Коррекция когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии

Хронические формы цереброваскулярной недостаточности – зачастую невидимая, но грозная часть «айсберга» сосудистых поражений головного мозга, занимающих значительное место в структуре заболеваний нервной системы.
Одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике, использующихся для обозначения нарушения функций головного мозга вследствие расстройства его кровообращения и диффузных многоочаговых поражений, является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Ведущими факторами риска возникновения ДЭ являются артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетание.
Помимо субъективных ощущений в виде головной боли, головокружений, повышенной утомляемости, нарушения сна, а также органической симптоматики, закономерной составной частью клинической картины ДЭ являются когнитивные нарушения различной степени тяжести в зависимости от стадии заболевания.
Обсуждению вопросов диагностики и лечения сосудистых когнитивных расстройств (КР) при хронической цереброваскулярной патологии была посвящена отдельная тематическая секция IX Международного симпозиума стран Восточной Европы и Средней Азии «Неврологические расстройства», состоявшегося в г. Судаке (АР Крым) 23-26 апреля.

Доклад кандидата медицинских наук Дмитрия Александровича Мангуби (Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, г. Харьков) «Формирование когнитивных расстройств при ДЭ – на какой стадии необходимо вмешательство» стал ответом на вопрос об оптимальных сроках начала медикаментозной терапии сосудистых КР. 
– Признаками когнитивного здоровья человека являются такие понятия, как реалистичность восприятия жизни, здравомыслие, способность к проблемной концентрации, адекватность самооценки, прогностическая компетентность. Хроническая цереброваскулярная недостаточность влечет за собой снижение отдельных когнитивных функций и ухудшение когнитивного здоровья в целом. Тесная связь когнитивных функций с нервной системой обусловливает многообразие причин, вызывающих их нарушения (рис. 1).
Патогенетические аспекты КР столь же разнообразны, как и их причины:
– сочетание ишемического и метаболического компонентов;
– активация свободнорадикального окисления; 
– эксайтотоксичность;
– энергетический дефицит нейронов;
– фосфолипазное и кальцийзависимое повреждение;
– нейромедиаторные механизмы;
– гормональные механизмы;
– аутоиммунные и другие процессы.
Важную роль в формировании КР при ДЭ играют следующие механизмы:
· поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, приводящее к нарушению связи между лобными долями и подкорковыми структурами (феномен разобщения);
· вторичная дисфункция лобных долей головного мозга, возникающая как результат феномена разобщения; 
· дисрегуляторный синдром, формирующийся вследствие дисфункций лобных долей головного мозга и характеризующийся нарушением программирования деятельности (развитие патологической инертности или импульсивности);
· инфаркты мозга корковой локализации;
· сосудистая мозговая недостаточность;
· присоединение нейродегенеративного процесса.
Вероятно, развитие КР может являться как предиктором начала ДЭ и ее прогностическим признаком, так и последствием развития ДЭ (рис. 2).
В зависимости от стадий ДЭ выделяют КР различной степени тяжести:
· I стадия ДЭ – умеренно выраженные расстройства памяти.
· II стадия – усугубление нарушений памяти, внимания, координации.
· III стадия – нарастание интеллектуально-мнестических, координаторных, психоорганических расстройств, снижение критики, приводящее к уменьшению жалоб у пациента.
Именно на поздних стадиях ДЭ происходит ухудшение качества жизни не только пациента, но и его близких в связи со снижением способности больного к самообслуживанию, существенными изменениями психоэмоциональной сферы, памяти, интеллекта.
При лечении ДЭ нельзя ограничиваться лишь коррекцией факторов риска, например гипотензивной терапией. Лечение должно быть направлено на все звенья патогенетического процесса, в том числе и приводящие к развитию КР.
Лечение КР необходимо проводить в двух направлениях: 
– дофармакологическая (профилактическая) терапия;
– фармакологическая терапия, направленная на устранение или уменьшение уже существующих КР.
Под профилактическим лечением КР подразумеваются:
– систематическая тренировка памяти;
– избегание и разрешение существующих стрессовых ситуаций;
– умеренная физическая активность.
Медикаментозное лечение КР включает метаболическую и нейромедиаторную терапию, воздействие на реологические свойства крови и многие другие факторы. При этом необходимость одновременного приема большого количества лекарственных средств неблагоприятно влияет на качество жизни и комплайенс. Это обусловливает актуальность применения препаратов комплексного действия, способных одновременно влиять на несколько различных механизмов развития заболевания.
Таким образом, интерес для врачей представляют препараты, обеспечивающие сбалансированное комплексное воздействие на головной мозг благодаря сочетанию ноотропных и вазотропных свойств. Одним из таких препаратов можно считать Оксибрал^® (винкамин), представляющий природный алкалоид барвинка малого (Vinka minor).
Винкамин оказывает селективное сосудорегулирующее действие на мозговое кровообращение, адаптируя его в соответствии с метаболическими потребностями мозга.
Применение препарата способствует снижению тонуса церебральных сосудов и его дальнейшей стабилизации, а также потенцированию гипотензивной терапии. При регулярном приеме винкамина улучшаются синтез АТФ и трофика мозговых структур благодаря увеличению доставки кислорода нейронам.
Важным свойством препарата является его способность оказывать влияние на голубое пятно – ядро, расположенное в стволе головного мозга на уровне моста и являющееся частью ретикулярной формации. Эта структура головного мозга отвечает за физиологическую реакцию на напряжение и тревогу. Активируя норадренергическую передачу в голубом пятне, винкамин способствует улучшению памяти и когнитивных функций. Благодаря корреляции норадренергической передачи с серотониновыми путями препарат оказывает опосредованное влияние на эмоциональное состояние, выражающееся в легком антидепрессивном эффекте. 
Таким образом, винкамин обладает тремя важнейшими фармакологическими эффектами:
– нейрометаболическим;
– нейромедиаторным;
– сосудистым.
Вопрос о сроках медикаментозного вмешательства с целью коррекции КР возникает у каждого врача, констатирующего наличие у пациента хронической цереброваскулярной недостаточности. Важно отметить, что наилучший результат в коррекции КР достигается при использовании винкамина на самых ранних стадиях заболевания. Именно в этот период наиболее полно проявляются эффекты препарата. С полным правом винкамин можно назвать и препаратом для профилактики снижения когнитивных функций.
Следует обратить внимание на необходимость длительного приема винкамина (не менее 1-1,5 мес). Такая возможность обеспечивается хорошей переносимостью лекарственного средства растительного происхождения. Особенно большое значение это имеет для пожилых пациентов, страдающих многими хроническими заболеваниями.
Препарат Оксибрал^® выпускается в форме капсул, содержащих 30 мг винкамина. Медленное высвобождение действующего вещества способствует длительному поддержанию его концентрации в плазме, позволяя принимать препарат 1-2 раза в сутки. Мягкое эффективное воздействие, хорошая переносимость, экономическая доступность и удобство применения – качества, благодаря которым Оксибрал^® можно рекомендовать как препарат выбора не только для начала раннего лечения, но и для профилактики сосудистых когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

OXRL/10/UA/21.05.2008/1451

Подготовила Наталья Очеретяная