Нимотоп® в комплексном лечении хронических нарушений мозгового кровообращения

В основе развития хронической цереброваскулярной патологии лежат различные этиологические факторы, к которым относятся артериальная гипертензия, атеросклероз и сахарный диабет [3]. В патогенезе этого сосудистого заболевания головного мозга важное значение имеют системы биоэнергетического, нейрогормонального и нейрогуморального гомеостазов [4]. Это связано с ответственностью этих систем за состояние сосудистой стенки, артериального и венозного кровообращения головного мозга, процессов микроциркуляции, атерогенеза и тромбообразования [5].

Лечение больных с хронической сосудистой мозговой недостаточностью (дисциркуляторной ангиоэнцефалопатией) — одна из актуальных и трудных проблем современной ангионеврологии.

Несмотря на большое количество препаратов, влияющих на мозговую гемодинамику, лечение этих пациентов недостаточно эффективно. Это обусловлено непродолжительностью действия ряда препаратов (эуфиллин, винпоцетин, пентоксифиллин), неблагоприятными сдвигами в гемодинамике, а также развитием синдрома внутримозгового обкрадывания [3].

В последние годы для лечения хронических нарушений мозгового кровообращения применяют препараты группы антагонистов кальция, ярким представителем которых является Нимотоп^® производства немецкой компании «Bayer AG».

Нимотоп^® относится к производным дигидропиридинов. Он тормозит поступление ионов кальция внутрь клеток через медленные каналы в начале фазы реполяризации клеточной мембраны и тем самым восстанавливает клеточный метаболизм и препятствует возникновению локальных спазмирующих агентов в зоне ишемии. Препарат хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и воздействует как на нейроны, так и на мелкие сосуды головного мозга, обладая высоким сродством с рецепторами кальциевых каналов нейронов. Таким путем Нимотоп^® влияет на нейромедиаторный баланс, обменные процессы в центральной нервной системе, регулирует тонус внутримозговых сосудов, препятствуя тем самым развитию клеточного апотоза [7].

Однако сравнительной оценки влияния Нимотопа^® на церебральную гемодинамику, на систему нейрогормонального, биоэнергетического и нейрогуморального гомеостазов у больных дисциркуляторной ангиоэнцефалопатией не проводилось.

Цель настоящей работы — изучение влияния Нимотопа^® на мозговую гемодинамику, параметры биоэнергетического, нейрогуморального (система простаноидов) и нейрогормонального гомеостазов при хронических нарушениях мозгового кровообращения.

Материалы и методы

Обследовано 60 больных дисциркуляторной ангиоэнцефалопатией второй стадии (20 мужчин и 40 женщин, в возрасте от 50 до 60 лет). Основное сосудистое заболевание у всех обследованных пациентов — гипертоническая болезнь ІІ-ІІІ стадии. Диагноз дисциркуляторная ангиоэнцефалопатия верифицирован согласно классификации ишемических поражений головного мозга, предложенной А. Э. Радзевичем [6].

Контрольная группа состояла из 30 здоровых, идентичных по возрасту и полу пациентов.

Субъективная симптоматика дисциркуляторной ангиоэнцефалопатии проявлялась головной болью (60 человек), несистемным головокружением (2), слабостью и онемением конечностей (23), шаткостью при ходьбе (23), снижением умственной работоспособности (60), памяти (47), шумом в ушах (50) и тошнотой (12). Кроме того, все пациенты жаловались на боли в области сердца.

Объективная неврологическая симптоматика была представлена ликворной гипертензией (56), вестибулярным синдромом (43), вазовегетативным синдромом (60), астеническим синдромом (60) и пирамидной недостаточностью (20).

Кардиальная патология характеризовалась симптоматикой гипертонической болезни (60 человек) с наличием ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка; при обследовании глазного дна выявлялась картина ангиопатии ретинальных сосудов.

Для оценки параметров церебральной гемодинамики применен метод ультразвуковой допплерографии (допплерограф Т800, фирмы «Siemens», Германия, датчики частотой 4 и 8 МГц). Измерение линейной скорости кровотока производили по средней мозговой артерии (см/сек), так как она является самым крупным внутримозговым сосудом (табл.1). Средняя мозговая артерия проходит перпендикулярно чешуе височной кости и в нее поступает до 90% крови из внутренней сонной артерии [1].

