Дисциркуляторная энцефалопатия: современные взгляды на патогенез и диагностику

В настоящее время одной из главных проблем здравоохранения является цереброваскулярная патология – третья по распространенности причина смертности и одна из основных причин инвалидизации населения во многих странах мира. Как отмечают эксперты ВОЗ, в будущем количество цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) будет возрастать, что связано с постарением населения планеты и увеличением распространенности в популяции как развитых, так и развивающихся стран таких факторов риска ЦВЗ, как артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет, гиперхолестеринемия, курение, ожирение, гиподинамия и др. 
Для Украины эта проблема имеет не меньшую остроту и медико-социальную значимость. Так, в 2005 г. в нашей стране было зарегистрировано более 3 млн. больных с различными формами ЦВЗ, т. е. 6,4% населения. За последние 10 лет темпы роста этой патологии возросли в два раза.

Какие же нозологические формы имеют ЦВЗ? В структуре ЦВЗ мозговой инсульт (МИ) как наиболее тяжелая форма этой патологии занимает лишь около 4%. В 2005 г. было зарегистрировано 119 117 случаев МИ, а впервые заболело инсультом 102 434 жителей Украины. Частота инсультов в нашей стране уже в течение 5 лет существенно не меняется и колеблется в пределах от 100 до 120 тыс. новых случаев инсульта в год. 
В Украине МИ регистрируется в два раза чаще, чем инфаркт миокарда (49 670 случаев в 2005 г.). Распространенность транзиторных ишемических атак (ТИА) в нашей стране в прошлом году составила 108 случаев на 100 тыс. населения (41 тыс. человек). Львиная доля (96%) в структуре ЦВЗ в Украине принадлежит хроническим нарушениям мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии (ДЭ). Именно за счет роста ДЭ наблюдается увеличение распространенности ЦВЗ. Следует отметить, что почти половина всех случаев ДЭ регистрируется у людей трудоспособного возраста.
Напрашивается вопрос: почему так быстро увеличиваются темпы роста распространенности ДЭ в Украине? Ответ не однозначен. Существует множество объективных и субъективных причин. С одной стороны, развитию ДЭ способствуют возрастающая распространенность и выявляемость среди населения АГ, сахарного диабета, заболеваний сердца, курения, злоупотребления алкоголем, стрессовых ситуаций. Как положительный факт можно отметить, что врачи всех специальностей стали обращать внимание на наличие у пациентов признаков сосудисто-мозговой недостаточности. 
С другой стороны, как показывает анализ медицинской документации, наблюдается гипердиагностика ДЭ. Очень часто диагноз устанавливается не неврологами, а другими специалистами (терапевтами, кардиологами, эндокринологами) без учета критериев для постановки этого диагноза. Да и сами неврологи не всегда следуют этим критериям диагностики. В некоторых случаях, когда трудно определить этиологию и характер поражения головного мозга, устанавливается диагноз ДЭ. Все это и привело к тому, что в Украине согласно статистическим данным 6,1% населения страдает ДЭ.
С учетом вышеизложенного считаем необходимым напомнить как неврологам, так и врачам других специальностей, что такое ДЭ и каковы этиология, патогенез, критерии диагностики этого заболевания.
Согласно существующим представлениям ДЭ – это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга. 
В современной отечественной и зарубежной литературе существует много дискуссионных моментов, связанных с терминологией ДЭ. В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует. Имеются лишь три рубрики, которые могут соответствовать описанию ДЭ: I 67.3 – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера), I 67.4 – гипертензивная энцефалопатия и I 67.8 – ишемия мозга (хроническая). Если болезнь Бинсвангера представляет собой самостоятельную нозологическую единицу, то гипертензивная энцефалопатия и хроническая ишемия мозга – это, безусловно, синдромы, клинические проявления которых могут варьировать от легких неврозоподобных нарушений до выраженного неврологического дефекта или деменции, к которой следует относить и ДЭ. 
В отечественной литературе распространены и другие ее обозначения, имеющие как синдромальный, так и нозологический смысл: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, ишемическая болезнь головного мозга и др. Как уже отмечалось, за рубежом термин «дисциркуляторная энцефалопатия» не используется. Для обозначения далеко зашедших стадий хронической ишемии мозга пользуются термином «сосудистая деменция». В Украине, как и в других странах СНГ, для обозначения хронической ишемии мозга (по МКБ-10) используют термин «дисциркуляторная энцефалопатия», который был предложен еще в 60-х гг. прошлого столетия и вошел в классификацию сосудистых заболеваний головного и спинного мозга, принятую в 1984 г. В Украине этой классификацией пользуются до сих пор.

