Современные аспекты комплексного лечения больных с вертебрально-базилярной болезнью

Лечение сосудистых заболеваний головного мозга по-прежнему является актуальной проблемой современной медицины [1]. Большое значение в настоящее время придается профилактике и ранней диагностике сосудистых нарушений при спондилогенных заболеваниях [2,3], которые поражают преимущественно людей наиболее трудоспособного возраста. Широкая распространенность, частая склонность к затяжному и упорному течению с неоднократными рецидивами определяют важность их изучения. Клинике и патогенезу сосудистых расстройств в системе вертебрально-базилярных артерий посвящено огромное количество работ [4,5,6,7,8,9]. В последнее время спондилогенный фактор сосудистых поражений привлекает значительное число исследователей.

Позвоночные артерии (ПА) образуют с основной артерией вертебрально-базилярный бассейн, анатомо-топографические особенности которого создают предпосылки для развития клинических проявлений вертебрально-базилярной болезни (ВББ).

Кавинтон относится к группе препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, активизирует аэробную утилизацию глюкозы и метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает спазмированность сосудов, ингибирует фосфодиэстеразу и активизирует аденилатциклазу, повышает содержание АМФ и АТФ. Применение кавинтона при ВББ еще недостаточно изучено [9].

Целью настоящей работы является изучение эффективности лечения больных с ВББ при включении кавинтона в комплекс лечения.

Под наблюдением находилось 99 больных с ВББ, 42 мужчины (42,3%) и 57 женщин (57,7%), средний возраст 42 года. Комплексное лечение у 47 больных включало проведение мануальной терапии 3-4 раза в неделю в количестве 10 процедур и назначение кавинтона в таблетках через 40 минут после еды по схеме: 1-й день — 5 мг утром и вечером; 2-й — 5 мг 3 раза в день; 3-й — утром и днем по 5 мг, вечером — по 10 мг; 4-й — утром — 5 мг, днем и вечером — по 10 мг; 5-15-й — по 10 мг 3 раза в день; 16-й — утром — 5 мг, днем и вечером — по 10 мг; 17-й — утром и днем — по 5 мг, вечером — 10 мг; 18-й — 5 мг 3 раза в день; 19-й — 5мг утром и вечером; 20-й — 5 мг на ночь.

57 больным с ВББ проводили только мануальную терапию по той же схеме (3-4 раза в неделю в количестве 10 процедур).

Клиническое обследование включало подробный анализ жалоб, анамнеза, соматического, неврологического и ортопедического статусов.

При выявлении клинических признаков ВББ проводили обзорную шейную спондилографию, обязательно с функциональными пробами. 36 больным проведена рентгенография атланта через открытый рот. Методика рентгенографии атланта через открытый рот со смазанной нижней челюстью нами усовершенствована ушными стереотаксическими держателями, что позволяет объективно оценивать величину бокового наклона или ротации зуба аксиза в процессе лечения [10].

Исходную рентгенограмму использовали при отборе больных для лечения. В группу не вошли больные с выраженными краевыми реактивными разрастаниями, остеофитами, выраженными явлениями унковертебрального артроза и спондилолистеза, увеличением атланто-дентального промежутка, искаженными линиями МакГрегора, Чемберлена и т. д.

Всем больным с ВББ проводили ультразвуковые исследования позвоночных артерий (ПА) с функциональными пробами на допплерографе фирмы «Крансбуллер» (ФРГ) по общепринятой методике [11,12,13]. Исходное снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) зарегистрировано в ПА справа у 52 человек (из них полное отсутствие кровотока у 25 больных), слева — у 49 человек (из них полное отсутствие кровотока у 20 больных), в пределах нормы справа — у 12 больных, слева — у 14, выше нормы справа — у 1 человека, слева — у 1. Норма, по данным контрольной группы здоровых лиц, составляла от 10 до 20 см/с. Синдром гипоплазированной ПА с одной стороны выявлен у 15 больных (15,15%), единственной ПА — у 3 человек (0,03%). При клинических признаках атеросклероза сосудов головного мозга проводили дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий.

С анатомо-функциональной точки зрения по ходу ПА разделяют 4 отрезка: V1 — от подключичной артерии до поперечного отрезка CIV, V2 — от позвонка CIV до позвонка С_II, V₃ — от позвонка C_II до твердой мозговой оболочки в области бокового затылочного отверстия, V₄ — до места слияния обеих позвоночных артерий в основную [4].

