Взаємозв’язок тяжкості ХСН зі станом когнітивних функцій у пацієнтів з ФП

Вивчення впливу порушень серцевого ритму та провідності на когнітивну функцію має особливе значення у кардіоневрології, оскільки саме ці розлади відіграють суттєву роль у розвитку когнітивного дефіциту. Особливу увагу приділяють ролі фібриляції передсердь (ФП), яку діагностують в 1% дорослого населення.

Розвиток хронічної серцевої недостатності (ХСН), збільшення ризику раптової серцевої смерті, емболічні церебральні ускладнення, погіршення перебігу післяінсультного періоду, стійка інвалідизація – усе це є наслідком втрати синусового ритму. ФП сприяє п’ятиразовому збільшенню ризику інсульту, і один із п’яти інсультів пов’язаний із цією аритмією. Ішемічні інсульти при

ФП часто завершуються летальним наслідком, а пацієнти, що вижили, мають вищий відсоток інвалідизації й частіше страждають від рецидивів, аніж пацієнти з іншими причинами інсульту. Разом із тим сама специфіка хвороби (клінічні прояви, наслідки, характер лікування) визначає її істотний вплив на актуальну життєву ситуацію, інтелект та систему особистісних стосунків хворого. ФП вважають чинником, пов’язаним із когнітивними розладами (КР), що розвиваються як унаслідок перенесеного інсульту, так і не пов’язані з ним.

За інших рівних умов пацієнти з ФП гірше виконують нейропсихологічні тести на пам’ять, мислення, зорово-просторові функції, ніж особи з нормальним серцевим ритмом. Більше того, наявність ФП пов’язана з частішим розвитком деменції. КР при ФП можна пояснити зниженням серцевого викиду та мозкової перфузії, а також підвищеним ризиком розвитку тромбоемболії.

Показано, що навіть транзиторна зупинка кровообігу внаслідок тяжкого порушення ритму спроможна запустити або прискорити патологічні процеси, пов’язані з розвитком хвороби Альцгеймера, зок­рема, сприяти відкладанню амілоїда у гіпокампі.

Крім того, існує тісний зв’язок між КР та ХСН. Навіть з урахуванням усіх додаткових чинників (вік, артеріальна гіпертензія (АГ), цереброваскулярні захворювання) результати аналізу за короткою шкалою оцінки психічного статусу (MMSE) у пацієнтів із ХСН були в середньому на 1 бал нижче, ніж у літніх осіб із захворюваннями серця без ХСН. У пацієнтів із найбільш тяжкою ХСН, які потребували пересадки серця, різниця за MMSE досягала 2 балів, тоді як після успішної трансплантації зафіксовано істотний регрес КР. Також встановлено, що в тривалій (9-річній) перспективі ХСН асоційована із 80% підвищенням ризику деменції та хвороби Альцгеймера. Про зв’язок між когнітивною дисфункцією та ХСН свідчить той факт, що серед пацієнтів із КР частіше виявляється ХСН, аніж серед когнітивно збережених осіб. Зниження церебральної перфузії при ХСН може бути опосередковане розвитком ураження білої речовини (лейкоенцефалопатії) або атрофією медіальних відділів скроневих часток, які можуть бути особ­ливо чутливими до гіпоксії та гіпоперфузії. В ході недавнього дослідження показано, що саме атрофія медіальних відділів скроневої частки найкраще корелює із КР, тоді як з лейкоенцефалопатією пов’язані вираженість депресії і тривоги. Важливими чинниками, що сприяють ішемічному пошкодженню мозку у пацієнтів з ХСН, можуть бути зниження цереброваскулярної реактивності, нейрогуморальні порушення, тромбоемболія, надмірне зниження рівня артеріального тиску (АТ) у зв’язку із застосуванням гіпотензивних засобів.