Причины и механизмы развития ДЭ
Основными причинами ДЭ являются АГ и атеросклероз. Установлено, что в процессе развития и прогрессирования этих заболеваний на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга формируется сложный и многообразный комплекс первичных деструктивных (острых, повторных), вторичных репаративных изменений и адаптивных процессов – ДЭ головного мозга. Из-за гипертонического стеноза, облитерации или атеросклеротического поражения мелких внутримозговых артерий нарушается кровоток в бассейне этих сосудов, а также развиваются наиболее типичные малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга. 
При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды нарушения мозгового кровообращения приводят к лакунарному состоянию мозга. Помимо острых повторных нарушений, часто возникающих в зонах терминального кровообращения, развиваются явления хронической ишемии, маркером которой является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества – лейкоареоза, который патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что обозначается в литературе термином «болезнь Бинсвангера». 
Таким образом, в основе патоморфогенеза ДЭ лежит поражение перфорантных церебральных артерий, приводящее к патологии белого вещества мозга (демиелинизация, поражение клеток олигодендроглии, апоптоз, лейкоареоз, атрофия коры). Характерные для ДЭ изменения (фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз и склероз сосудистых стенок, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются как в белом веществе полушарий, так и в определенных подкорковых структурах и стволе головного мозга. Наряду со множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе полушарий мозга при ДЭ обнаруживаются его диффузные изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз и др.). 

Важную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения при ДЭ играет патология крупных экстракраниальных отделов магистральных артерий вследствие атеросклеротического поражения этих сосудов. 