Работами Н. В. Верещагина [11] и повторенными нашими исследованиями [12] показано, что на отрезке V1, где ПА не контактирует с позвоночником, при повышенном артериальном давлении могут образовываться приобретенные патологические извитости ПА, которые по влиянию на локальную гиподинамику близки к стенозам и имеют клиническое значение, так как приводят к нарушению проходимости вследствие внедрения артерии в просвет сосудистой стенки. Чем больше выражена деформация, тем значительнее степень гиподинамических нарушений. До зоны деформации ЛСК снижается, в зоне деформации (в зависимости от ее формы и выраженности) могут регистрироваться различные изменения потока крови, в случае изгиба приводящие к возрастанию скорости кровотока, в случае появления петель — к появлению разнонаправленного турбулентного потока. За зоной деформации ЛСК возрастает, затем снижается, из-за наличия перфузионного дефицита, что объясняется выраженными энергетическими потерями внутри деформации. Характер влияния деформации артерии на системную гемодинамику в значительной степени зависит от уровня системного артериального давления. Сдавливающее воздействие на позвоночную артерию при латеральном отхождении ее устья в отрезке V₁ может оказывать тонически напряженная передняя лестничная мышца [14,15].

Отрезок V₂ большинство исследователей считают наиболее значимым для клинических проявлений ВББ [16,17,18]. В сагиттальной плоскости ПА в отрезке V₂ расположена кпереди от межпозвонковых суставов параллельно верхним суставным отросткам, во фронтальной — параллельно боковым поверхностям тел позвонков с их полулунными отростками и унковертебральным суставом. По нашим данным [10], на этом отрезке, при наклоне головы в противоположную сторону, ПА может быть сдавлена латеральными остеофитами длиной более 1,5 мм, которые хорошо прослеживаются на прямой проекции спондилограммы шейного отдела позвоночника. Врожденное сужение отверстий канала в поперечных отростках до 4х4 мм, по данным исследований, проведенных в Центре мануальной терапии, могут быть причиной развития клинических проявлений ВББ до 20% случаев [15], в редких случаях — латеральной межпозвонковой грыжи. При гиперлордотическом варианте развития шейного отдела позвоночника, который встречается в 6-8% случаев [6,9,18,19,20], компрессия ПА может быть обусловлена разгибательным подвывихом по Ковачу.

По данным исследований, проведенных в Центре мануальной терапии, наиболее клинически значимым по распространенности и тяжести клинических проявлений ВББ является отрезок V3 [9,10,15,21].

Сразу после выхода из костного канала на уровне поперечного отростка II шейного позвонка начинается отрезок V₃. Начальный отрезок V₃ между С_II–С_I, позвонками извитый, отклоняется кзади и наружу на 45°, образуя выпуклую кнаружи дугу с двумя резервными петлями, в результате которых при поворотах головы в сторону не должно происходить нарушений кровотока. Благодаря извитости ПА в них значительно уменьшается пульсовая волна и достигается равномерность тока крови. Являясь как бы амортизаторами, извитости ПА предохраняют внутримозговые сосуды от чрезмерных нагрузок. Однако, по нашим данным, именно в отрезке CI–СII наиболее часто встречаются перегибы и гипоплазия одной из позвоночных артерий в результате ее избыточного удлинения, что в 15% случаев является причиной клинических проявлений ВББ (рис. 1).

