Украинский допплеровский клуб и Ассоциация специалистов эхокардиографии: сотрудничество во благо пациентов

15 октября в Доме учителя г. Киева состоялась четвертая конференция секции функциональной диагностики Украинского допплеровского клуба совместно с Ассоциацией специалистов эхокардиографии. В этом мероприятии для обмена достижениями и опытом приняли участие кардиологи и врачи функциональной диагностики, которые занимаются практическими аспектами ведения пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор В.И. Целуйко остановилась на малоизвестных аспектах диагностики и лечения пациентов с кардиомиопатиями.
– По современным представлениям, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это преимущественно генетически обусловленное заболевание мышцы сердца, характеризующееся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.
Характерной особенностью морфологической картины ГКМП является гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии морфологических признаков врожденных и приобретенных пороков сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца (ИБС) и других заболеваний, способных вызывать развитие подобной гипертрофии.
Основные морфологические типы ГКМП:
• преимущественная гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки (МЖП);
• асимметричная гипертрофия МЖП на всем протяжении;
• концентрическая (симметричная) гипертрофия ЛЖ;
• гипертрофия верхушки сердца («верхушечная кардиомиопатия»).
Наиболее распространенным (55-60%) морфологическим вариантом ГКМП является асимметричная гипертрофия МЖП, которая либо охватывает всю перегородку, либо локализуется в ее базальной части. Реже встречаются симметричная (около 30%) и асимметричная гипертрофии ЛЖ другой локализации, преимущественно изолированная верхушечная гипертрофия (3-14%). Основным методом диагностики ГКМП остается эхокардиографическое исследование.
Согласно клинико-физиологической классификации Нью-йоркской кардиологической ассоциации различают несколько стадий обструктивной ГКМП:
• I стадия – градиент давления (ГД) в выходном тракте ЛЖ не превышает 25 мм рт. ст. (больные в этой стадии обычно не предъявляют жалоб);
• II стадия – ГД до 36 мм рт. ст. (жалобы появляются при физической нагрузке);
• III стадия – ГД до 44 мм рт. ст. (больных беспокоит одышка, стенокардия);
• IV стадия – ГД превышает 45 мм рт. ст., иногда достигая критических величин до 185 мм рт. ст. (в этой стадии при устойчивости высокого ГД возникают нарушения гемодинамики и соответствующие им клинические проявления).
Наиболее ценными неинвазивными методами диагностики являются электрокардиография (ЭКГ) и двухмерная эхокардиография(ЭхоКГ) с допплерографическим анализом. Строго специфичных ЭКГ-признаков ГКМП не существует. Наиболее часто встречаются изменения сегмента ST, инверсия зубца Т, признаки гипертрофии ЛЖ, глубокие зубцы Q и признаки гипертрофии и перегрузки левого предсердия.
Основные ЭхоКГ-признаки у больных обструктивной ГКМП:
• асимметричная гипертрофия МЖП (отношение толщины МЖП в диастоле к толщине задней стенки ЛЖ >1,3);
• гипокинезия МЖП;
• уменьшение передне-заднего размера ЛЖ в систолу и диастолу при фракции выброса (ФВ) >70%.
Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют блокаторы β-адренорецепторов. Учитывая лабильную динамическую обструкцию, возникающую или усиливающуюся на протяжении суток при физических и психоэмоциональных нагрузках, обосновано назначение кардиоселективных блокаторов -адренорецепторов с более длительным периодом полувыведения (атенолол, бетаксолол). Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола. Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления до максимально переносимой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.
К сожалению, у значительного числа больных ГКМП традиционная фармакотерапия не позволяет эффективно контролировать симптоматику заболевания, а низкое качество жизни не устраивает пациентов. Данные исследований свидетельствуют об усугублении ишемии у 24% пациентов с ГПМК при применении блокаторов β-адренорецепторов, что обусловлено значительным снижением частоты сердечных сокращений и падением минутного объема сердца.
