної терапії.
Ехокардіографію широко використовують для оцінки стану дітей із ЗСН. Через її унікальну здатність оцінювати розмір і геометрію ЛШ, лівошлуночкову систолічну та діастолічну функцію, розмір і функцію правого шлуночка, серцеві клапани, перикард і уроджені аномалії розвитку, ехокардіографія має цінність у встановленні специфічних кардіологічних діагнозів, виборі методу терапії та в оцінці прогнозу щодо ЗСН.
Ехокардіографічні показники функції шлуночків залежать від переднавантаження, післянавантаження і скоротливості. Отже, усі показники функції шлуночків повинні бути осмислені, оскільки ехокардіографічні розміри не обов’язково відображають скоротність шлуночка. Не існує неінвазійних методів визначення скоротливості міокарда, а ехокардіографія непрямо дозволяє її вирахувати. Еталоном дослідження є допплеркардіографія, що за точністю не уступає інвазійним методам дослідження.
Двомірна ехокардіографія не відображає скоротливості міокарда, але досить надійно виявляє регіональні порушення руху стінок. Аналіз характеру регіональних порушень руху стінок з парастернальної позиції короткої осі або апікальної чотирикамерної позиції може забезпечити деяку інформацію щодо ушкодження міокарда. Методи дослідження систолічної функції включають вимір:
· фракції укорочення і септації клапанів у точці Е;
· фракції викиду в М- і В-режимі;
· швидкості укорочення циркулярних волокон міокарда методом допплеркардіографії.
Наявні відомості про використання допплеркардіографії вхідного потоку мітрального клапана як засобу оцінки діастолічної функції. Було помічено, що три допплерівських патерни вхідних потоків мітрального клапана не залежать від стадії захворювання. Це пов’язано з тим, що допплерографія вхідного потоку мітрального клапана фактично вимірює перепад тисків між передсердям і шлуночком. Перехід між різними патернами динамічний і може відбуватися протягом декількох годин залежно від стану гемодинаміки пацієнта і будь-яких терапевтичних втручань, що, можливо, були початі.
Перший допплерівський патерн, патерн I, формується рано в ході діастолічних відхилень, коли тиск у передсердях ще нормальний. Він проявляється зменшенням Е-хвилі (пасивне наповнення шлуночка) з тривалим часом уповільнення і підвищенням хвилі А (активне наповнення протягом передсердного скорочення). У разі підвищення тиску в лівому передсерді допплерівський патерн вхідного потоку набуває вигляд «нормального». Найбільш несприятливий показник діастолічних відхилень – патерн II, за якого хвиля Е збільшена з коротким часом уповільнення і дуже маленькою А-хвилею. Зазначені параметри допплерівських патернів вхідного потоку можуть дати ключ до визначення діастолічних відхилень, приймаючи до уваги, що величина IVRT, Vmax E, Е/А відображає ступінь релаксації, а КДО і Vmax A – стан піддатливості (комплаєнса).
Обчислення серцевого викиду можна зробити неінвазійно за допомогою двомірного ехокардіографічного і безперервного допплеркардіографічного дослідження. Потік для одного серцевого циклу, або SV, розраховується як:

SV = CSA × V × RR/1000 мл/л,

де CSA (см²) – площа поперечного перерізу клапана, через який вимірюється потік; V (см/с) – середня швидкість поперек клапана і RR – число ударів за секунду. Щоб обчислити серцевий викид, потрібно помножити SV на ЧСС.
Також ударний об’єм серця (УО) можна обчислювати через інтеграл лінійної швидкості току крові за формулою:
УОДоп. = 0,39 × VmaxАо × ЕТ × Д²_Ао,
де: УОДоп. – ударний об’єм у мл, обчислений за допомогою допплерометрії, VmaxАо – максимальна швидкість потоку через аортальний клапан (см/с), ЕТ – період вигнання крові від початку і до кінця систолічного потоку (с), Д²_Ао – площа поперечного перерізу аортального клапана (см²).
Таким чином, дослідження серцевого циклу в режимі реального часу обов’язкове у дітей, які знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії. Дані допплерівського визначення серцевого викиду і трансмітральних патернів дозволять диференціювати залежність тих або інших клінічних проявів від ступеня функціональних порушень серцевої діяльності.