Сзади в отрезке С_II–С_I ПА прикрыта нижней косой мышцей головы и хорошо прощупывается у людей с удлиненной шеей [15]. ПА на этом отрезке сопровождают 3 венозных ствола, расположенных медиально и кзади, передняя ветвь нерва С₂, и собственное периартериальное нервное сплетение. Все эти образования пронизаны фиброзными волокнами, тесно прикрепленными к ПА, помещены в фиброзную оболочку и проходят вблизи от атланто-аксиального сустава, а в отдельных случаях расположены в его капсуле [22, 23, 24]. Такая близость ПА к атланто-аксиальному суставу, когда общее фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка прилегает к наружному слою его капсулы, способствует экстравазальной компрессии артерии при боковом наклоне или ротации зуба аксиза [21,25]. Это влечет за собой уменьшение кровотока в одной из ПА. У здоровых людей при хорошей компенсации кровотока из другой ПА или из бассейна внутренних сонных артерий эта ситуация является тренирующим фактором, а у больных вызывает симптомы ишемии головного мозга. Инсульт при компрессии позвоночной артерии на уровне C_II–С_I назван «bow hunter’s stroke» — инсульт лучника [26,27,28,29,30,31]. Клинические проявления ВББ и развитие ротационной окклюзии ПА в таких случаях чаще встречаются при наличии других отягчающих факторов: несостоятельности Виллизиева круга, утолщении атланто-окципитальной мембраны, врожденном увеличении длины зуба аксиза до 8-10 мм, растяжении поперечной связки атланта, чаще после травмы черепа или неловком некоординируемом форсированном движении в ротационном или экстензионном направлениях при игре в волейбол, теннис, боулинг, стрельбе из лука и др. [32,33,34,35,36,37].

Добавочным патологическим фактором является фиброзная ткань, окружающая ПА, которая при различных патологических состояниях подвергается уплотнению и является причиной фиксации ПА к костным и связочным структурам, вызывая клинические проявления ВББ [38,39].

Выйдя из поперечного отростка атланта, ПА направляется назад и горизонтально ложится в борозду позвоночной артерии. У части людей над бороздой ПА образуется костный мостик — аномалия Киммерле. Часть исследователей раньше считала, что аномалия Киммерле может способствовать появлению ВББ [41], но как показано работами, проведенными в Центре мануальной терапии [42], клинического значения эта аномалия не имеет.

Горизонтальная порция ПА вместе с ее симпатическим нервным сплетением, передней и задней ветвями нерва C_I окружающим ПА венозным сплетением и несколькими артериальными ветвями также окружена со всех сторон фиброзной тканью. Находясь в субокципитальном треугольнике, ПА вновь делает изгиб, направляясь вверх и вперед, прободает твердую мозговую оболочку у места выхода корешка С_I из спинного мозга и через большое затылочное отверстие проникает в полость черепа. Рядом в мягких тканях находятся центры гравитационной регуляции тела в пространстве [41]. ПА всегда спазмируются и сужаются перед входом в полость черепа в ответ на любой неблагоприятный фактор: повышение внутричерепного венозного давления, резкое снижение общего артериального давления, отек мозга, аноксия.

В данном случае, безусловно, несомненное клиническое значение имеют турбулентность потока крови с перфузионным дефицитом после перегиба в субокципитальном треугольнике [11,12].

В отрезке V₄ интракраниальные отделы ПА отдают большое количество мелких парамедианных артерий, которые васкуляризируют вентральные и боковые отделы продолговатого мозга, где расположены корешок тройничного нерва, ядра IX-X пар черепно-мозговых нервов, нижняя ножка мозжечка, спиноталамический, руброспинальный и оливомозжечковый пути.

Наиболее чувствительной и ранимой зоной смежного кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне является область ретикулярной формации ствола мозга. Это связано с тем, что она снабжается кровью из мелких сосудов всех отделов ствола мозга, удаленных от крупных артерий. При ишемии этой области у больных отмечается повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость днем и нарушение сна ночью (частые пробуждения, за которыми следует длительный бессонный период), снижение внимания и работоспособности.

Дифференциальную диагностику ВББ проводили с опухолями мостомозжечкового угла и краниоспинальной области, инфекционными заболеваниями с локализацией в задней черепной ямке, области 4-го желудочка и водопровода (лептоменингит, хориоэпендимит и др.), вестибулопатиями различной этиологии, эссенциальной мигренью, гипертонической болезнью и др. Особое внимание обращали при исследовании неврологического статуса на наличие анизокории, диплопии промахивания при пальце-носовой пробе, наличия парезов, центрального или периферического характера, так как это всегда признаки серьезного поражения мозговой ткани, требующего уточненного неврологического диагноза.

Проявления ВББ у больных были многообразны, но во всех случаях укладывались в общепринятую клиническую схему [44]: I стадия — ангиодистоническая, II — ангиодистонически-ишемическая, III — ишемическая, IV — стадия остаточных явлений.