Учитывая важную роль активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в развитии и прогрессировании ГПМК, нами было изучено влияние блокады РАС на клиническое течение и показатели суточного мониторинга ЭКГ у больных ГКМП. Следует отметить, что при обструктивной форме ГКМП ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) противопоказаны по причине снижения минутного объема сердца и усугубления ишемии. Отсутствие брадикинин-опосредованных вазодилатирующих эффектов у антагонистов рецепторов к ангиотензину ІІ позволило использовать эту группу препаратов у больных ГКМП. Исходя из этого, в нашем исследовании больные принимали комбинированную терапию: сартан (ирбесартан) + блокатор β-адренорецепторов (бетаксолол). Как свидетельствуют результаты исследования, комбинированная терапия бетаксололом (Локреном) и ирбесартаном (Апровель) обеспечивала ощутимый антиишемический эффект по сравнению с монотерапией блокатором β-адренорецепторов.
Основным методом профилактики внезапной сердечной смерти у данных больных признана имплантация дефибриллятора. К сожалению, в нашей стране большинству больных это недоступно, поэтому на первый план выступает такой препарат, как амиодарон (Кордарон). Это единственный препарат, который можно рекомендовать для профилактики внезапной сердечной смерти у больных ГКМП.
Следует помнить, что при данной патологии многие широко применяемые в кардиологии препараты противопоказаны, в частности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, нитраты, мочегонные средства, сердечные гликозиды и препараты для лечения эректильной дисфункции (силденафил и др.), которые могут усугублять обструкцию.
При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии больным с симптомами снижения минутного объема сердца и ГД >50 мм рт. ст. показано оперативное лечение – септальная миотомия и миоэктомия, иногда с протезированием митрального клапана. Хирургическое вмешательство позволяет улучшить состояние пациентов, однако сопряжено с повышенным риском осложнений и высокой летальностью во время операции (3-10%). В настоящее время большой интерес вызывает использование в качестве альтернативы хирургическому лечению больных ГКМП последовательной двухкамерной электрокардиостимуляции из правого предсердия (в режиме «по требованию») и верхушки правого желудочка.

Доктор медицинских наук Андрей Владимирович Ягенский (г. Луцк) рассказал об электрофизиологических механизмах, диагностике и ведении больных с суправентрикулярными тахиаритмиями. Он также ознакомил участников конференции с программным тренажером Cardio-Simulix, который позволяет изучать различные параметры работы сердца, при необходимости оказывать на них влияние и видеть результат. В этой программе врач может моделировать электрическую активность сердца в норме и патологии. С помощью Cardio-Simulix можно понять механизм действия ряда антиаритмических препаратов и других вмешательств в работу проводящей системы сердца.
– В программном тренажере Cardio-Simulix представлена модель сердца человека, состоящая из ячеек и проводящих путей. Ячейки – квадраты синего цвета – можно отображать в трехмерном контурном и трехмерном объемном режимах.
Каждая ячейка соответствует участку миокарда с однородными свойствами:
– она может находиться в состоянии спонтанной деполяризации после периода отдыха;
– ячейка может деполяризоваться после передачи сигнала по проводящим путям;
– она может передавать деполяризацию к другим связующим ячейкам по проводящим путям;
– после состояния деполяризации она может находиться в периоде абсолютной рефрактерности, в течение которого любая повторная деполяризация будет невозможна.
Все ячейки связаны между собой путями, обозначенными зелеными линиями.
Такой программный продукт особенно полезен для молодых специалистов с целью расширения знаний в аритмологии и моделирования различных ситуаций при обучении электрокардиографии и электрофизиологии.
Тахиаритмии могут быть вызваны:
• нарушениями распространения импульса (наиболее частым механизмом возникновения стойких пароксизмальных тахиаритмий является циркуляция возбуждения (re-entry);
• нарушениями образования импульса, обусловленными:
– повышенным автоматизмом;
– триггерной активностью.
Важно точно установить вид тахикардии, поскольку лечение и прогноз для разных ее видов отличаются. Диагностику обычно начинают с определения ширины комплексов QRS: они могут быть узкими (<0,12 с) или широкими (0,12 с):
• тахикардии с узкими комплексами QRS почти всегда предсердные;
• тахикардии с широкими комплексами QRS могут быть предсердными и желудочковыми.
