Восстановление функций вестибулярного аппарата: основные положения и практические достижения реабилитации

Контроль положения тела, стабилизация направления взгляда, ориентация в пространстве и передвижение организма являются высокоинтегративными процессами, которые основываются на взаимодействии между афферентными сигналами различных сенсорных систем организма. Значительную роль в этих процессах играют вестибулярные и визуальные стимулы. Вместе с тем вестибулярный аппарат является единственной сенсорной системой организма, вовлеченной в распознавание линейных и угловых перемещений головы и туловища и, следовательно, играет решающую роль в реализации как статической (поддержание позы тела), так и двигательной активности организма.

Нормальное сбалансированное функционирование вестибулярного аппарата человеческого организма необходимо для поддержания вертикального положения тела и осуществления согласованных движений при перемещении в пространстве, стабилизации положения головы и фиксации взгляда, формирования пространственной ориентации. Таким образом, любое повреждение вестибулярного аппарата влечет за собой нарушение указанных функций. С клинической точки зрения это следует принимать во внимание сразу же, как только у пациентов выявляются такие признаки, как постуральная нестабильность и случаи падения, эпизоды осциллопсии (иллюзия движения неподвижных предметов) и затуманивания поля зрения, головокружение и дезориентация в пространстве. Очевидно, что для лучшего понимания процессов восстановления нарушенных функций вестибулярного аппарата, оптимизации программы реабилитации и стратегии медикаментозного лечения таких пациентов специалистам необходимо знать основные механизмы, лежащие в основе этих нарушений. Приведенные ниже данные представляют собой не просто обзор ранее опубликованной литературы по этой теме, а обобщение предыдущих работ, выполненных автором данной статьи и исследовательской группой под его руководством. Эта обзорная публикация включает результаты экспериментальных исследований, проведенных на моделях животных и пациентов с вестибулярной патологией. Здесь представлены основные теоретические положения, лежащие в основе процесса восстановления нарушенных функций вестибулярного аппарата, а также освещены практические достижения в реабилитации пациентов с поражениями вестибулярной системы.

Основные аспекты функционирования вестибулярного аппарата и их клиническая значимость
Клинически в пределах зоны регуляции ядер вестибулярного ядерного комплекса (ВЯК) при периферическом повреждении вестибулярного аппарата наблюдаются симптомы нарушения как статических (в покое), так и динамических (при движении) функций. Эти нарушения затрагивают все функции, регулируемые и подверженные влиянию вестибулярных стимулов. Главные синдромы поражения вестибулоокулярной системы включают спонтанный нистагм, ассиметричное отклонение и круговое вращение глаз, повышение и изменение фазы вестибулоокулярного рефлекса. Наклоны головы и тела и отклонение траектории движения в направлении стороны повреждения расцениваются как статическое и динамическое расстройства функционирования вестибулоспинальной системы. О поражении вестибулокортикальной системы свидетельствует изменение субъективного восприятия вертикали и горизонтали, а также нарушение ориентации в пространстве и передвижения. Эти инвалидизирующие, ограничивающие трудоспособность пациента симптомы обычно усиливаются такими нейровегетативными расстройствами, как тошнота и рвота. В целом компенсация статического дефицита, как правило, происходит в течение нескольких дней или недель, в то время как компенсация динамических расстройств имеет тенденцию к незавершенности и осуществляется в течение более длительного времени.
Такая разница между компенсацией нарушений статических и динамических функций четко свидетельствует о том, что в процесс их восстановления вовлечены различные механизмы нейропластичности. Действительно, накопленные к настоящему времени литературные данные отражают две основные теории, объясняющие функциональное восстановление после односторонней утраты вестибулярных функций (рис. 1).
Первая теория – вестибулоцентрическая – основывается на предположении, что большинство нейропластических изменений происходит в пределах комплекса ВЯК ствола головного мозга. Совпадающие данные, полученные при использовании различных методов, включая экспериментальные электрофизиологические исследования на активных моделях животных, убедительно поддерживают общую точку зрения о том, что компенсация статических нарушений происходит в результате восстановления сбалансированной электрической активности между ядрами ВЯК с обеих сторон. Это восстановление равновесия реализуется с помощью как пре-, так и постсинаптических механизмов, из которых в настоящее время особое значение придается белковому синтезу, реэкспрессии экстренных ранних генов и нейротрофинов, модификации свойств мембраны клеток ВЯК, а также роли глюкокортикоидов и ряда нейротрансмитттеров (гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), ацетилхолин, гистамин).
Компенсация динамических расстройств в меньшей мере зависит от восстановления электрической активности клеток ВЯК. Вторая теория, впервые сформулированная Ллинасом и Уолтоном (Llinas and Walton), отдает предпочтение роли в процессе компенсации «рассредоточенных» свойств центральной нервной системы (ЦНС). Более поздние эксперименты на животных и клинические наблюдения показывают, что в восстановлении динамических функций равное значение имеют процессы сенсорного и поведенческого замещения утраченных функций. Например, визуальные стимулы могут замещать вестибулярные сигналы, что позволяет сформировать нормальный вестибулоокулярный рефлекс в низкочастотном диапазоне колебаний головы, в то время как регистрация мелких быстрых скачкообразных движений глазных яблок (саккад) при разглядывании предметов может рассматриваться в качестве поведенческого замещения, необходимого для стабилизации взгляда в более высокочастотном диапазоне. Таким образом, оба этих механизма позволяют избежать возникновения осциллопсии и постуральной нестабильности при перемещении головы и туловища. Несколько нейронных сетей, расположенных в головном мозге, при функционировании в качестве единого целого способны реорганизовывать и воспроизводить утраченные вестибулярные функции. Исследования, в которых использовалась функциональная магниторезонансная томография (фМРТ), продемонстрировали фундаментальную роль в этом процессе структур, расположенных в правом полушарии в области теменно-височного соединения и включающих теменно-островковую вестибулярную зону коры головного мозга и лобную кору.
О том, что компенсация статических и динамических нарушений достигается ЦНС посредством использования различных структур и механизмов, убедительно свидетельствует и тот факт, что единственного пути лечения пациентов с вестибулярными расстройствами не существует.