При I стадии (ангиодистонической) мы наблюдали преобладание субъективной клинической симптоматики над признаками очагового поражения головного мозга, с вегетативно-ирритативными, кохлеовестибулярными и зрительными расстройствами, с сенсорноалгическими проявлениями в шейно-затылочной области с характерной иррадиацией (часто нетипичной локализации) и зависимостью от перемещения головы и туловища в пространстве. Эта стадия заболевания имеет четко очерченную клиническую симптоматику раздражения периартериального нервного сплетения ПА, в котором разделяют: 1 — систему синувертебрального нерва Люшка, волокна которого направляются к межпозвонковым дискам, надкостнице, связкам позвоночного канала и к твердой мозговой оболочке; 2 — висцеральную функциональную систему — симпатическое сплетение ПА, вызывающее при раздражении спазм устьев церебральных артерий и ее ветвей, где имеются мышечные волокна; 3 — соматическую функциональную систему афферентных волокон, идущих к ПА от шейных спинальных нервов, и, наконец, систему серых соединительных ветвей [45].

Во ІІ стадии (ангиодистонически-ишемической) к симптомам I стадии присоединялись и часто становились доминирующими в клинической картине заболевания мучительные головные боли, астенодепрессивные состояния, преходящие стволовые кохлеовестибулярные, мозжечковые, зрительные, симпатоадреналовые и судорожные расстройства, приступы внезапного падения (drop attack), синкопальные пароксизмы Унтерхарн-Шайдта и др.

В III стадии ВББ (ишемической) наблюдались признаки ишемии головного мозга в системе вертебрально-базилярных артерий: преходящие нарушения мозгового кровообращения со стволовыми, мозжечковыми, кохлеовестибулярными и ядерно-бульбарными симптомами, редуцированными симптомами Валленберга-Захарченко, Филимонова и др. Вегетативно-ирритативная клиническая симптоматика в этой стадии заболевания в большей части случаев практически исчезает.

IV стадия (стадия остаточных явлений) не совсем характерна для ВББ [44]. Но в тех местах, где имеются приобретенные перегибы и добавочное петлеобразование, являющиеся одной из важных патогенетических составляющих клинических манифестаций предыдущих трех стадий, начинает постепенно развиваться эндовазальная атеросклеротическая окклюзия ПА, которая постепенно приводит к хронической недостаточности мозгового кровообращения. Мы считаем, что IV стадию ВББ желательно называть стадией остаточных явлений в сочетании с атеросклерозом сосудов голов-ного мозга [46].

Основные клинические показатели больных с ВББ представлены в таблице. У 90 больных (90,1%) ведущим симптомом были головные боли, охватывающие половину головы, локализующиеся в шее или в затылке, иррадиирующие в теменную, аурикулярную, височную или лобно-орбитальную области, чаще постоянного характера, реже со «светлыми» промежутками, усиление головной боли приступообразное, сочетающееся с обильными вегето-сосудистыми проявлениями: чувством жара, озноба, сердцебиениями, страхом, тоской, паническими атаками.

Другими наиболее часто встречающимися симптомами у 88 больных (88,8%) были головокружения, которые могли быть вращательными, когда пациенты испытывали ощущение вращения предметов в горизонтальной плоскости (слева направо или справа налево). Часто больные ощущали проваливание в яму, качание в постели, ощущение падения стен, потолка. У 48 пациентов (48,4%) головокружения сочетались с тошнотой, когда больной не мог оторвать голову от подушки, в части случаев — со слабостью в конечностях по гемитипу. Во всех случаях головокружения, как правило, возникали приступообразно и обнаруживали отчетливую зависимость от движений в шейном отделе позвоночника. У 36 больных (36,3%) головокружения развивались среди ночи или в момент пробуждения. Как было выяснено из анамнеза, у всех пациентов отмечалось неправильное положение головы во время сна: вынужденная поза головы и шеи в положении на животе, неудобная подушка и др. 6 больных спали на рекомендованных врачами валиках, которые отягощали клиническое течение заболевания.

Зрительные нарушения наблюдались у 72 (72,7%) больных, возникая и усиливаясь приступообразно. Больные жаловались на мелькание мушек и точек перед глазами, появление радужных кругов, потемнение в глазах, мерцание искрящихся точек и появление необычной окраски окружающих предметов. Фотопсии усиливались при наклоне туловища вперед, запрокидывании головы назад, при резкой смене положения туловища из горизонтального на вертикальное.