Наиболее частой суправентрикулярной тахиаритмией является фибрилляция предсердий.

О методах обследования и ведения больных с фибрилляцией предсердий (ФП) рассказал доктор медицинских наук, профессор кафедры кардиологии и функциональной диагностики Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Олег Иосифович Жаринов.
– ФП – это наиболее частое серьезное хроническое нарушение сердечного ритма, тесно связанное с повышением риска инсульта, сердечной недостаточности (СН) и общей смертности.
ФП имеет полиморфную клиническую картину и может встречаться как при наличии органического заболевания миокарда и его проявлений, так и изолированно (идиопатическая ФП). Предложены различные классификации этого заболевания. В соответствии с рекомендациями, разработанными экспертами Американского и Европейского обществ кардиологов и Северо-Американского общества электрофизиологов, выделяют такие формы ФП:
– пароксизмальную (самостоятельно купирующуюся);
– персистирующую (самостоятельно не купирующуюся);
– перманентную (постоянную).
Клиницисту следует выделять впервые выявленный эпизод ФП (рис. 1).
Объем обследования больных с ФП наиболее информативны:
• анамнез и физикальное обследование:
– симптомы ФП;
– клинический тип (первый эпизод, пароксизмальная, персистирующая или постоянная формы);
– начало первого эпизода или дата выявления ФП;
– частота приступов, их продолжительность, предрасполагающие факторы и способы окончания ФП;
– реакция на назначенные фармакологические средства;
– наличие любого провоцирующего заболевания сердца или других обратимых состояний (например, гипертиреоз или употребление алкоголя);
• ЭКГ;
• рентгенограмма грудной клетки;
• эхокардиография (независимые эхокардиографические предикторы ФП: увеличение левого предсердия, фракция укорочения и утолщение стенки ЛЖ);
• нагрузочная проба (велоэргометрия и т. п.):
– при неадекватном контроле частоты сокращения желудочков;
– для провокации ФП, индуцируемой физической нагрузкой;
– для исключения ишемии перед лечением пациентов препаратами 1C класса антиаритмиков;
• холтеровский (суточный) мониторинг ЭКГ:
– при неустановленном типе аритмии;
– как средство оценки контроля частоты сокращений желудочков при хронической ФП;
• чреспищеводная эхокардиография:
– для выявления тромба левого предсердия (ушка левого предсердия);
– для проведения кардиоверсии;
• электрофизиологическое исследование:
– для объяснения механизма тахикардии с широкими QRS-комплексами;
– для выявления и лечения (радиочастотной абляцией) ФП и сопутствующей аритмии (трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и др.).
Одним из частых осложнений ФП является тромбоэмболия. Тромбы, связанные с ФП, чаще всего зарождаются в ушке левого предсердия (УЛП), которое обычно не визуализируется при проведении трансторакальной ЭхоКГ. Чреспищеводная ЭхоКГ является чувствительным и специфичным методом оценки функции УЛП и определения вероятности тромбоза. ФП ведет к дилатации предсердия и сопровождается патологически сниженной скоростью кровотока в полостях сердца. Снижение кровотока в системе ЛП/УЛП и повышение склонности к тромбообразованию проявляется феноменом спонтанного эхоконтрастирования. Этот феномен имеет значение в клинике для выявления больных ФП с высоким риском тромбоэмболии.
Фармакологическая или электрическая кардиоверсия ФП наиболее успешна, если длительность ФП составляет менее 48 ч, тогда как увеличение длительности ФП, вероятность восстановления и поддержания синусового ритма уменьшается. На основании этих наблюдений возникло крылатое выражение: «Фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий».
В 2006 г. появилась новая версия Руководства Американской коллегии кардиологов, Американской кардиологической ассоциации и Европейского кардиологического общества ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с ФП, в которой предложены две стратегии для пациентов с ФП: контроль ритма или частоты сокращений (рис. 2).