Новые представления о вестибулярной реабилитации и ее практические достижения
Помимо механизмов нейропластичности, вовлеченных в процесс восстановления после односторонней утраты функций вестибулярного аппарата, существует множество факторов, способных оказывать мощное влияние на течение процессов вестибулярной компенсации путем как ее ускорения, так и подавления. Таким образом, знания о факторах, обеспечивающих функциональное восстановление, и факторах, угнетающих вестибулярную компенсацию, представляют интерес с клинической точки зрения. Ниже приведен перечень способствующих достижению компенсации факторов, которые хотя и не претендуют на исчерпывающую полноту, но, пожалуй, дают новые представления и полезные практические установки для оториноларингологов, отоневрологов и физиотерапевтов, осуществляющих реабилитацию пациентов с вестибулярными расстройствами.

Начинайте реабилитацию как можно раньше
В работе, выполненной на созданной нами экспериментальной модели у обезьян, мы впервые продемонстрировали, что уменьшение выраженности постуральных и двигательных расстройств у животных, подвергнутых в послеоперационном периоде сенсомоторной депривации, наступал значительно позже, чем у животных, которым позволяли свободно двигаться. Фактически в этих опытах на обезьянах нами было воспроизведено поведение пациента с болезнью Меньера, который после проведения операции вестибулярной невротомии соблюдает постельный режим в течение 1-2 недель, сознательно создавая дефицит сенсомоторной активности. Дальнейшие опыты, проведенные на нашей экспериментальной модели на кошках, также подтвердили это клинически значимое наблюдение.
Ограничение сенсомоторной активности животного, избегание вертикального положения и передвижения существенно затормаживало процесс восстановления вестибулярных функций. Начало процесса вестибулярной компенсации полностью зависело от сенсомоторного опыта, которое животное получало сразу же после повреждения вестибулярного аппарата; восстановление постурально-кинетических функций не могло произойти в отсутствие поведенческой активности. Кроме того, посредством моделирования сенсомоторной депривации различной продолжительности и начала ее в разные периоды времени после повреждения вестибулярного аппарата процесс восстановления вестибулярных функций в зависимости от соотношения этих двух параметров может быть либо предотвращен, либо в той или иной степени замедлен (рис. 2).
На рисунке 2 рассмотрено влияние кратковременного ограничения сенсомоторной активности (SMR) на профиль восстановления динамической функции равновесия после односторонней вестибулярной невротомии у кошки. Модель SMR использована для воспроизведения поведения пациента с болезнью Меньера, соблюдающего постельный режим в течение 1 недели после проведения подобной операции. 7-дневное SMR было смоделировано в период острой стадии (день 0-7: SMR 1), компенсаторной стадии (день 14-21: SMR 2) и после полного восстановления (день 42-49) максимальной степени эффективности двигательных функций кошки при их изучении с помощью специального вращательного аппарата. Следует отметить, что задержка в профиле восстановления вызвана недостатком ранней сенсомоторной активности (SMR 1 и SMR 2) по сравнению с кошкой, не подвергавшейся ограничению активности (SMR 3). Аналогичные наблюдения сделаны и в отношении окончательной степени восстановления, которая при отсутствии раннего сенсомоторного тренинга остается очень низкой (40 и 50% для SMR 1 и SMR 2 соответственно) (C. Xerri, M. Lacour, 1980).
Нами была предложена модель вестибулярной компенсации, основанная на почерпнутой из биологии развития концепции, согласно которой должен существовать некий критический период для реорганизации ЦНС, происходящей вслед за повреждением мозга. Данные различных молекулярных, биохимических и бихевиоральных исследований поддерживают эту важную идею о том, что после остро возникающей утраты вестибулярных функций определенный чувствительный период для воздействия афферентных стимулов.