Такие структурные нарушения в стенках сосудов возникают, как правило, на фоне недостаточности мозгового кровообращения, одной из причин которой являются изменения общей гемодинамики. Принимая во внимание тот факт, что ДЭ чаще всего развивается у лиц пожилого и старческого возраста, важное значение имеет состояние внутренних органов, их морфологические и функциональные изменения, которые оказывают влияние на церебральный кровоток. Возрастные изменения нервной системы, в том числе и различных отделов головного мозга, отличаются неравномерностью с преобладанием в лобных и височных долях, в результате чего количество нейронов в этих областях коры может уменьшаться на 30-40%. 
В то же время в отдельных зонах гипоталамуса число нервных клеток практически не изменяется. Это способствует возникновению дисбаланса центральных влияний, нарушению их функционального соотношения со спинальными вегетативными центрами в иннервации внутренних органов, что приводит к нейротрофическим изменениям последних.
С другой стороны, висцеральные дистрофические изменения трансформируют афферентную импульсацию в центральные вегетативные структуры, ведающие (среди прочих функций) сосудистой регуляцией церебрального кровообращения. Так, в пожилом возрасте отмечаются атеросклеротические изменения в дуге аорты (основного рецепторного поля дуги барорефлексов) и эндокринных железах (гипофизе, щитовидной и поджелудочной железах, надпочечниках). Неравномерность этих изменений в различных звеньях системы гормональной регуляции приводит к нарушениям метаболизма, которые могут отрицательно влиять на систему кровообращения головного мозга. 
У больных различного возраста течение ДЭ могут усугублять заболевания позвоночника: остеохондроз, спондилез с компрессией артерий и формированием синдрома позвоночной артерии; хлыстовая травма; дополнительные шейные ребра; ятрогенные влияния (неадекватное проведение манипуляций при назначении курса мануальной терапии при отсутствии рентгенологической и допплерографической диагностики состояния церебрального кровотока). 
Таким образом, ДЭ является гетерогенным состоянием и зависит от многих причин. 
Вышеприведенные структурные изменения головного мозга при ДЭ определяют многоочаговый характер неврологических проявлений и обязательное наличие когнитивных расстройств.
В современных исследованиях убедительно показано, что нарушения когнитивных функций являются одним из облигатных признаков ДЭ. В литературе достаточно подробно описаны закономерности формирования когнитивных расстройств на разных стадиях ДЭ, обусловленной гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом. Синдромы когнитивного дефицита при ДЭ характеризуются полиморфностью, гетерохронностью формирования, закономерной динамикой, прогредиентностью в соответствии с нарастанием цереброваскулярной недостаточности. Существует также связь характера когнитивного дефицита с основным сосудистым заболеванием, бассейном преимущественной локализации дисциркуляторных расстройств и, прежде всего, со стадией цереброваскулярной недостаточности. 
Почему же возникают когнитивные нарушения при ДЭ? Ведущую роль в формировании когнитивных нарушений при ДЭ играет разобщение лобных долей и подкорковых образований, что приводит к возникновению вторичной дисфункции лобных долей головного мозга, играющих существенную роль в когнитивной деятельности. Согласно теории А.Р. Лурия, которая в настоящее время разделяется большинством нейропсихологов, лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль над ее достижением. При этом дорзолатеральная лобная доля коры и ее связи со стриарным комплексом обеспечивают переключаемость внимания, что необходимо для смены алгоритма деятельности. Орбитофронтальные отделы участвуют в подавлении нерелевантных целей побуждений, обеспечивая таким образом устойчивость внимания и адекватность поведенческих реакций. Кроме того, орбитофронтальная лобная кора находится в тесной взаимосвязи с гиппокампом, обеспечивая устойчивость внимания в мнестической деятельности.
Дисфункция лобных долей головного мозга приводит к формированию дисрегуляторного синдрома. При этом сохраняются операциональные механизмы памяти, восприятия, двигательные и языковые навыки, но нарушается программирование деятельности: развивается патологическая инертность, связанная с недостаточностью переключаемости внимания, либо, напротив, избыточная импульсивность вследствие неустойчивости произвольного внимания, или различные их сочетания.
Помимо поражения глубинных церебральных структур и возникновения феномена разобщения со вторичной дисфункцией лобных отделов головного мозга, в патогенезе когнитивных нарушений несомненную роль играют инфаркты мозга корковой локализации, которые возникают при более тяжелом течении ДЭ. Стратегически важными для когнитивной деятельности являются ассоциативные зоны лобной коры и стыка теменно-височно-затылочной коры, а также структуры гиппокампового круга. 
Не менее важным аспектом патогенеза когнитивных расстройств при ДЭ является присоединение нейродегенеративного процесса.
Помимо когнитивных расстройств, облигатными признаками ДЭ являются эмоциональные нарушения, которые могут быть результатом вторичной дисфункции лобных отделов головного мозга. Это может приводить к развитию депрессивных синдромов. 

Наряду с органическими предпосылками развития эмоциональных нарушений большую роль также играют и психогенные факторы. Переживания своей нарастающей интеллектуальной неспособности при отсутствии выраженного нарушения критики вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств.

Таким образом, неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства являются результатом структурных изменений головного мозга при ДЭ и составляют ядро клинической картины этого заболевания.