Следует обратить внимание на следующие различия в Руководстве 2006 г. по фармакологической кардиоверсии ФП. Для купирования ФП продолжительностью до 7 дней наиболее актуальным остается использование пропафенона – препарата для купирования приступа по принципу «таблетка в кармане». Для восстановления синусового ритма при ФП продолжительностью более 7 дней препаратом с доказанной эффективностью (то есть препаратом выбора) из лекарственных средств, зарегистрированных в Украине, является амиодарон (Кордарон).
Несмотря на бесспорные достижения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, разработку новых технологий диагностики и лечения, проблема внезапной сердечной смерти (ВСС) до сих пор остается нерешенной даже в развитых странах.
В соответствии с Европейскими рекомендациями под ВСС понимают естественную смерть в результате сердечных причин в течение не более 1 года от начала острых симптомов, которой предшествует внезапная потеря сознания; возможно диагностированное и ранее заболевание сердца, но время и способ наступления смерти неожиданны. Во многих случаях ВСС является первым и в то же время фатальным проявлением заболевания сердца, поэтому основным направлением научных исследований является поиск маркеров риска и путей эффективной профилактики ВСС.
В эпидемиологических и клинических исследованиях типы профилактики ВСС рассматриваются по-разному. Под первичной профилактикой клиницисты понимают терапевтические мероприятия с целью предотвращения ВСС у пациентов, у которых, несмотря на структурное заболевание сердца, никогда не регистрировались злокачественные желудочковые тахиаритмии, а под вторичной профилактикой – мероприятия для предотвращения ВСС у лиц, реанимированных после эпизода ВСС или после перенесенных эпизодов жизненно опасных аритмий сердца. В отличие от эпидемиологических исследований, в которых предотвращение внезапной аритмической смерти у лиц, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), или пациентов с дисфункцией ЛЖ рассматривают как третичную профилактику, в клинической практике термин третичная профилактика не применяют.
Профилактика ВСС включает мероприятия, которые осуществляются на различных этапах:
• предотвращение заболеваний сердца, предопределяющих склонность к ВСС;
• раннее выявление и устранение состояний, увеличивающих склонность к ВСС;
• стратификация риска у пациентов с сердечными заболеваниями с целью выявления и защиты лиц с наивысшей степенью риска;
• немедленная и эффективная реанимация в случаях ВСС;
• лечение лиц, перенесших эпизод ВСС и успешно реанимированных.
ВСС может возникать не только при диагностированных ранее заболеваниях сердца, но и у людей, которые на момент смерти считались здоровыми. Самая распространенная причина ВСС – острый ИМ: у 25% внезапно умерших больных ИБС ВСС является первым и единственным проявлением заболевания. Кроме того, на ВСС приходится 40-50% случаев смерти больных СН. Возникновению ВСС также способствует гипертрофия ЛЖ.
В то же время почти в 12% случаев причина ВСС остается неустановленной, так как при вскрытии или после всестороннего медицинского обследования пациентов, переживших остановку сердца, не находят признаков сердечного заболевания. Наибольший процент пациентов, которые умирают внезапно без очевидного заболевания сердца, отмечается в молодом возрасте. Время от времени появляются сообщения о случаях ВСС спортсменов. Независимыми механизмами патогенеза ВСС у молодых людей могут быть преходящее действие триггеров (пусковых факторов), врожденные или приобретенные нарушения реполяризации, а также изменения миокарда, которые тяжело или невозможно установить доступными инструментальными методами исследования (табл.).
Очевидно, по мере установления этих механизмов диапазон случаев идиопатической фибрилляции желудочков будет постепенно уменьшаться, а возможности индивидуализируемой профилактики ВСС – расширяться.