Найбільш виражена форма дисфункції головного мозку, що розвивається у пацієнтів із тяжкою ХСН, трактується як кардіальна енцефалопатія і проявляється когнітивною дисфункцією з брадифренією, порушенням уваги та інших регуляторних процесів, апатико-абулічним синдромом. При цьому КР зазвичай виявляють, якщо фракція викиду лівого шлуночка (ЛШ) стає <30%.

Механізм розвитку когнітивної дисфункції у таких випадках може бути пов’язаний зі зниженням діастолічного спорожнення серця, що призводить до підвищення тиску у венозній системі. Це, у свою чергу, спричиняє затримку рідини в організмі, переповнення інтракраніальних венозних синусів та яремних вен. Унаслідок цього може спостерігатися порушення абсорбції цереброспінальної рідини та її ­накопичення у субарахноїдальному просторі, мозкових цистернах (зовнішня гідроцефалія) й іноді в мозкових шлуночках (внутрішня гідроцефалія). У свою чергу, це порушує перфузію головного мозку, чому також сприяє зниження серцевого викиду. Додатковим чинником може бути і гіпоксія, спричинена порушенням кровообігу в малому колі.

У ході проведених досліджень виявлено, що судинна деменція у хворих із ХСН здебільшого розвивається за типом амнестичного та псевдопаралітичного недоумства. У першому випадку фіксують виражене послаблення пам’яті на поточні події.

При другому типі судинної деменції на тлі монотонно доброзичливого настрою КР проявлялися нерізкими мнестичними порушеннями, пов’язаними з помітним зниженням критичних можливостей. Так, спостерігається тенденція до мінімізації тяжкості проявів ХСН. Особливо високий ризик розвитку КР спостерігається при поєднанні ХСН з АГ, при цьому страждають як загальний стан когнітивної сфери, так і окремі когнітивні функції: пам’ять, увага, регуляторні процеси.

Результати нейропсихологічного тестування, дослідження церебрального кровотоку у пацієнтів із ХСН на тлі серцево-судинної патології, зок­рема ФП, вважаються суперечливими. Подібні розбіжності зумовлені неоднорідністю груп хворих із ФП і ХСН. Необхідно враховувати вік обстежуваних, освіту, стать, етіологію захворювань, вираженість клінічних проявів, тип дисфункції ЛШ, супутні захворювання, проведену терапію. Дослідження когнітивних функцій у хворих із ФП і ХСН утруднено у зв’язку з браком ефективних методик нейропсихологічного тестування, придатних для зазначених груп пацієнтів. Під час досліджень рідко застосовують системний підхід в оцінці когнітивних функцій у цих категорій пацієнтів.

Отже, починати вивчення особливостей порушень когнітивних функцій при ХСН на тлі ФП доцільно у пацієнтів молодого та середнього віку, що не мають супутньої патології, яка спроможна значною мірою вплинути на когнітивні функції та показники мозкового кровотоку. Включення в дослідження пацієнтів із ХСН зі зниженою ФВ ЛШ, у яких величина серцевого викиду (СВ) безпосередньо залежить від останньої, дасть змогу з великою ймовірністю підтвердити або спростувати зв’язок величини СВ із параметрами мозкового кровотоку та вираженістю КР. Застосування низки нейропсихологічних методик, що дадуть змогу провести системну оцінку когнітивних функцій, сприятиме виявленню особливостей КР у пацієнтів із ХСН на тлі ФП, а також дасть змогу виявити закономірності їх змін при збільшенні вираженості серцевої недостатності. Отже, вивчення зв’язку ФП у поєднанні з ХСН із когнітивними порушеннями є актуальним і методично можливим.

З метою вивчення взаємозв’язку тяжкості ХСН з КР у пацієнтів з ФП ми провели аналіз результатів обстеження 107 пацієнтів із персистуючою або пароксизмальною формою ФП. Пацієнти перебували на стаціонарному лікуванні в клініках кардіології та неврології Військово-­медичного клінічного центру Західного регіону Міністерства оборони України (м. Львів).