Этот период может рассматриваться как ограниченное временное окно, благоприятствующее наилучшей нейрональной реорганизации и оптимальному восстановлению нарушенных функций. Оно ограничено ранней стадией процесса восстановления и соответствует первому месяцу послеоперационного периода у пациентов с вестибулярными расстройствами. Согласно этой концепции реабилитация больных с нарушением функций вестибулярного аппарата должна проводиться в течение этого периода, и, следовательно, именно в это время необходимо привлекать пациентов к активному выполнению интенсивных программ тренинга, причем независимо от их возраста.

Помните о преимуществах регулярного активного тренинга
Активная реабилитация обеспечивает поступление в ЦНС всех сенсорных стимулов, которые в норме участвуют в регуляции и реализации основных вестибулярных функций, например, обеспечении ориентации положения тела в пространстве и поддержании позы, фиксации положения глазных яблок и взгляда, восприятии вертикального положения и перемещении в пространстве. Типичной иллюстрацией вышеупомянутой теории компенсации нарушений вестибулярных функций может служить роль в этом процессе зрительного восприятия.
Процесс зрительного сенсорного замещения, который в норме имеет место в течение первых нескольких недель после утраты вестибулярных функций, требует поступления визуальных двигательных сигналов, подобных включенным в поведенческий процесс. Сравнивая различные группы кошек, подвергшихся односторонней вестибулярной неврэктомии и получавших в ранний период после повреждения вестибулярного аппарата статичные (стробоскоп), пассивные (не связанные с их поведением) или динамические (связанные с их перемещением в пространстве) визуальные стимулы, мы продемонстрировали, что постурально-кинетические функции были выражено нарушены в тех случаях, когда визуальные двигательные стимулы были недостаточными. Используя эту экспериментальную модель на животных, мы впервые продемонстрировали различное превалирование визуальных стимулов на уровне ВЯК, зависящее от визуального опыта, полученного после повреждения.
Вестибулярные клетки, расположенные в пределах ВЯК и имеющие нисходящие проекции на спинальные мотонейроны, в течение первых трех недель стали более чувствительны к быстрому визуальному движению окружающих предметов у кошек, получающих только динамические визуальные стимулы (рис. 3).
Рисунок 3 демонстрирует ответ вестибулярных нейронов на оптикокинетическую стимуляцию, производимую на разных частотах. У неоперированных кошек контрольной группы вестибулярные клетки отвечают только на оптикокинетические стимулы низкочастотного диапазона (до 0,5 Гц). У кошек после проведенной односторонней вестибулярной неврэктомии и воздействия пассивных или статичных визуальных стимулов после повреждения нейрональный ответ остался неизмененным. Напротив, в группе животных, подвергшихся раннему воздействию динамических визуальных стимулов, связанных с их двигательным поведением, наблюдался ответ вестибулярных нейронов на стороне повреждения, который повышает их активированную импульсацию до 1 Гц. Это поддерживает концепцию превалирования визуальных стимулов, то есть процесса сенсорного замещения на клеточном уровне, способного определять быстрые изменения визуальной обстановки на основе зрительных сигналов (вместо отсутствующей вестибулярной информации) (Y. Zennou-Azogui et al., 1994).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что только динамическое состояние организма способно компенсировать отсутствие динамических вестибулярных стимулов. Такое повышение визуально-индуцированных нейрональных ответов после повреждения вестибулярного аппарата не наблюдалось ни у кошек, помещенных в стробоскоп, ни у животных, которые подвергались пассивной визуальной стимуляции.
В целом данные исследований на экспериментальных моделях на животных четко показывают, что оптимальная нейрональная перестройка происходит только при условии обеспечения регулярной реализации активных тренинговых программ.