Кохлеарные нарушения отмечены у 15 (15,1%) больных, они характеризовались шумом или звоном, заложенностью в ухе, в части случаев снижением слуха. Симптомы усиливались приступообразно, но не исчезали до конца в период ремиссии. Шум носил различный характер: рокот, стрекот кузнечика, шум падающей или закипающей воды, шелестящих листьев в лесу и т. д. Иногда на фоне постоянного низкого шума приступообразно возникал высокий: гудки, звон, свисток паровоза. У некоторых больных во время приступа появлялись слуховые обманы (стук в дверь, шум проезжающей машины и др.).

При наличии у пациента шума или звона с обеих сторон обязательно проводили дифференциальную диагностику с атеросклерозом сосудов головного мозга и невритом слуховых нервов, которые объективно подтверждались при проведении стандартных диагностических исследований (ульт-развуковое исследование, аудиограмма и др.).

Спондилогенная кардиопатия зарегистрирована у 42 (42,4%) больных. Больные предъявляли жалобы на приступообразно возникающие боли в области верхушки сердца, реже в III-IV межреберьях, иррадиирующие в левую руку или плечо. Некоторые больные ощущали сжатие, тяжесть, жжение, иногда нечеткое онемение за грудиной или слева, по направлению к плечевому суставу. Боль, как правило, не была связана с физическим напряжением, но часто провоцировалась и усиливалась при психофизиологических нагрузках, изменении барометрического давления, температурного режима и др. У всех больных отмечались в той или иной степени выраженности приступообразно возникающие надсегментарные нарушения ритма в виде пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии и др.

По данным ЭКГ и ФКГ-исследований, признаков заболеваний сердца или коронарных артерий не отмечено, за исключением отдельных выявленных расщеплений I и II тонов сердца и отрицательного ТIII. При статистической обработке материала наблюдалось достоверное удлинение интервала Q-T. Пароксизмальную тахикардию и экстрасистолию мы относили к надсегментарным нарушениям ритма, не связанным с заболеваниями сердца или коронарных артерий и, наоборот, подтверждающих наличие спондилогенной составляющей у конкретного больного.

Интервал Q-T характеризует электрическую систолу желудочков. Выделяют наследственное и приобретенное удлинение интервала Q-T. Врожденный синдром описан в 1957 году А. Tervell и W. Lange-Nilsen. Он включает в себя глухонемоту, приступы потери сознания и удлинение интервала Q-T. В дальнейшем появились сообщения о приобретенном удлинении интервала Q-T, которое связывают с диффузными изменениями в проводящей системе сердца различной этиологии, в частности, при повышении тонуса и асимметричной активности симпатической нервной системы.

Значительное внимание к синдрому удлинения интервала Q-T связано с проблемой внезапной смерти, так как потеря сознания, как правило, обусловлена развитием фибрилляции или трепетания желудочков сердца. Важно отметить роль симпатических влияний и интегративной деятельности сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга в происхождении фатальных аритмий [47,48].

В. Lown [49] приводит сообщение о повышении вероятности фибрилляции желудочков при раздражении шейно-грудного узла на фоне коронарной окклюзии. R. V. Crampton [50] указывает на симпатическую дисфункцию, как на патогенетическую основу нарушений ритма при синдроме Романо-Уорда. Дезинтеграция в работе вставочных нейронов сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга опережает фибрилляцию желудочков.

Доказательством экстракардиальной спондилогенной этиологии удлинения интервала Q-T у больных с кардиопатиями явилось его укорочение после проведенного нами курса комплексного лечения.

Приступы внезапного падения, когда развивался преходящий тетрапарез, как проявление острой ишемии в области перекреста пирамид без потери сознания и с сохранением речи, при резком движении головы назад, отмечены у 15 (15,1%) больных. Движения восстанавливались в течение нескольких минут. У 6 (0,6%) больных зарегистрированы приступы кратковременной потери сознания при резком движении головы, которые идентифицировались как синкопальные приступы Унтерхарншайдта или Сикстинской капеллы [51].