Критерии постановки диагноза ДЭ
Для постановки диагноза ДЭ необходимо учитывать следующие критерии:
• наличие клинических признаков поражения головного мозга (неврологических, когнитивных, эмоционально-аффективных), подтвержденных психодиагностическими и психопатологическими методами;
• наличие сердечно-сосудистого заболевания (атеросклероз, АГ и др.), выявляемого по анамнезу и инструментальными методами;
• существование причинно-следственной связи между вышеуказанными критериями;
• наличие структурных изменений головного мозга по данным нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга);
• клинические и параклинические признаки прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.
Комплекс необходимых исследований для постановки диагноза ДЭ:
• клинико-неврологическое обследование (с обязательным измерением артериального давления и аускультацией магистральных артерий головы и шеи);
• психодиагностическое исследование.
Для проведения психодиагностического обследования, как правило, используется набор современных тестов и методик. Так, тест mini-mental (ММSE) целесообразно применять для изучения общей когнитивной продуктивности больных, а также первичного скрининга деменций. Для оценки нейропсихологического статуса пациентов используется набор нейропсихологических проб по А.Р. Лурия. Вербальную память оценивают с помощью методик «Запоминание 10 слов», «Запоминание 6 слов», «Запоминание фраз», «Запоминание двух групп слов по три», «Запоминание сюжетного рассказа»; состояние зрительной памяти – «Запоминание геометрических фигур», тест Бентона и др.; функции мышления и умственной работоспособности – «Классификация», «Исключение четвертого лишнего», «Простые аналогии», «Сложные аналогии» и др. С целью выявления расстройств внимания используется методика «Таблицы Шульте», корректурная проба и др. 
Для первичного скрининга ДЭ в повседневной неврологической практике можно использовать набор методик, включающий тест mini-mental (ММSE), «Запоминание 10 слов», «Таблицы Шульте». Следует отметить, что применяются все три вышеуказанные методики, а полученные результаты подвергаются комплексному анализу.
• КТ или МРТ головного мозга;
• УЗДГ экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга;
• офтальмоскопия;
• электрокардиография (ЭКГ), при наличии признаков ишемии миокарда, аритмий показано холтеровское ЭКГ-мониторирование;
• биохимическое исследование крови (гематокрит, липидный спектр и сахар крови, коагулограмма и др.);
• электроэнцефалография (ЭЭГ) показана больным с эпилептическими приступами и пароксизмальными состояниями.

Стадии ДЭ
Клиническая картина ДЭ имеет прогрессирующее развитие, и на основании выраженности симптоматики ее разделяют на три стадии. 
На І стадии ДЭ в основном доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения, чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. 
Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными неврологическими расстройствами: анизорефлексией, дискоординаторными явлениями, глазодвигательной недостаточностью, симптомами орального автоматизма. На этой стадии заболевания, как правило, еще не формируются отчетливые неврологические синдромы, кроме астенического. 

Наиболее ранними нейропсихологическими признаками у этих больных независимо от обусловившего их основного сосудистого заболевания являются: 
• повышенная истощаемость уровня продуктивности психических функций; 
• модально-неспецифические нарушения кратковременной памяти; 
• модально-неспецифические нарушения произвольного внимания; 
• нарушения селективности психических процессов; 
• эмоциональные нарушения в виде лабильности, сенситивности, ригидности.