Обследуйте пациентов в стандартизованной обстановке
Условия, в которых врач проводит обследование пациента, могут оказывать значительное влияние на результаты того или иного специфичного теста. Например, хорошо известно, что спонтанный нистагм, зарегистрированный после утраты вестибулярных функций, может быть уменьшен или вообще устранен с помощью фиксации взгляда. Это означает, что на этапе постановки диагноза и периода последующего наблюдения за пациентом, включающего проведение реабилитационных процедур, ключевым является контекст окружающей действительности.
Не так давно мы изучили, как изменения вестибулярного и зрительного ориентиров соотносятся со способностью менять ориентацию тела в пространстве у пациентов с болезнью Меньера. Было установлено, что ориентация тела в пространстве в вертикальной плоскости остается нарушенной спустя 1 неделю после вестибулярной невротомии. В условиях полной темноты голова пациента была отклонена и повернута в направлении стороны повреждения; туда же был смещен центр тяжести. Одновременно отмечалось также отклонение субъективного восприятия вертикали в сторону пораженного уха. Аналогичные нарушения наблюдались и тогда, когда пациента помещали перед экраном с псевдослучайными точками без вертикальных и горизонтальных визуальных ориентиров. Напротив, когда визуальным фоном служила обстановка экспериментальной комнаты, позволяющая воспринимать нормальные координаты вертикальной и горизонтальной плоскостей, указанные нарушения были обратимыми и у пациентов отмечалось отклонение головы и туловища в направлении интактной стороны (рис. 4).
На рисунке 4А приведены средние результаты, полученные в группе из 27 пациентов с болезнью Меньера, обследованных через 1 неделю после выполненной с лечебной целью односторонней вестибулярной невротомии. В условиях полной темноты направление отклонения головы, латеральное качательное движение тела и субъективное восприятие вертикали смещались в сторону поражения в темноте. В условиях освещения и отсутствия визуального вертикального ориентира каких-либо изменений указанных отклонений и их амплитуды не происходило. Напротив, при наличии освещения и визуального ориентира вертикальной плоскости все нарушения становились обратимыми (отклонение головы, латеральное качательное движение тела) или значительно уменьшались (субъективная визуальная вертикаль) (L. Borel et al., 2001).
На рисунке 4В представлена схематическая иллюстрация экспериментального аппарата, позволяющего осуществлять регистрацию ориентации головы относительно вертикальной оси (используя двухмерную систему анализа движения), латеральные качательные движения тела (с помощью статической постурографии – регистрации положения тела) и положение субъективной визуальной вертикали (с помощью психофизического метода) у лиц, находящихся в трех различных видах окружающей обстановки: в полной темноте, при освещении без визуального вертикального ориентира и при освещении с наличием системы координат в пространстве (наличие в поле зрения ориентиров вертикальной и горизонтальной плоскости).
Единственным параметром, который не был подвержен влиянию изменений характеристик окружающей обстановки, оказалось торсионное положение глаз: отмечалась циклоторсия обоих глазных яблок, всегда направленная в сторону поражения.
Эти данные убедительно свидетельствуют о вовлечении в процесс вестибулярной компенсации более высокоорганизованных интегративных процессов, вследствие чего пациент может менять один пространственный ориентир на другой. Иными словами, изменения окружающей обстановки модифицируют рамки ориентации и позволяют осуществлять переход от внутреннего к внешнему ориентиру и наоборот в условиях, когда вертикальные или горизонтальные координаты отсутствуют или присутствуют соответственно. Следовательно, врачу необходимо оценивать состояние пациента в стандартизованной обстановке и предвидеть результат изменений того или иного параметра активности пациента.