Приступы височной эпилепсии наблюдались у 9 (0,9%) больных. Роль сосудистого фактора и успешного включения сосудистых препаратов и мануальной терапии в комплекс лечения больных с височной эпилепсией для урежения частоты судорожных приступов и их выраженности мы неоднократно обсуждали в наших работах [21,46]. Височная кора является зоной смежного кровоснабжения между бассейнами внутренних сонных и основной артерий. При наличии дефицита кровоснабжения в любом из этих бассейнов учащаются приступы височной эпилепсии. Усугубляющим фактором является несостоятельность и незамкнутость Виллизиева круга, которая, по данным Центра мануальной терапии, встречается в той или иной степени выраженности до 42% случаев.

Боль с наличием специфических алгических зон в области шеи, плечевого пояса, верхних конечностей и грудной клетки зарегистрирована у 90 больных (90,9%). Наиболее постоянно были болезненны точки позвоночной артерии, область передней лестничной мышцы, орбитальные зоны Гринштейна, точки Эрба, надэрбовские точки и др.

В таблице приведена динамика основных клинических признаков у больных с ВББ до и после лечения в 1-й (мануальная терапия) и 2-й (мануальная терапия и кавинтон) группах больных.

Из таблицы видно, что включение в комплекс терапии больных с ВББ кавинтона по отработанной нами схеме статистически достоверно улучшает результаты лечения по основным клиническим показателям. Статистическая недостоверность отмечена в отношении болевых синдромов в области шеи и приступов височной эпилепсии. Статистическая недостоверность в отношении приступов височной эпилепсии, вероятно, связана с однонаправленным влиянием МТ и кавинтона. В предыдущих исследованиях [21] нами получена высокая степень достоверности (r 0,3, р<0,001) по урежению и снижению интенсивности приступов с височной эпилепсией при включении в комплекс лечения МТ.

Выводы

1. Вертебрально-базилярная болезнь — это ангио-дистонические, ангиодистонически-ишемические и ишемические расстройства в вертебрально-базилярной системе с комплексом:
   • этиологических факторов в виде статико-динамических нарушений шейного отдела позвоночника;
   • патогенетических факторов с последовательным развитием:
     • ирритации периваскулярного вегетативного сплетения позвоночной артерии;
     • механической компрессии стенки артерии с изменением ее просвета;
     • приобретенных перегибов и петлеобразование ПА с последующим нарушением проходимости артерии вследствие внедрения в просвет сосудистой стенки;
     • клинических факторов — возникновение совокупности клинических симптомов и синдромов с разными клиническими проявлениями в зависимости от патогенетической стадии заболевания.
2. Имея комплекс четко очерченных этиологических и патогенетических факторов с возникновением совокупности клинических симптомов и синдромов со стадийностью клинических проявлений, вертебрально-базилярная болезнь является самостоятельной нозологической формой.
3. Основными этиопатогенетическими факторами клинических проявлений ВББ являются:
   • в отрезке V₁ — аномалии отхождения от дуги аорты или подключичной артерии, тоническое напряжение мышц и петлеобразование у больных с гипертонической болезнью;
   • в отрезке V₂ — латеральные остеофиты длиной более 1,5 мм, врожденное сужение межпозвонкового канала до 4х4 мм, разгибательный подвывих по Ковачу; в редких случаях — латеральная межпозвонковая грыжа;
   • в отрезке V₃ в вертикальной ветви C_II-C_I — боковой наклон или ротация зуба аксиза с постепенным развитием ротационной окклюзии позвоночной артерии и инсульта «bow hunter’s stroke»; в горизонтальной ветви С_I — затылочное отверстие — фиксация позвоночной артерии к костным и связочным структурам в результате уплотнения фиброзной ткани при различных патологических состояниях;
   • в отрезке V₄ — ишемические нарушения в зонах смежного кровообращения — области ретикулярной формации ствола мозга, вентральных и боковых рогах продолговатого мозга, височной коры и др. под воздействием предыдущих факторов.
4. При кохлеарных нарушениях при наличии шума с обеих сторон необходимо проведение дифференциального диагноза с атеросклерозом сосудов головного мозга и невритом слуховых нервов.
5. Включение в комплекс лечения больных с височной эпилепсией мануальной терапии уменьшает частоту и интенсивность судорожных приступов.
6. Включение в комплекс терапии больным с вертебрально-базилярной болезнью сосудистого препарата кавинтона по предложенной нами схеме статистически достоверно улучшает результаты лечения по основным клиническим показателям.