Результати дослідження та їх обговорення
Проведене дослідження продемонструвало, що в обох досліджуваних групах в клінічній картині переважали КР. Достовірно рідше траплялися цефалгічний синдром, розлади координації рухів, тяжка особистісна та реактивна тривога.

Дані нейропсихологічного дослідження засвідчили, що в пацієнтів із ФП у поєднанні з ХСН ІІІ ФК виявлено більш виражені КР, що проявлялося достовірною (р<0,05) різницею сумарних показників основних нейропсихологічних тестів (КШОПС, БЛД, ШДМ), а також субтестів «пам’ять» і «орієнтування», більшості субтестів БЛД і ШДМ.

Якісний аналіз нейропсихологічної симптоматики засвідчив, що в основі КР при ФП у поєднанні з ХСН лежать диз­регуляторні механізми й недостатність нейродинамічної складової когнітивної діяльності. Це підтверджується достовірною (р<0,05) різницею від контрольної групи показників уваги, швидкості мови, сумарного бала і показників концептуалізації, динамічного праксиса БЛД, субтесту «концептуалізації» ШДМ.

Наявність КР підтверджувалася достовірною (р<0,05) різницею показників уваги, швидкості мови та пам’яті. Порушення пам’яті при ФП у поєднанні із ХСН характеризувалося головним чином недостатністю вільного відтворення при збереженні відтворення з підказкою.

Порушення пам’яті за результатами тесту «12 слів» спостерігалися у пацієнтів із ХСН І ФК, але значно меншою мірою. У цих пацієнтів семантичні підказки були ефективні, а показник відстроченого відтворення із підказкою достовірно не відрізнявся від контрольних даних. Виражених порушень орієнтування, просторових функцій мови, концептуалізації, номінативної функції мови, а також первинних порушень пам’яті та розладів повсякденної життєвої активності у пацієнтів із ХСН І ФК виявлено не було.

Отже, у пацієнтів із ФП у поєднанні з ХСН І ФК спостерігалися порушення нейродинамічної складової когнітивної діяльності, що не досягали за своєю клінічною значущістю виражених КР і не впливали на професійну та соціальну активність.

У пацієнтів із ХСН ІІ-ІІІ ФК порушення пам’яті були більш виражені. Ці учасники відрізнялися від контрольної групи за всіма параметрами тесту Гробера і Бушке, а за показниками відстроченого відтворення (вільного, і що особ­ливо важливо, з підказкою) – і від показників пацієнтів із ХСН І ФК. Також фіксували порушення номінативної функції мови й просторових функцій. Останні найбільш чітко проявлялися під час виконання тесту малювання годинника.

У пацієнтів основної групи частіше спостерігалися симптоми депресії, тривоги й неспецифічний психологічний дистрес; 36,6% учасників цієї групи було складно контролювати свої емоції – вони починали раптово плакати, сміялися без будь-якої причини.

Пацієнти контрольної групи (ХСН 0), у яких були зафіксовані КР, добре усвідомлювали їх: переважна більшість хворих при активному опитуванні повідомляли про погіршення пам’яті та розумової працездатності, скаржилися на головний біль дифузного характеру, запаморочення, поганий сон, дратівливість, зниження пам’яті, періодичне відчуття болю у ділянці серця.

Усупереч сучасним уявленням про часті афективні порушення у пацієнтів із серцево-судинною патологією рівень депресії у хворих основної та контрольної груп був низьким (17,6±1,4 бала і 15,8±1,6 бала відповідно). Проте, як і інші хронічні соматичні хворі, всі пацієнти були високотривожними (особистісна тривожність у пацієнтів основної групи становила 44,8±1,5 бала і 42,3±1,7 бала у хворих контрольної групи). Ситуативна (реактивна) тривога (тобто афективна реакція на події, що відбуваються в даний момент, як-от перебування в стаціонарі, загострення захворювання) була більш виражена в основній групі (47,5±1,5 бала проти 41,2±1,8 бала у конт­рольній групі; p<0,01), що, швидше за все, може бути відображенням переживань хворих із великими функціональними порушеннями та меншою переносимістю фізичних навантажень. У 45 (63,4%) пацієнтів основної групи виявлено астенію за шкалою астенічного стану.