Используйте статические и динамические тесты, оценивающие все нарушенные функции
Как уже указывалось, статичные и динамические нарушения не восстанавливаются в течение одного и того же периода времени и не вовлекают одинаковые механизмы. Следовательно, эффективность программ реабилитации или лекарственной терапии не может быть адекватно оценена без использования значительного арсенала тестов, с помощью которых можно изучить все нарушенные функции вестибулярного аппарата.
В клинической практике должны использоваться современные тесты. Недостаточно провести только калорическую пробу для оценки интегрального функционального состояния вестибулярного аппарата или классический тест на вращающемся кресле для оценки нормального вестибулоокулярного рефлекса, поскольку они определяют функционирование горизонтального полукружного канала в низкочастотном диапазоне. Исследования вестибулярной функции должны проводиться и в высокочастотном диапазоне, в котором происходят естественные движения головы (2-20 Гц), и оценивать функционирование вертикальных полукружных каналов. Например, следует более широко использовать пробу высокочастотных активных колебаний головы (HST, head shaking test). Кроме того, более простые задания позволяют проводить оценку функции отолита (миогенно-индуцированные потенциалы, субъективная визуальная вертикаль и отклонение траектории движения), то есть изучать состояние сенсоров, вовлеченных в перемещение (не вращение) головы в пространстве, которое осуществляется в повседневной жизни. Помня о том, что вестибулокортикальные проекции (представительство в коре головного мозга вестибулярных функций) играют ключевую роль в ориентации в пространстве, задания по ориентированию вполне могут выполняться при вестибулярных расстройствах как рутинные тесты для оценки сопутствующих перцептивных и когнитивных нарушений.
В настоящее время четко установлено, что для оценки функционального состояния вестибулярного аппарата требуется проведение как статических, так и динамических тестов, исследующих три основные его функции (вестибулоспинальную, вестибулоокулярную и вестибулокортикальную), которые могут нарушаться при вестибулярных расстройствах. Таким образом, для получения представления о степени нарушения функционирования данных подсистем необязательно использовать сложные методы обследования.