Для оценки состояния биоэнергетического гомеостаза в сыворотке крови обследованных пациентов определяли концентрацию лактатдегидрогеназы (ЛДГ) по методу Врублевского и креатинфосфокиназы (КФК) по методу Розенберга.

Оценка системы простаноидов по определению в плазме крови концентраций простациклина ТхВ₂ и 6-кето-ПГF_1a путем радиоиммунологического анализа. Состояние нейрогормонального гомеостаза оценивали по содержанию в крови кортизола и тиреотропного гормона (ТТГ) радиоиммунологическим методом с помощью стандартных наборов производства Белоруссии.

Исследования проводили до лечения и через 20 дней после его начала. Всех больных разделили на две группы, в первую группу (30) вошли пациенты, получающие традиционную терапию, во вторую (30) включили больных, которые, помимо традиционного лечения, принимали Нимотоп^® в дозе 30 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки.

Результаты исследования

На фоне проводимого лечения у больных первой группы отмечали снижение интенсивности головных болей, головокружений, шума в голове, однако онемение конечностей, слабость, нарушение работоспособности и боли в области сердца сохранялись. Тогда как во второй клинической группе наступал регресс головных болей и головокружений, улучшались работоспособность и память, уменьшалась интенсивность онемения конечностей.

Что касается объективной неврологической симптоматики, то у пациентов первой группы сохранялись пирамидная недостаточность, вестибулярный и вазовегетативный синдромы, уменьшалась выраженность ликворной гипертензии и астенического синдрома. Во второй клинической группе снижалась интенсивность всех вышеописанных неврологических симптомов. При проведении допплерографии выявлено поражение внутренних сонных артерий у всех пациентов.

Линейная скорость кровотока в средней мозговой артерии до лечения была достоверно ниже (р<0,01), чем у здоровых лиц. После лечения в первой клинической группе она существенно не менялась (36,0±10,6 см/сек против 65,5±15,2 см/сек, при р<0,05), тогда как во второй группе на фоне приема Нимотопа^® возвращалась в нормальные пределы (50,0±15,0 см/сек против 65,5±15,2 см/сек, при р<0,05). В таблице 2 представлены некоторые биохимические показатели у больных дисциркуляторной ангиоэнцефалопатией второй стадии, обусловленной гипертонической болезнью, до и после проводимой терапии.

Изменения биохимических показателей указывают на то, что по мере прогрессирования хронических нарушений мозгового кровообращения происходит расстройство всех звеньев биоэнергетического, нейрогуморального и нейрогормонального гомеостазов.

Так, у больных с дисциркуляторной ангиоэнцефалопатией ІІ стадии увеличиваются активность ферментов ЛДГ и КФК, концентрация в крови кортизола и ТТГ, изменяется система простаноидов.

После проводимого лечения в первой группе не происходило существенного изменения биохимических показателей, тогда как во второй достоверно отмечался положительный сдвиг до границ нормы.

Выводы

1. Препарат Нимотоп^® нормализует параметры мозговой гемодинамики, нарушенного биоэнергетического, нейрогуморального и нейрогормонального гомеостазов у больных с хроническими цереброваскулярными нарушениями.
2. Рекомендуемая доза препарата составляет 30 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки.

Литература

1. Борисенко В.В., Верещагин Н.В., Никитин Ю.М. и др. Исследование объемной скорости кровотока в средней мозговой артерии с помощью транскраниальной допплерографии и церебральной ангиографии//Неврология и психиатрия, 1991, № 7, с.40 — 44.
2. Бурд Г.С. Применение препарата нимотоп в процессе нейрореабилитации больных с нарушениями мозгового кровообращения. Киев, 1996, 15с.
3. Бурцев Е.М. Вопросы классификации, клинического течения и патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии// Неврология и психиатрия, 1991, № 7, с.19 — 22.
4. Дубенко Е.Г., Пишель Я.В., Дубенко О.Е. Влияние антагонистов кальция на систему простаноидов при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии//Неврология и психиатрия, 1990, № 7, с.47-50.
5. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза. Киев, Здоров’я, 1986, 67с.
6. Радзевич А.Э. Ишемические поражения головного мозга// Харьковский медицинский журнал, 1996, № 3, с.16-20.
7. Bracco D., Chiolero R. Vasospasm treatment in intensive care. Rev. Med. Suisse Romande, 120 (4): P.355 — 362.