Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), среди которых различают острые (инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (дисциркуляторная энцефалопатия) формы, являются важнейшей медицинской и социальной проблемой как в нашей стране, так и во всем мире в силу значительной распространенности и тяжелых последствий – потери трудоспособности, инвалидизации, нарушений функций высшей нервной системы вплоть до развития деменции и др. В последние годы отмечается существенный рост ЦВЗ.

Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией (АГ). Присоединение атеросклероза мозговых сосудов (при АГ этот процесс происходит рано и ускоренным темпом) способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию ГЭ; в этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза: гипертонической и атеросклеротической. Часто сочетаемые с АГ сахарный диабет, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга.
Различают три стадии ГЭ. На 1-й стадии преобладают субъективные жалобы, на 2-3-й – формируются клинические неврологические синдромы:
• вестибуломозжечковый в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе;
• псевдобульбарный в виде нечеткости речи, насильственного смеха и плача, поперхивания при глотании;
• экстрапирамидный в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений;
• сосудистая деменция в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.
Чаще наблюдаются сочетанные синдромы.
Профилактика развития и прогрессирования ГЭ складывается из нескольких направлений:
1. Лечение сосудистого заболевания, послужившего причиной развития ГЭ, – АГ.
2. Воздействие на факторы, усугубляющие течение ГЭ: гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя.
3. Улучшение кровоснабжения головного мозга.
4. Улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Принципы терапии
Следует подчеркнуть, что без эффективного постоянного контроля АГ 3-я и 4-я задачи труднодостижимы, даже при условии лечения вазоактивными препаратами, относящимися к симптоматическому виду лечения.
При лечении АГ следует соблюдать такие правила:
• Эффективно осуществлять контроль АГ, включая мягкую форму. Под контролем понимается достижение целевых уровней АД < 140/90 мм рт. ст. (оптимальное – 135/85 мм рт. ст.) при неосложненной цереброваскулярными заболеваниями АГ.
• При достижении целевых уровней АД возможен переход на поддерживающие дозы препаратов.
• Лечение должно быть постоянным, а не только в период ухудшения самочувствия.
• При лечении следует избегать резких перепадов АД. С этой целью целесообразно использовать пролонгированные формы антигипертензивных препаратов (АГП) с 24-часовым действием.
• Добиваться уменьшения выраженности утреннего подъема АД, который происходит за 1 ч до и 4-5 ч после пробуждения. Терапевтический эффект ранее принятых препаратов к этому времени ослабевает.
• Проводить борьбу с гипертоническими кризами (ГК): выяснять причины, подбирать профилактическое лечение.
• Адекватно купировать ГК, чтобы не допускать чрезмерного снижения АД.
• Не допускать развития чрезмерной гипотонии, включая ночные часы, особенно у лиц пожилого возраста, при гемодинамически значимых стенозах мозговых сосудов и тяжелой ГЭ. При подозрении на наличие гипотензивных реакций (спонтанных или ятрогенных) провести исследование суточного профиля АД с целью оптимизации антигипертензивной терапии (АГТ).
• Улучшение характеристик суточного профиля АД, имеющих патогенетическое значение в поражении органов-мишеней, является одной из задач АГТ.
У больных с ГЭ 2-3-й степени значительно нарушается реактивность мозговых сосудов, снижается способность артериол к вазодилатации. Нижняя граница ауторегуляции мозгового кровотока повышается с 60 до 85 мм рт. ст., что создает предпосылки для плохой переносимости гипотензивных реакций.
Больным АГ с ГЭ 2-3-й степени, особенно пожилого возраста, целесообразно проводить исследование суточного профиля АД с целью оптимизации антигипертензивной терапии в зависимости от индивидуальных характеристик суточного профиля АД.

Контроль артериальной гипертензии
Возникает закономерный вопрос: какой АГП предпочтителен для профилактики цереброваскулярных заболеваний при АГ? В крупномасштабных контролируемых международных исследованиях доказано, что антигипертензивная терапия b-блокаторами (ББ), диуретиками, ингибиторами АПФ (ИАПФ), антагонистами кальция (АК) II-III поколения и блокатором рецепторов ангиотензина лозартаном (недавно завершившееся исследование LIVE) снижает риск развития инсультов в среднем на 40%. Исследования свидетельствуют о важности самого факта снижения АД у больных АГ в профилактике инсультов. В отношении профилактики ГЭ таких исследований не проводилось, но логично предположить, что адекватное лечение АГ окажется столь же эффективным и в отношении ГЭ. По вторичной профилактике инсультов у больных с ЦВЗ имеется только одно крупномасштабное исследование PROGRESS, в котором было установлено, что лечение, включавшее периндоприл и индапамид, приводило к снижению повторных инсультов на 28%.
Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль АГ, тем профилактическое воздействие лечения будет выше. Восстановление адекватного кровоснабжения мозга становится невозможным при грубых, далеко зашедших патологических изменениях сосудов мозга. У больных АГ с ГЭ 2-3-й степени возможности улучшить прогноз заболевания резко снижены. Больные постепенно теряют трудоспособность, становятся зависимыми от окружающих, лечение малоэффективно, и, в конечном итоге, они погибают, в том числе и от тяжелого инсульта. Лечение больных АГ с ГЭ 2-3-й степени должно проводиться совместно терапевтом (кардиологом) и неврологом.
Улучшение кровоснабжения жизненно важных органов у больных с АГ – одна из важных задач лечения. На сегодня имеются противоречивые данные о влиянии различных групп и отдельных АГП на церебральную гемодинамику. Реакция мозговых сосудов на АГП зависит от исходного состояния гемодинамики, которая у больных с АГ и ГЭ варьирует в большом диапазоне. Например, церебральные сосуды могут становиться ареактивными или реагировать на вазодилататорные препараты вазоконстрикцией (парадоксальная реакция). Тем не менее прослеживается закономерность, что длительная АГТ (не менее 1 месяца) пролонгированными формами АК, ИАПФ, ББ и тиазидными диуретиками положительно влияет на церебральную гемодинамику. Показано, что длительная АГТ способна восстанавливать нарушенную ауторегуляцию мозговых сосудов на более ранних стадиях, в то время как на далеко зашедших стадиях АГ и ГЭ возможности резко снижены.