Зафіксовано достовірне наростання симптомів тривоги у хворих із ХСН у поєднанні з ФП. Встановлено, що ступінь особистісної тривоги зростає у міру підвищення ФК ХСН, а реактивна тривога, залишаючись достовірно вищою у пацієнтів основної групи, серед підгруп із різним ФК ХСН достовірно не відрізнялася.

Сильний і достовірний зв’язок (r=0,87; р<0,05) було встановлено між групою показників, що характеризують ХСН, і результатами когнітивних тестів, причому найбільше значення мали кінцево-­систолічний розмір лівого передсердя – з одного боку, і здатність до концентрації уваги – з іншого. За допомогою парного кореляційного аналізу були встановлені негативні зв’язки середньої сили між ФК ХСН і КШОПС і БЛД, позитивні достовірні зв’язки виявили між ФВ ЛШ і тестом малювання годинника та між кінцево-систолічним розміром лівого передсердя і точністю виконання тесту «недомальовані предмети». Отже, чим вищим був ФК ХСН, чим нижчою величина ФВ ЛШ і чим більшими були розміри лівого передсердя, тим гіршими виявилися результати тестів, а тяжкість ХСН у цілому була пов’язана з когнітивними здібностями.

Суттєвого взаємозв’язку між результатами когнітивних тестів і віком, статтю, «стажем» ХСН, наявністю перенесеного інфаркту міокарда у досліджуваних встановлено не було, що, очевидно, зумовлено особливостями відбору хворих: вік не старше 65 років, а також виключення пацієнтів із захворюваннями і станами, здатними самостійно спричинити пошкодження головного мозку. Встановлені взаємозв’язки підтверджують можливість застосування вибраних тестів для оцінки когнітивних функцій головного мозку у хворих із ХСН у поєднанні із персистуючою та пароксизмальною формами ФП.

Висновки
1. Когнітивна дисфункція є найбільш частим неврологічним розладом у пацієнтів із персистуючою або пароксизмальною формою ФП і виявляється у 91,5% хворих із ХСН ІІІ ФК, у 84,5% – із ХСН ІІ ФК, у 70,4% пацієнтів із ХСН І ФК і у 63,9% хворих без ознак ХСН. Когнітивні розлади не досягають ступеня деменції. ФП без ХСН і з ХСН І ФК частіше супроводжується легкими КР (47,2-49,3% випадків), а ХСН ІІ-ІІІ ФК на тлі ФП – помірними КР (47,9-63,4% випадків).
2. У структурі КР переважають зниження концентрації уваги, порушення пам’яті за типом недостатності відтворення й порушення зорово-­просторового сприйняття. Результати якісного нейропсихологічного аналізу свідчать про недостатність нейродинаміки як про провідний механізм формування КР, що вказує на патогенетичну роль дисфункції стовбурово-підкіркових структур.
3. КР при персистуючій або пароксизмальній формі ФП супроводжуються емоційно-поведінковими порушеннями, насамперед у вигляді підвищеного рівня тривоги. Збільшення останнього при ХСН на тлі ФП супроводжується одночасним наростанням вираженості КР, що свідчить про наявність причинно-наслідкового зв’язку між когнітивними та емоційно-поведінковими розладами.
4. Серед пацієнтів молодого й середнього віку із ХСН зі зниженою ФВ ЛШ І-III ФК на тлі персистуючої або пароксизмальної форми ФП з метою ранньої діагностики КР слід виконувати розширене нейропсихологічне тестування, що охоплюватиме оцінку уваги, пам’яті, виконавчих функцій, швидкості переробки інформації. Виявлені у пацієнтів із ФП і ХСН когнітивні та афективні розлади можна розглядати як основні мішені додаткового спеціалізованого втручання неврологів та психотерапевтів, спрямованого на індивідуалізацію та підвищення ефективності лікування.