Необходимо подчеркнуть, что эти нарушения зачастую выявляются только при проведении специального психодиагностического обследования.
У больных ДЭ І стадии имеются легкие дисфункции интеллектуальных процессов, которые самими больными описываются как «трудности сосредоточения», «замедленность реакции», «утомляемость» и др. В структуре этих дисфункций преобладают импульсивность, нарушения селективности и снижение уровня обобщения. Кроме того, отмечаются негрубые дисмнестические расстройства. Объем непосредственного воспроизведения (согласно данным теста «Запоминание 10 слов») у таких больных в среднем составляет 5,2 слова, а объем отсроченного воспроизведения – 5,1 слова. 
Нарушения зрительной памяти при ДЭ І стадии проявляются в виде негрубого сужения объемов непосредственного запоминания в сочетании с дефектами их избирательности. Имеются отчетливые, но негрубые дефекты внимания, которые чаще всего выражаются истощаемостью и недостаточностью процессов концентрации, распределения и переключения внимания. Среднее время выполнения задания по одной таблице методики Шульте составляет 45-50 секунд. 
Оценка общей когнитивной продуктивности больных свидетельствует, что признаки когнитивного дефицита у них отсутствуют (показатели по шкале mini-mental (ММSE) находятся в пределах 29-27 баллов). 
Таким образом, когнитивные нарушения у больных ДЭ І стадии зачастую имеют субкомпенсированный характер и выявляются в полной мере при проведении соответствующих психодиагностических исследований. В структуре когнитивной недостаточности у этих больных доминируют нарушения вербальной и зрительной памяти в виде сужения объемов непосредственного запоминания, недостаточности объемов оперативной памяти, истощаемости уровня умственной работоспособности, уменьшения объемов произвольного внимания и недостаточности его процессов. 
При УЗДГ сосудов головы и шеи обнаруживаются снижение линейной скорости кровотока, а также стенозирующие процессы (до 70%) и признаки гипертонической или атеросклеротической ангиопатии на глазном дне.
На компьютерной и магнитно-резонансной томограммах головного мозга визуализируются мелкоочаговые изменения вещества головного мозга (у 40% больных) и нерезко выраженные увеличения ликворосодержащих пространств.
На ІІ стадии ДЭ нарастает частота нарушений памяти, в том числе профессиональной, трудоспособности. Типичными являются головокружение, неустойчивость при ходьбе, плохой сон, сонливость в течение дня. Несколько менее часто фигурируют жалобы на головную боль, проявления астенического симптомокомплекса. Однако при этом отчетливой становится очаговая симптоматика, проявляющаяся оживлением рефлексов орального автоматизма, координаторными и глазодвигательными расстройствами, пирамидной недостаточностью, амиостатическим синдромом. На этой стадии уже можно выделить определенные доминирующие неврологические синдромы: вестибуло-атактический, пирамидный, подкорковый и др. 
В отличие от больных ДЭ І стадии, на ІІ стадии выявляется тенденция к утяжелению недостаточности интеллектуальных операций, при этом ведущее место занимает такое расстройство, как снижение уровня обобщений. 
Наблюдаются различные дисмнестические расстройства. Продуктивность произвольного заучивания вербального материала значительно снижена по сравнению с нормативными данными. Объем непосредственного воспроизведения (согласно данным теста «Запоминание 10 слов») у этих больных составляет 4,5 слова, а отсроченного – 4,6 слова. Объемы долгосрочного воспроизведения достоверно снижены по сравнению с нормой, что говорит о нарушении долговременной вербальной памяти. Наиболее часто обнаруживается «платообразный» тип кривой заучивания, столь характерный для больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. 
Значительные затруднения такие больные испытывают при запоминании последовательности предъявляемой информации (ряд из 6 слов). В среднем для успешного выполнения задания требуется 3-4 предъявления стимульной информации. Запоминание организованного по смыслу стимульного материала (сюжетного рассказа) в целом более продуктивно, чем запоминание дискретных стимулов, что согласуется с общепсихологическими закономерностями функционирования процессов памяти. 
Оптико-мнестический синдром приобретает свою очерченную форму: отмечается достоверное усиление недостаточности всех звеньев зрительной памяти. В структуре синдрома ведущую роль играют нарушения селективности, сужение объемов непосредственного и отсроченного воспроизведения.
Также отмечается усиление всех имеющихся расстройств внимания, при этом падение продуктивности функций внимания носит статистически достоверный характер (среднее время выполнения задания по одной таблице составляет 50-60 секунд). Регистрируются отчетливые когнитивные дисфункции, которые однако не достигают степени когнитивного снижения (27-25 баллов по ММSE). 
На этапе ДЭ ІІ стадии отмечается не только утяжеление вышеперечисленных нарушений, но и появление новых когнитивных расстройств: нарушений долговременной памяти (прочности запоминания) как вербальной, так и зрительной, отчетливого снижения эффективности заучивания новой информации, уменьшения скоростных характеристик мыслительных процессов и нарушений операционной стороны мышления в виде снижения уровня обобщений. Указанные расстройства имеют очерченную клиническую форму и могут влиять на уровень профессиональной работоспособности и в целом когнитивной успешности пациентов, что в основном проявляется ухудшением временных параметров выполняемой деятельности, снижением скорости переработки информации и принятия необходимых решений. 
Помимо когнитивных нарушений, выявляются эмоционально-личностные расстройства: апатия, депрессия, повышенная раздражительность, расторможенность.
При УЗДГ обнаруживаются снижение внутримозгового кровотока, гемодинамически значимые стенозы, ограничение возможности коллатерального кровотока.
При КТ и МРТ-исследованиях головного мозга выявляются признаки кортикально-субкортикальной атрофии мозга, единичные или множественные очаги измененной плотности. У некоторых больных могут наблюдаться негрубо выраженные явления лейкоареоза.
На ІІІ стадии ДЭ уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критического отношения больных к своему состоянию. Сохраняются жалобы на ухудшение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, расстройства сна, изменение походки. Нарушения ходьбы носят грубо выраженный характер, возникает феномен «лобной атаксии» или апраксии ходьбы. Для нарушений ходьбы лобного генеза характерны замедление походки, затруднение в начале движений, неустойчивость при поворотах с частыми падениями. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких синдромов: вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, подкоркового и их сочетаний. У части больных развивается деменция. Псевдобульбарный синдром проявляется нарушением речи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственных эмоций, плача, смеха, грубыми симптомами орального автоматизма. Амиостатический синдром (олигобрадикинезия, гипомимия, сложность инициации движений, мышечная ригидность) носит выраженный характер и нередко сочетается с сосудистой деменцией. Многие больные утрачивают способность к самообслуживанию, нуждаются в постороннем уходе.
На этапе ДЭ ІІІ стадии расстройства мышления неуклонно утяжеляются и достигают степени когнитивного снижения, при этом, как правило, выраженность нарушений различных составляющих мыслительной деятельности выравнивается. В структуре мыслительных расстройств преобладают истощаемость умственной работоспособности, ухудшение скоростных характеристик, снижение продуктивности мыслительных операций вплоть до полного распада функций обобщения, анализа, синтеза, отвлечения, сравнения. 
Также выражены дисмнестические расстройства. Продуктивность произвольного заучивания вербального материала грубо снижена. Так, объем непосредственного воспроизведения (согласно данным теста «Запоминание 10 слов») у больных составляет 3,7 слова, а отсроченного – 3,5 слова. Как и у больных ДЭ ІІ стадии, на ІІІ стадии обнаруживается «платообразный» тип кривой заучивания. У больных с сосудистой деменцией имеют место выраженные синдромы оптико-мнестических расстройств, проявляющиеся сужением объемов кратковременной зрительной памяти и снижением прочности зрительного запоминания. Имеются также грубые дефекты селективности оптико-мнестических функций. 
На ІІІ стадии ДЭ происходит тотальное утяжеление расстройств произвольного внимания (различия статистически значимы), при этом все функции страдают достаточно равномерно. Пациенты для выполнения одной пробы Шульте в среднем затрачивают более 60 секунд.