Соотношение этиологических факторов и распространенность ВСС зависят от возраста. Основными причинами ВСС в возрасте до 35 лет являются миокардит, ГКМП, врожденный синдром удлинения интервала QT, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром Бругада, идиопатическая фибрилляция желудочков (ФЖ). После 40 лет распространенность ВСС в популяции стремительно увеличивается, а среди причин ВСС доминируют ИБС и кардиомиопатии. У пациентов, ранее перенесших острый коронарный синдром, вероятность ВСС составляет 5% в год, с ФВ <35% и/или СН – 20%, после перенесенной остановки сердца или жизненно опасных нарушений ритма с успешной реанимацией – 25%, у пациентов из группы высокого риска после перенесенного ИМ – более 30% в год. Следует отметить, что в общей популяции взрослых лиц вероятность ВСС в среднем составляет 1 случай на 1000 человек в год и является одной из основных причин смерти в развитых странах. Эти данные свидетельствуют о важности профилактики ВСС как глобальной медико-социальной проблемы.
Стратификация риска и последующий поиск путей первичной профилактики ВСС могут осуществляться с учетом вероятных факторов патогенеза внезапной смерти. Возникновение ВСС у пациентов с ИБС обусловлено взаимосвязанными факторами:
• наличием уязвимого миокарда (остаточная ишемия, электрическая нестабильность и дисфункция ЛЖ);
• действием различных триггеров (тахикардия, экстрасистолия);
• влиянием соответствующих модуляторов (дисфункция вегетативной нервной системы, чаще всего уменьшение активности ее парасимпатического отдела и снижение порога возникновения ФЖ).
Современные представления об «аритмогенном» желудочке включают сочетание механической дисфункции (в результате растяжения волокон со структурным и электрическим ремоделированием камер сердца и кардиомиоцитов), расстройств функции ионных каналов, ишемии, наличия рубца или другого поражения ткани миокарда, а также нарушения проводимости. Исходя из этого, на сегодня наиболее полно разработаны методы оценки риска ВСС именно для пациентов со структурным заболеванием сердца, особенно реанимированных после ВСС или ранее перенесших эпизоды жизненно опасных нарушений ритма.
Анализ ЭКГ у пациентов, реанимированных после остановки сердца, засвидетельствовал, что непосредственными механизмами ВСС чаще всего являются фибрилляция или трепетание желудочков, а также полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ) с высокой частотой. На пациентов с предварительно документируемой стойкой ЖТ приходится менее 1% из числа лиц, ежегодно внезапно умирающих в западных странах. При инвазивном электрофизиологическом исследовании более чем у 80% пациентов воспроизводили стойкую мономорфную ЖТ, которая возникала по механизму re-entry, тогда как менее чем у 50% больных, реанимированных после ВСС, удавалось индуцировать жизненно опасную полиморфную ЖТ или ФЖ.
У пациентов без структурного заболевания сердца электрокардиографическими маркерами состояний с повышенным риском ВСС, требующих специального дообследования, являются увеличение или уменьшение длительности корригированного интервала QT, «неишемическая» элевация сегмента ST в правых грудных отведениях на фоне блокады правой ножки пучка Гиса и в сочетании с АV блокадой I степени (синдром Бругада), дельта-волна (синдром преэкзитации желудочков) и признаки гипертрофии левого желудочка, преимущественно в перегородочных отведениях (гипертрофическая кардиомиопатия).
Определяющими клиническими факторами оценки прогноза у большинства кардиологических больных являются ФВ ЛЖ и функциональный класс (ФК) СН по классификации Нью-йоркской кардиологической ассоциации. Среди пациентов I-II ФК СН общий риск смерти относительно низкий, но 67% летальных случаев были внезапными. При значительно худшем общем прогнозе выживания лишь 29% пациентов IV ФК умирали внезапно. Следовательно, при определении показаний для специфической профилактики ВСС необходимо оценивать существующие предикторы риска ВСС и предусматривать потенциальную вероятность смерти от разных причин, что позволит точнее разработать стратегию лечения.