Выбор антигипертензивной терапии
АК III поколения (дигидропиридины) – амлодипин, лацидипин и другие – улучшают МК за счет дилатации артериол, улучшения эндотелиальной функции. В крупном исследовании ELSA показано, что лацидипин способен на ранних стадиях тормозить прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы у больных АГ. АК III поколения считаются препаратами первого ряда в лечении больных АГ с ЦВЗ.
ИАПФ вызывают дилатацию артерий мелкого и среднего калибра, в частности средней мозговой артерии, вследствие чего МК сохраняется на достаточном уровне, даже при снижении АД ниже нижней границы ауторегуляции, в силу чего наблюдается хорошая переносимость относительно низкого АД. ИАПФ улучшают эндотелиальную функцию сосудов, способствуют обратному развитию процесса ремоделирования сосудов, уменьшая выраженность гипертрофии сосудистой стенки. В отдельных клинических исследованиях показано положительное воздействие на церебральное кровообращение эналаприла, рамиприла у больных с АГ и гемодинамически значимыми стенозами экстракраниальных артерий и лизиноприла у больных АГ и ГЭ.
Тиазидные диуретики при длительном лечении снижают общее периферическое сопротивление сосудов, в том числе и церебральных, уменьшают отечность сосудистой стенки, увеличивают МК. ББ при длительной терапии не изменяют либо увеличивают МК. Имеются отдельные исследования по положительному влиянию блокаторов рецепторов ангиотензина на МК.
АГТ для больных АГ с ГЭ, проводимая на изложенных выше принципах, является базовой, постоянной, практически пожизненной, без которой трудно рассчитывать на улучшение клинического течения заболевания и профилактику или замедление темпов прогрессирования поражения сосудов головного мозга. Известно, что монотерапия эффективна лишь в 50-60% случаев мягкой и умеренной АГ. По современным представлениям крайне важно достижение целевых уровней АД в процессе лечения, в противном случае его эффективность с точки зрения воздействия на прогноз заболевания остается сомнительной. На практике достижение целевых уровней АД чаще обеспечивается применением комбинированной терапии, для которой используются следующие оптимальные комбинации препаратов: диуретики + ББ, диуретики + ИАПФ, ИАПФ + АК, диуретики + блокаторы рецепторов ангиотензина и другие.

Вазоактивные нейропротекторы
Лечение больных АГ с ГЭ проводится также препаратами с вазоактивными, нейропротективными и метаболическими свойствами. Хотя для них не доказано улучшения прогноза заболевания, что ставится на современном этапе лечения во главу угла, эта терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов: нарушенного тонуса мозговых артерий и вен, метаболических процессов в ткани мозга, гемореологии и микроциркуляции. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3-4 недель), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2-3 месяца. Рекомендуются повторные курсы лечения. Продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально, по сути, эмпирически, обоснованных оптимальных сроков лечения не существует, они определяются субъективными проявлениями ГЭ. При тяжелой ГЭ лечение начинают с парентерального введения препаратов с переходом на пероральный.
Среди вазоактивных препаратов положительно зарекомендовали себя винпоцетин, циннаризин, ницерголин; пентоксифиллин, улучшающий реологию крови и микроциркуляцию; комбинированный препарат инстенон и др. Ввиду определенной роли в клинической симптоматике ГЭ сниженного тонуса мозговых вен и нарушений венозного оттока с успехом применяют венотоники: гинкго билоба или комбинированный препарат вазобрал.
Винпоцетин – один из наиболее часто используемых препаратов в лечении ГЭ. Препарат оказывает разноплановое положительное действие на мозговое кровообращение: расширяет артериолы, увеличивает мозговой кровоток; уменьшает агрегацию тромбоцитов, увеличивает деформируемость эритроцитов, что, в свою очередь, улучшает текучесть крови и микроциркуляцию; обладает нейропротективным эффектом: улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, улучшает метаболизм глюкозы.
У больных ГЭ 2-3-й степени значительно страдают память, внимание, когнитивные функции, в связи с этим применяются препараты, обладающие нейрометаболическими эффектами, которые улучшают выживаемость нейронов в условиях хронической гипоксии, некоторые из них обладают антиоксидантными свойствами. Нейрометаболические препараты хорошо сочетать с вазоактивными препаратами. Широко применяются ноотропные препараты: пирацетам с парентеральным и пероральным введением, пиритинол, аминалон, пикамилон, глицин и др.

Подытоживая сказанное, следует сказать, что ГЭ является неизбежным осложнением АГ (при отсутствии лечения) и тяжелым заболеванием, приводящим к различным неврологическим, психоэмоциональным и когнитивным нарушениям, вследствие чего больные теряют трудоспособность, социальную адаптацию, становятся зависимыми от окружающих. Наиболее раннее лечение гипертонии, построенное на современных принципах, может оказать профилактическое воздействие на развитие ГЭ или замедлить темп ее прогрессирования.

Список литературы находится в редакции.
Статья напечатана в сокращении.
Сonsilium medicum, том 06, № 2, 2004.