Сучасна загальноприйнята терапія ГСН у дітей
З огляду на сучасні уявлення про стадійний розвиток ГСН у дітей виділення різних типів порушення гемодинаміки, терапія СН може бути представлена трьома напрямками. По-перше, це зміна переднавантаження, по-друге, зменшення кінцево-діастолічного об’єму. До них відносяться об’ємне (діуретики), нейрогуморальне (інгібітори АПФ) і міокардіальне (β-блокери) розвантаження серця, а також у випадках гострої декомпенсації – вазодилататори (нітропрусид натрію). По-третє, це підвищення скорочувальної здатності міокарда інотропними препаратами різних груп.
Контрактильна функція міокарда – важливий чинник, що визначає стан кровообігу й адекватне кровопостачання органів і тканин. Інотропна функція серця залежить від взаємодії між кальцієм цитозолю і скорочувальними білками. Посилення взаємодії може зумовлюватися збільшенням швидкості наростання рівня кальцію в кардіоміоцитах у систолу або підвищенням чутливості білкових структур до кальцію.
Останнім часом з’явилося багато нових позитивних інотропних засобів різного механізму дії і характерного електрофізіологічного профілю. У зв’язку з цим існують різні їхні класифікації, найбільш розгорнута з яких запропонована A. Varro та J. Papp (1995):
I клас – позитивна інотропія пов’язана з посиленням трансмембранного струму кальцію всередині кардіоміоцитів зі збільшенням вмісту в них цАМФ у результаті:
IA – β-адренергічної стимуляції, що активує G-протеїн аденілатциклази;
IB – інгібіції фосфодіестерази (ФДЕ), що знижує швидкість катаболізму цАМФ. Перевага інгібіторів ФДЕ (амрінон, мілрінон) у поєднанні позитивної інотропії з вазодилатацією. Їхня негативна якість полягає в тому, що вони викликають схильність до аритмій, збільшуючи цим летальність за тривалого застосування. Крім того, застосування інгібіторів ФДЕ обмежене у новонароджених і грудних дітей унаслідок занадто великого об’єму розподілу, а у старших дітей – через знижений порівняно з дорослими період напіввиведення;
IC – прямої активації аденілатциклази. Ці препарати можуть подовжувати тривалість потенціалу дії, при цьому частота серцевого ритму звичайно збільшується;
ID – модуляції кальцієвих каналів L-типу. Електрофізіологічні ефекти BAY-K 8644 можуть бути цілком усунуті під впливом ніфедипіну й інших дигідропіридинів.
II клас – ці препарати різними шляхами підсилюють внутрішньоклітинну активність натрію.
ІІА – гальмування натрій-калієвого насоса. До цієї підгрупи відносять серцеві глікозиди. Вони пригнічують натрій-калієву АТФазу, підвищуючи рівень внутрішньоклітинного натрію і зменшують натрій-кальцієвий обмін з підвищенням внутрішньоклітинного вмісту кальцію. Одночасно зменшується вміст внутрішньоклітинного калію. Глікозиди по-різному можуть впливати на реполяризацію (скорочувати, подовжувати, не змінювати), що залежить від їхньої концентрації і, відповідно, від впливу на різні струми іонів, що беруть участь у реполяризації.
ІІВ – посилення трансмембранного струму натрію через вольтаж-чуттєві натрієві канали. Відомі препарати цієї групи не застосовують клінічно у зв’язку з високою загальною токсичністю, хоча деякі з них мають сприятливі для кровообігу ефекти (включаючи вазодилатацію).
III клас – на відміну від попередніх засобів, що підсилюють інотропну функцію в результаті підвищення внутрішньоклітинного кальцію, препарати цього класу підсилюють чутливість міофіламентів до кальцію (левосимендан, пимобендан, сульфамазол, адибендан).
IV клас – препарати, що підсилюють скоротність за рахунок подовження реполяризації (альмокалант, веснарінон, дофетилід). При цьому відбувається накопичення кальцію в міокарді. Ці препарати часто мають комбіновану дію (включаючи інгібіцію ФДЕ). Незважаючи на ці ефекти, веснарінон робить рідшим серцевий ритм і, за попередніми даними, зменшує летальність у хворих із СН.
У практиці інтенсивної терапії дитячого віку найбільш поширені препарати IА класу, до яких можна віднести ендогенні катехоламіни адреналін та допамін, β₁-агоніст добутамін і β₂-агоніст допексамін (табл. 1 і 2), а також IIА класу, найвідомішим представником якого є дигоксин.
Допамін (дофамін) є ендогенним катехоламіном. Він дозозалежно стимулює дофамінергічні, β₁- і β₂-адренорецептори. Допамін підвищує скоротність міокарда за рахунок прямої стимуляції β₁-адренорецепторів серця шляхом вивільнення норадреналіну з пресинаптичних закінчень. У дітей і немовлят його введення звичайно починають з дози 3-5 мкг/кг/хв і далі титрують, використовуючи неінвазійні та інвазійні методи контролю серцевого викиду. У дозах, що перевищують 15-20 мкг/кг/хв, допамін починає стимулювати вже -адренорецептори, що призводить до вазоконстрикції, підвищення артеріального тиску і погіршення ренального і спланхнічного кровообігу. Фізіологічні ефекти допаміну залежно від застосовуваної дози представлені у таблиці 3.
Добутамін – вазоактивний препарат, що підвищує ударний об’єм шляхом посилення скорочення шлуночків. Йому властиві переважно β₁- і β₂-ефекти, що веде до збільшення сили скорочень і периферичної вазодилатації. Добутамін не стимулює α-рецепторів, що розглядається як перевага порівняно з допаміном.
Адреналін дозозалежно активує α-, β₁- і β₂-рецептори. У низьких дозах (0,03-0,1 мкг/кг/хв) він стимулює β-рецептори зі збільшенням сили серцевих скорочень і хвилинного обсягу серця. Середні дози (0,1-0,2 мкг/кг/хв) активують як β-, так і α-рецептори і, отже, призводять до змішаного гемодинамічного ефекту. Дози вище 0,2 мкг/кг/хв викликають переважно активацію α-рецепторів і периферичну вазоконстрикцію.
Допексаміну гідрохлорид – новий синтетичний катехоламін, що має структурну подібність як з допаміном, так і з добутаміном (табл. 3). Впливаючи в дозі 1-4 мкг/кг/хв як на дофамінергічні (DA1), так і на β-адренергічні (головним чином на β₂) рецептори, допексамін:
– знижує післянавантаження на серцевий м’яз у результаті системної вазодилатації в артеріальному руслі;
– знижує легеневий судинний опір;
– збільшує нирковий кровообіг;
– значно збільшує спланхнічний кровообіг.
Слід зазначити, що лікування діастолічної стадії СН має деякі особливості. Терапія діастолічної дисфункції містить у собі:
· Корекція тахіаритмії (тахікардії) і відновлення нормального синусового ритму повинні бути максимально швидкими.
· Лікування повинне починатися з
β-адреноблокаторів для зменшення ЧСС і збільшення тривалості діастоли.
· Діуретики треба застосовувати з обережністю, щоб не знизити ударний об’єм та серцевий викид.
· Блокатори АПФ мають пряму дію на релаксацію шлуночків і впливають на попередження розвитку гіпертрофії міокарда.
· Серцеві глікозиди протипоказані, тому що значно знижують комплаєнс міокарда.