Исследования состояния функций произвольного внимания при сосудистой деменции выявляют отчетливые его нарушения на всех этапах дементирующего процесса. Отмечается выраженное сужение объемов произвольного внимания, отчетливые нарушения и истощаемость его функций: концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушений внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У этих пациентов общий показатель интеллектуальной продуктивности соответствует уровню когнитивного снижения (≤24 баллов по ММSE), при этом у 30-40% больных диагностируется сосудистая деменция. 
Таким образом, при ДЭ ІІІ стадии когнитивные функции по сравнению с ДЭ ІІ стадии достоверно утяжеляются и приобретают качественное своеобразие: отмечаемые нарушения имеют устойчивый необратимый характер и отчетливо проявляются практически во всех сферах жизнедеятельности больных (профессиональной, бытовой и др.). У пациентов с сосудистой деменцией когнитивные нарушения носят грубый тотальный характер и накладывают отпечаток на все формы поведения больных. Структура когнитивных нарушений при сосудистой деменции имеет типичный для таких пациентов характер и соответствует литературным описаниям подобных расстройств.
Синдромы вербально-мнестических нарушений при сосудистой деменции в той или иной степени включают признаки поражения всех звеньев вербальной памяти: сужение объемов непосредственного и отсроченного воспроизведения, трудности запоминания порядка предъявляемой информации, выраженная неустойчивость следов памяти в условиях интерференции, дефекты селективности.
При УЗДГ обнаруживаются резкое снижение линейной скорости мозгового кровотока, гемодинамически значимые стенозы магистральных артерий головы.
На КТ и МРТ головного мозга выявляются диффузное перивентрикулярное снижение плотности белого вещества – лейкоареоз, выраженная атрофия мозга, могут наблюдаться множественные инфаркты в обоих полушариях или стволе головного мозга либо единичные инфаркты в стратегически значимых его зонах.

Таким образом, неврологические симптомы и синдромы, когнитивные и эмоциональные нарушения являются неотъемлемой составной частью клинической картины ДЭ. Проведение психодиагностических, а при необходимости и психопатологических исследований, а также методов нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга), УЗДГ сосудов головы и шеи должно входить в комплекс обследования больных ДЭ. Без результатов этих исследований диагноз ДЭ представляется недостоверным.