Назначайте только те препараты, которые ускоряют процесс восстановления и практически не имеют побочных эффектов
Для ускорения процессов вестибулярной компенсации используется медикаментозная терапия. Вслед за внезапной односторонней утратой вестибулярных функций у пациентов отмечаются такие симптомы, как тошнота, рвота и головокружение, которые могут быть купированы или значительно облегчены с помощью приема так называемых вестибулосупрессивных лекарственных средств. Однако с учетом имеющихся в литературе данных о том, что препараты с седативными свойствами замедляют процесс восстановления функций вестибулярного аппарата, эти средства рекомендуется назначать в течение короткого периода времени, ограниченного 3-4 днями после острой утраты вестибулярных функций.
Напротив, препараты с возбуждающими, стимулирующими эффектами ускоряют функциональное восстановление вестибулярного аппарата, поскольку они повышают исходный уровень активности ЦНС. Однако в большинстве случаев такие препараты являются неспецифичными и их действие не нацелено непосредственно на нейронные сети, контролирующие вестибулярные функции.
Согласно предположению Zee (1985), для более рациональной и эффективной фармакотерапии пациентов с головокружением необходимо дать ей логическое обоснование. Влияние препарата на адаптивные процессы, способствующие восстановлению после повреждения вестибулярного аппарата, сначала должно быть независимо рассмотрено с точки зрения его возможного воздействия на отдельные клинические проявления вестибулярных расстройств, в частности на нейровегетативные симптомы. Известно, что лекарства с седативным или наркотическим действием (например, фенобарбитал, алкоголь) замедляют восстановительный процесс, в то время как средства с возбуждающим действием (например, кофеин, амфетамин, стрихнин) обладают эффектами, способствующими вестибулярной компенсации. Эти вещества соответственно снижают или повышают «уровень компенсации» ЦНС. Группа вестибулосупрессивных препаратов включает антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины. Первые представители блокаторов мускариновых рецепторов являются неселективными и имеют ряд побочных эффектов, например могут вызывать нарушения памяти. Разработанные позднее модуляторы ГАМК не обладают какой-либо реальной способностью ослаблять головокружение и при этом характеризуются седативной, гипнотической и анксиолитической активностью. Следовательно, эти препараты могут нарушать ход процессов вестибулярной компенсации. Антигистаминные препараты (дифенгидрамин и прометазин) обычно назначают для лечения головокружения из-за их действия на уровне Н₁-рецепторов гистамина (Н₁-блокаторы). Они могут предотвращать или уменьшать проявления укачивания, но некоторые из них оказывают негативное воздействие на вестибулярную компенсацию. Интенсивность головокружения способны уменьшать циннаризин и флунаризин – антагонисты кальциевых каналов с Н₁-блокирующими свойствами. Они предотвращают укачивание, однако при длительном применении могут приводить к развитию депрессии и паркинсонизма. Антидопаминергические препараты (нейролептики) обладают мощным противорвотным действием, поэтому уменьшают выраженность нейровегетативных симптомов. Однако они имеют так много побочных эффектов (например, артериальная гипотензия, сонливость и экстрапирамидный синдром), что их не рекомендуется применять в целях достижения вестибулярной компенсации.
При восстановлении функций вестибулярного аппарата могут оказаться полезными такие вещества, как экстракт гинкго билоба (EGb 761). В исследованиях на кошках была установлена способность этого препарата ускорять вестибулярную компенсацию, выявлена и его клиническая эффективность в лечении пациентов, страдающих от головокружения. По-видимому, этот препарат улучшает состояние при головокружении не напрямую, а посредством своих сосудистых и метаболических эффектов.
Высокоэффективными в лечении пациентов с головокружением оказались препараты, воздействующие на гистаминергическую систему. Бетагистин (Бетасерк^®) – структурный аналог гистамина – не обладает седативным эффектом и выражено улучшает вестибулярную компенсацию, что было показано в исследованиях на кошках (рис. 5).
На рисунке 5 показан усредненный профиль восстановления баланса двигательных функций, определенного при помощи теста вращения у кошек, перенесших одностороннюю вестибулярную нейрэктомию (UVN). Животных из контрольной группы, не получавших лечения, сравнивали с группой плацебо и кошками, которым интраперитонеально вводили бетагистин (Бетасерк^®) в дозе 100 мг/кг или 50 мг/кг в течение 3 недель. Более выраженное функциональное восстановление было отмечено у кошек, получавших терапию бетагистином: для полного восстановления вестибулярных функций им требовалось в два раза меньше времени, чем животным из контрольной группы и группы плацебо (Tighilet et al.).

Это положительное воздействие бетагистина было объяснено специфическим повышением «уровня компенсации» ЦНС и более специфическим эффектом улучшения микроциркуляции и восстановления равновесия в ВЯК. Наши недавние исследования на экспериментальных моделях у животных подтверждают четкое воздействие препарата на гистаминергическую систему: бетагистин повышает высвобождение гистамина посредством блокирования пресинаптических Н₃-рецепторов. Кроме того, в этих экспериментальных исследованиях была показана зависимость эффектов бетагистина от используемой дозы препарата и продолжительности его применения: дозы бетагистина, близкие к используемым у людей (48 мг/сут), оказывают существенный эффект только при длительном применении (2-3 месяца).
Принимая во внимание тот факт, что компенсация как статических, так и динамических нарушений становится устойчивой благодаря задействованию долговременных адаптивных механизмов, функциональное восстановление может быть ускорено фармакологически с помощью терапии бетагистином (Бетасерком^®) в течение длительного времени.

Выводы
Адаптация к утрате вестибулярных функций – сложный и неоднородный процесс. Функциональное восстановление вестибулярного аппарата – это результат нейропластических (происходящих в ВЯК) процессов, которые отражают различия между индивидуумами.
В настоящее время четко установлено, что реабилитация пациентов с вестибулярными расстройствами должна осуществляться в ранние сроки после повреждения, и для улучшения конечного результата программы реабилитации должны включать активный тренинг, задействующий все доступные сенсорные сигналы.
Фармакотерапия может выражено облегчать процесс вестибулярной компенсации. В связи с тем что компенсация статических и динамических вестибулярных нарушений требует длительного времени, продолжительное применение таких лекарственных препаратов, как бетагистин (Бетасерк^®), следует рассматривать как компонент лечения пациентов с вестибулярными расстройствами, например при болезни Меньера.

Current medical research and opinion, vol. 22, № 9, 2006, p. 1651-1659.

Оригинал статьи предоставлен компанией «Солвей Фармацеутикалз ГмбХ».