Висновки
1. Протягом останніх десятиліть СН у багатьох країнах світу перетворилася в найбільш значну і швидко зростаючу медичну проблему, оскільки у структурі дитячої смертності тільки на питому вагу патології серця припадає до 26%, а в загальній летальності в дитячих стаціонарах – до 76% усіх випадків.
2. Серцева недостатність – це клінічний синдром, який може ускладнювати критичні стани найрізноманітнішої етіології. Вона розвивається у разі порушення систолічної і/або діастолічної функції серця внаслідок ушкодження міокарда різного генезу, що супроводжується дефіцитом енергії і тканинною гіпоксією. При цьому ознаки діастолічної дисфункції зустрічаються практично за будь-якого порушення серцевої діяльності, більше того, порушення діастолічних властивостей міокарда зазвичай передують зниженню насосної функції серця і навіть можуть ізольовано призводити до появи ознак і симптомів СН.
3. Загальноприйнятої класифікації ГСН у педіатрії немає. Наявні класифікації не позбавлені суб’єктивізму і малоприйнятні в ранньому дитячому віці. Визначити терміни розвитку СН у дітей буває складно, тому в поняття «гостра» і «хронічна» СН варто вкладати чисто клінічний зміст.
4. Серед методів діагностики і контролю СН в інтенсивній терапії дитячого віку віддають перевагу неінвазійним методам оцінки внутрішньосерцевої гемодинаміки, з яких виділяють ехокардіографію і допплеркардіографію.
5. У лікуванні ГСН основними напрямами вважають зміну переднавантаження, зменшення кінцево-діастолічного об’єму і підвищення скорочувальної здатності міокарда. З лікарських препаратів, що поліпшують контрактильність серця, віддають перевагу симпатоміметичним амінам у зв’язку з їх коротким періодом напіввиведення і варіабельними дозозалежними ефектами.

Список літератури знаходиться в редакції.