Литература

1. Гусев E. И. с соавт. Неврология и нейрохирургия. - М., 2000, с. 555-569.
2. Епифанов Е. А., Ролик И. О., Епифанов А. В. — Остеохондроз позвоночника. М., 2000, 344 с.
3. Федин А. И., Нейманов Э. М., Гайкин А. В. Цервикальный синдром при черепномозговой травме. // Неврологический журнал, 1999, № 4, с. 21-24.
4. Ратнер А. Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. Казань, 1970, 220 с.
5. Сергиенко В. Б., Бабанков Н. В., Шмырев В. И., Миронов Н. В. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография головного мозга в неврологической клинике. Ж. Невропатология и психиатрия, 1989, т. 89, № 12, с. 1779-1784.
6. Попелянский Я. Ю. Болезни периферической нервной системы, М., 1989, с. 464.
7. Жулев Н. М., Кандыба Д. В., Жулев С. Н. Синдром позвоночной артерии. СПб, 2001, 224 с.
8. Камчатнов П. Р., Гордеева Т. Н., Кабанов А. А. и др. Клиникопатогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. // Неврология и психиатрия, 2001, вып. 1, с. 55-57.
9. Лукачер Т. Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. М., 1985, 240 с.
10. Гойденко B. C. Ситель А. Б., Галанов В. П., Руденко И. В. Мануальная терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. М., 1988, 240 с.
11. Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.,- 1980; 308.
12. Ситель А. Б., Сидорская Н. В., Аверкина Е. В.. Уменьшение патологической извитости внутренней сонной артерии в результате курса мануальной терапии. Ж-л мануальная терапия, 2002 г, № 6, 20-24.
13. Яковлев НА. Вертебрально-базилярная недостаточность. Москва, 2001 г. — 396.
14. Кипервас Н. П., Лукьянов М. В. Периферические туннельные синдромы. — М., 1991 г, 254.
15. Нефедов А. Ю., Ситель А. Б., Убрятов В. Б. Допплерографические феномены при скаленус-синдроме. Материалы первого съезда мануальных терапевтов России. -М.-1999.-32.
16. Скоромец А. А., Скоромец Т. А. Пароксизмальные нарушения кровообращения в позвоночных артериях. Невролог, вестник, 1993. Вып. 1-2-31-34.
17. Яхно Н. Н., Парфенов В. А. Ишемические острые нарушения мозгового кровообращения. Consilium medicum. -2000-Т2, № 12,-518-521.
18. Веселовский В. П. Практическая вертебрология и мануальная терапия. — Рига, 1991-344.
19. Селезнев А. Н., Стулин И. Л., Козлов С. А., Савин А. А. Патогенетическая терапия при синдроме позвоночной артерии: методическое пособие по применению новых методов лечения. М: ММСИ, 1997.
20. Лиев А. А. Саногенирующие механизмы постизометрической релаксации мышц при миофасциальной боли.-Миофасциальная боль в вертеброневрологии. — Матер. конф., посв. пам. В. П. Веселовского, Кисловодск, 2000, -14-21.
21. Ситель А. Б. Мануальная терапия. Москва. 1998,303.
22. Arnautovic K.I.,AI-MeftyO., PaitG., KrishtA., HusainM. The suboccipital cavernous sinus.//Neurosurgical focus 1996- 14-18.
23. Fine A., Cardoso A., Rhoton Jr. Microsurgical anatomy of the axtracranial extradural origin of the posterior inferior cerebellar artery.//Neurosurgical focus 1997 -33-36.
24. 3айцева Р. Л. Морфологические предпосылки поражения позвоночной артерии и второго шейного нерва на уровне 1-2 шейных позвонков. Дис. канд. мед. наук. Новокузнецк, 1969.
25. Ситель А. Б., Бахтадзе М. А., Сидорская Н. В. Головокружение как симптом вертебрально-базилярной недостаточности при ротационной окклюзии позвоночной артерии. Журн. Ман. терапия, 2001, № 2, 28-35.
26. Samuel R. Powers, Thomas M. Drislane, Stuart Nevins. Intermitten vertebral artery compression: a new syndrome. Surgery. 49 (2) — 1961. 257-264.