В группах доказанного высокого риска ВСС (прежде всего у постинфарктных пациентов с желудочковыми нарушениями ритма) на протяжении последнего десятилетия было проведено несколько больших многоцентровых рандомизированных исследований, которые позволили установить роль различных антиаритмических препаратов и устройств в первичной и вторичной профилактике ВСС. Единственным антиаритмическим средством, для которого получены доказательства целесообразности применения в первичной профилактике ВСС, остается амиодарон. Наиболее известным является метаанализ ATMA – совокупный анализ 13 рандомизированных исследований, осуществленных в 1990-х годах, в которых оценивали эффект малых доз амиодарона (Кордарона) по сравнению с плацебо у пациентов после перенесенного ИМ (8 исследований) и с СН (5 исследований) с желудочковыми нарушениями ритма. Всего было проанализировано результаты лечения 6553 пациентов. Установлено, что риск ВСС при длительном (в течение двух лет) применении амиодарона достоверно уменьшился на 29%, общая смертность – на 13%. Таким образом, амиодарон показан для первичной профилактики ВСС, прежде всего у пациентов со структурным заболеванием сердца, у которых отмечены критерии высокого риска жизненно опасных аритмий сердца, и польза от применения препарата является бесспорно большей, чем риск побочных эффектов.
В исследовании ALIVE была предпринята попытка создать на основании оценки неинвазивных маркеров риска модель первичной профилактики ВСС. Оценку эффективности нового антиаритмического препарата III класса азимилида для первичной профилактики ВСС осуществляли в ограниченной группе пациентов, недавно перенесших ИМ, со сниженной ФВ ЛЖ и низкой вариабельностью ритма сердца. Было установлено, что у пациентов с сочетанием указанных критериев риск ВСС достоверно увеличивается. Длительное применение азимилида не повлияло на частоту ВСС, но уменьшило частоту возникновения новых пароксизмов ФП. Подобные результаты были получены и в исследовании DIAMOND, в котором изучали антиаритмическое средство ІІІ класса дофетилид. Следовательно, кроме амиодарона и блокаторов β-адренорецепторов, для других антиаритмических средств не существует доказательств эффективности в первичной профилактике ВСС. Современным способом предотвращения ВСС с наиболее убедительно доказанной эффективностью у пациентов из групп высокого риска является имплантация автоматического внутреннего кардиовертера-дефибриллятора (АВКД).
В то же время применение специфических средств профилактики ФЖ не оправдано у пациентов с высоким риском смерти от других причин. В частности, пациенты с ФВ <25% и СН III-IV ФК имеют наихудший общий прогноз выживания и наибольший риск смерти от собственно СН. Вмешательства, направленные лишь на предотвращение ВСС и никак не влияющие на течение основного заболевания (имплантация АВКД), позволяют существенно уменьшить вероятность фатальной ФЖ и процент ВСС среди возможных причин смерти, но практически не улучшают общий прогноз. Больные с высоким общим риском смерти (аритмической и неаритмической) после имплантации АВКД умирают приблизительно в те же сроки от других причин, в частности острой СН или тромбоэмболии.
До последнего времени в алгоритмах сердечно-легочной реанимации преимущество отдавали электродефибрилляции. При ее неэффективности рекомендовали вводить адреналин, антиаритмические препараты (лидокаин, бретилий, магний (при подозрении на тахикардию типа «пируэт») и новокаинамид. Следует отметить, что эти рекомендации в большей степени основывались на мнении экспертов, а не на принципах доказательной медицины.
Целесообразно ли применять антиаритмические средства для повышения эффективности реанимационных мероприятий при остановке сердца, особенно в случаях, когда после дефибрилляции не удается возобновить синусовый ритм сердца? Первым препаратом, для которого были получены адекватные доказательства эффективности при остановке сердца, стал амиодарон. В 1999 г. в США закончилось плацебо контролированное исследование ARREST, которое осуществлялось вне стационаров. Пациентам с остановкой сердца в результате ФЖ или ЖТ после троекратной дефибрилляции еще до поступления в клинику рандомизированно внутривенно вводили амиодарон (Кордарон) 300 мг (n=246) или плацебо (n=258). Применяли также все стандартные мероприятия сердечно-легочной реанимации, включая, при необходимости, другие антиаритмические препараты. Первичной конечной точкой исследования была выживаемость пациентов до поступления в больницу. Этот показатель составлял 44% пациентов после введения амиодарона и 34% – в группе плацебо. Следовательно, относительное улучшение прогноза выживания составляло почти 30%.