27. CreightonA. Hardins, Charles M. Poser. Rotational Obstruction of the Vertebral Artery Due to Redundancy and Extraluminal Cervical Fascial Bands. Annals of Surgery. 158 (1): 1963.133-137.
28. W. F. Tissington Tatlow, H.G. Bammer. Syndrome of Vertebral Artery Compression. Neurology. 7: 1957. 331-340.
29. J. W. Barton, M. T. Margolis. Rotational Obstruction of the Vertebral Artery at the Atlantoaxial Joint. Neuroradiology. 9 — 1975. 117-120.
30. Bias A. Husni, Herbert S. Bell, John Storer. Mechanical Occlusion of the Vertebral Artery. A new Clinical Concept. JAMA. 196(6)- 1966.475^178.
31. E. A. Husni, J Storer. The Syndrome of Mechanical Occlusion of the Vertebral Artery. Further Observations. Angiology. 18-1967. 106-116.
32. Sorensen BF. Bow hunter’s stroke. Neurosurgery 2(3): 1978.259-61.
33. T. Shimizu, S. Waga, T. Kojima, S. Niwa. Decompression of the vertebral artery for bow-hunter’s stroke. J Neurosurgery. 69: 1988.127-131.
34. Nagasawa S, Ohtsuki H. A case of C2 neurinoma suffering syncopal episodes. No Shinkei Geka 19(6): 1991.589-93.
35. Fox MW, Piepgras DG, Bartleson JD. Anterolateral decompression of the atlantoaxial vertebral artery for symptomatic positional occlusion of the vertebral artery. Case report. J Neurosurgery. 83(4): 1995.737^0.
36. Takahashi I, Kaneko S, Asaoka K, Harada T. A case of bow hunter’s stroke. No To Shinkei 46(2): 1994.183-7.
37. Shinohara N, Kohno K, Takeda S, Ohta S, Sakaki S. A case of bow hunter’s stroke caused by bilateral vertebral artery occlusive change on head rotation to the right. No Shinkei Geka 26(5): 1998.417-20.
38. Matsuyama T, Morimoto T, Sakaki T. Bow Hunter’s stroke caused by a nondominant vertebral artery occlusion: case report. Neurosurgery 41(6):1997., 1393- 1395.
39. Matsuyama T, Morimoto T, Sakaki T. Usefulness of three-dimensional CT for bow hunter stroke. Acta Neurochir (Wien) 139(3): 1999., 265-271
40. К. Sakai, T. Tsutsui. Bow Hunter’s Stroke Associated with Atlantooccipital Assimilation. Neurol Med Chir (Tokyo) 39(9): 1999.696-700.
41. Скоромец А. А., Тиссен Т. Г., Панюшкин А. И., Скоромец  Т. А. Сосудистые заболевания спинного мозга. — СПб. — 1998 -297-339.
42. Бахтадзе М. А. Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии.-М.Дис.к-та мед. наук. 2002г.
43. Мчедлишвили Т. Н. Мозговое и системное кровообращение. Вестник АМН СССР, 1980,-№ 1-20-24.
44. Шмидт И. Р. Вертеброгенный синдром позвоночной артерии. -Новосибирск.-2001.-299.
45. Луцик А. А. Компрессионного синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника,-Новосибирск, 1997, 312.
46. Степь А. Б. Мануальная терапия вертебральнобазилярной болезни. Ж. Ман. тер., 2001, № 2, 4-18.
47. Дощицин А. Л., Сигал Е. С., Седов В. Н. Удлинение интервала 0 — Т ЭКГ: классификация, клиническое значение. Кардиология — 1981.-№10-22-28.
48. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография,-М: Медицина, 1987. — 214.
49. Лаун Б. Внезапная сердечная смерть. — Проблема современной кардиологии. Распознавание электрической нестабильности миокарда. II. Высшая нервная деятельность и фибрилляция желудочков. -Кардиология- 1980.-№8. -52-57. SO.Crampton R.V. Preleminence of the left atellate ganglion in the long Q-T syndrome. Circulation- 1979- Vol. 59, № 4. -P. 769-778.
50. Unterharnscheidt F., Rohr H., DecherH. Nervenarzt.- 1959.-Bd30. -H7. 310-315.