Ввиду того что в большинстве случаев ВСС происходит вне клиник, где обеспечены соответствующие условия для проведения реанимационных мероприятий, вероятность спасения этих пациентов является очень низкой. Кроме того, даже после успешной реанимации возможность повторного эпизода ВСС на протяжении года у нелеченых пациентов составляет не менее 30%. Однако изменения стратегии антиаритмической терапии, особенно широкое внедрение в развитых странах АВКД, позволили улучшить перспективы вторичной профилактики ВСС.
С учетом характера основного заболевания пациентам со структурным повреждением миокарда (ИБС, дисфункция ЛЖ после перенесенного ИМ или при кардиомиопатии с или без СН) прежде всего следует назначать этиопатогенетическую терапию: корригировать ишемию и гемодинамические нарушения. При наличии маркеров высокого аритмического риска к базисной превентивной терапии (ингибиторы АПФ, блокаторы β-адренорецепторов, ацетилсалициловая кислота) добавляют амиодарон или соталол – препараты, для которых убедительно доказаны эффективность при вторичной профилактике злокачественных желудочковых аритмий и преимущества по сравнению с препаратами I класса. Причем амиодарон назначают эмпирически, тогда как для оценки эффективности и безопасности применения соталола (учитывая риск аритмогенного действия) целесообразно осуществлять холтеровский мониторинг ЭКГ или электрофизиологическое исследование. Доказательства эффективности амиодарона (Кордарона) относительно вторичной профилактики ВСС наиболее убедительны. В исследовании CASCADE (1993) они были получены именно у категории пациентов, реанимированных после внегоспитальной ФЖ.
Следует еще раз отметить доказанные в нескольких рандомизированных контролируемых многоцентровых исследованиях преимущества АВКД перед любыми антиаритмическими средствами у больных, перенесших эпизод жизненно опасного нарушения ритма или реанимированных после ВСС. К сожалению, высокая стоимость и недоступность АВКД не позволяют внести эту новацию в тактику лечения подавляющего большинства наших пациентов. В связи с этим средством выбора во вторичной профилактике внезапной аритмической смерти является амиодарон в сочетании с блокаторами β-адренорецепторов, а при наличии систолической дисфункции ЛЖ и/или СН – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Общее применение амиодарона и блокаторов β-адренорецепторов (без внутренней симпатомиметической активности) характеризуется синергическим эффектом, ощутимо улучшает результаты вторичной (а в определенных случаях и первичной) профилактики ВСС и прогноз выживания больных.

Заведующий кафедрой кардиологии и функциональной диагностики Буковинской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор Виктор Корнеевич Тащук рассказал об электрокардиографической диагностике и принципах лечения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС).
– ОКС – это совокупность клинических симптомов, проявляющихся как острая ишемия миокарда, включающих острый ИМ (с подъемом сегмента ST или без него) и нестабильную стенокардию (НС).
Диагностика ОКС осуществляется на основе данных клинической картины, показателей ЭКГ, снятых во время развития клинической картины, и результатов изучения кардиоспецифических ферментов.
Как известно, ЭКГ позволяет определить наличие ишемии миокарда, ее локализацию и давность. При этом интервал ST должен быть отклонен более чем на 2 мм в любую сторону. Интервал ST следует считать повышенным в тех случаях, когда он равен или превышает величину в 0,2 мВ в отведениях V₁-V₃ или же равен или выше 0,1 мВ во всех остальных отведениях. Зубец Q считается патологическим, если его ширина >0,03 с, а высота мВ – >25% высоты R в том же отведении или более 4 мВ. Говоря о диагностике ОКС без элевации сегмента ST, следует помнить о принципиальной разнице между ИМ без подъема сегмента ST и НС. ИМ без подъема сегмента ST – это острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, который способен вызвать некроз миокарда; на начальной ЭКГ нет подъемов сегмента ST. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС наличием повышенного уровня маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют. НС – это клинический синдром, характеризующийся клинико-инструментальными признаками ОКС: наличием характерного болевого синдрома и динамики ЭКГ (без элевации сегмента ST) при отсутствии маркеров повреждения.
Отсутствие подъема интервала ST у данных пациентов может сопровождаться депрессией этого интервала, появлением отрицательных зубцов Т, но также и нормальной ЭКГ, то есть полным отсутствием каких-либо изменений ЭКГ. У больных ОКС без подъемов сегмента ST выбор лечебной стратегии зависит от риска развития ИМ или смерти. На основании маркеров риска выделяют критерии высокого и низкого риска при ОКС без элевации сегмента ST.
К группе высокого риска относят пациентов, у которых наблюдаются эпизоды повторных ишемий в виде болевых приступов или динамики интервала ST – снижения или преходящего повышения; больных с ранней постинфарктной стенокардией, подъемом уровня тропонина, нестабильной гемодинамикой, повторными пароксизмами желудочковой тахикардии или ФЖ, сахарным диабетом; а также пациентов, у которых невозможно точно оценить изменения ЭКГ, как бывает в случае блокад проводящей системы.
Тактика ведения пациентов с установленным высоким риском смерти:
• подготовка к ангиографии – продолжение антикоагулянтной терапии низкомолекулярными гепаринами (Клексан), антагонисты гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов (после интервенции на протяжении 12 ч – абциксимаб или 24 ч – тирофибан или эптифибатид);
• ангиография с выбором метода реваскуляризации на протяжении первых 48 ч (или в госпитальном периоде) – основной подход в ведении больного;
• клопидогрель (Плавикс) в нагрузочной дозе, если решено проводить интервенцию.
При низком риске тактика ведения пациентов предполагает медикаментозную (пероральную) терапию: ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель, блокаторы β-адренорецепторов, по показаниям – нитраты.
На сегодня средствами с доказанной эффективностью для лечения различных клинических проявлений ОКС являются низкомолекулярные гепарины. При этом следует иметь в виду значительную гетерогенность данной группы препаратов, каждый представитель которой обладает уникальным спектром терапевтического действия. В рандомизированных клинических испытаниях доказано преимущество только эноксапарина (Клексан).
Добавление Плавикса к ацетилсалициловой кислоте способно увеличить эффективность лечения. В исследовании CURE (Clopidigrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events) больные ОКС без подъема интервала ST получали клопидогрель одновременно с ацетилсалициловой кислотой. При этом доза клопидогреля колебалась от 300 (нагрузочная) до 75 мг (постоянная), а доза аспирина – от 75 до 350 мг/сут. Анализ результатов, полученных после 9-месячного наблюдения за больными, показал, что комбинация ацетилсалициловой кислоты с клопидогрелем приводит к снижению риска сердечно-сосудистой смерти, ИМ и инсульта на 20% по сравнению с результатами группы лиц, получавших только ацетилсалициловую кислоту.
Во время госпитализации проводится стресс-тест: при позитивном результате – ангиографию и реваскуляризацию выполняют по необходимости; при негативном – на фоне невысокой нагрузки проводят повторный стресс-тест.
Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара:
• введение низкомолекулярных гепаринов в случае повторных эпизодов ишемии миокарда и невозможности выполнения реваскуляризации (уровень доказательности С);
• прием блокаторов β-адренорецепторов (уровень доказательности А);
• широкое воздействие на факторы риска: прекращение курения, нормализация липидного профиля и др. (уровень доказательности А);
• прием ингибиторов АПФ (уровень доказательности А).
Подводя итоги, следует отметить, что в ходе конференции был обозначен ряд важных задач: повышение информированности врачей, необходимость систематического обучения специалистов методам ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное применение современных эффективных лекарственных средств. Несомненно, совместное решение актуальных проблем врачами различных специальностей поможет улучшить здоровье и качество жизни наших пациентов.

Подготовил Олег Мазуренко