Послеоперационный болевой синдром: какие нюансы важно учитывать?

Статья в формате PDF.

Одной из актуальных проблем в хирургической практике является купирование послеоперационной боли. Подход «мощнее аналгетик и выше доза – ​лучше результат» далеко не всегда срабатывает, так как он лимитирован, во‑первых, побочными эффектами, а во‑вторых, достаточно сложным патогенезом болевого синдрома. Эти и некоторые другие факторы следует обязательно учитывать при выборе схемы послеоперационного обезболивания, о чем мы хотим напомнить в данной статье.

Послеоперационная боль – ​не только страдание для пациента
В животном мире боль выступает в качестве «пожарной сигнализации», сообщающей особи о возникновении угрозы ее здоровью или даже жизни. Для современного человека этот феномен также сохраняет свою ценность, но в весьма ограниченном круге острых ситуаций. Идея о том, что больному необходимо страдать во время лечения, давно уже канула в Лету, и современная медицина безоговорочно признает право каждого пациента жить без боли.
Не является исключением из этого правила и послеоперационный период. Боль не играет в этом случае значимой защитной роли, но при этом является источником страданий для пациента. Более того, некупированная послеоперационная боль, выступая серьезным стрессовым фактором, ассоциируется с задержкой мобилизации больного, замедлением восстановления после операции, повышением риска осложнений, увеличением длительности госпитализации и стоимости лечения, частой хронизацией болевого синдрома. Так, например, острая боль повышает ригидность мышц грудной клетки и передней брюшной стенки, что ведет к нарушению вентиляционной функции легких и гипоксемии. Затруднение откашливания на фоне болевого синдрома нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию с последующим развитием легочной инфекции. Закономерная на фоне боли симпатическая активация вызывает послеоперационную гиперкоагуляцию, что в совокупности с задержкой мобилизации повышает риск тромбообразования. В ряде исследований показано существенное ухудшение иммунного статуса и повышение частоты септических осложнений периоперационного периода при неадекватном купировании послеоперационной боли. И это далеко не все ее патофизиологические последствия, поэтому послеоперационная боль должна быть купирована или хотя бы минимизирована, насколько это возможно.

Что нужно знать о патогенезе послеоперационной боли?
Для выбора оптимальной схемы лечения врачи должны хорошо знать патогенез тех или иных заболеваний или патологических состояний. При различных болевых синдромах более эффективными могут оказаться совершенно разные препараты. Так, например, при миофасциальном болевом синдроме необходимы миорелаксанты, а при нейропатической боли – антидепрессанты или антиконвульсанты. Что касается послеоперационного болевого синдрома, то он инициируется хирургической травмой тканей (разрез, рассечение, сдавливание, ожог и др.) и прямым повреждением нервных волокон (рассечение, растяжение, сдавливание). Тканевая травма сразу же вызывает локальное высвобождение многочисленных медиаторов боли и воспаления – ​простагландинов, лейкотриенов, кининов и др. Раздражая периферические болевые рецепторы (ноцицепторы), эти медиаторы дают начало болевому импульсу с последующим его распространением через проводящие болевые пути в соответствующие отделы спинного и головного мозга, включая высшие центры регуляции всех функций организма, следствием чего являются стрессовые реакции сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной и других систем. Медиаторы воспаления не только передают сигнал о тканевой травме ноцицепторам, но и на некоторое время повышают их чувствительность к болевым (гипералгезия) и неболевым стимулам (аллодиния). При обширной травме тканей болевые пороги снижаются как в зоне повреждения (первичная гипер­алгезия), так и в окружающих интактных тканях (вторичная гипералгезия). При сохранении болевой импульсации с периферии развивается не только периферическая, но и центральная сенситизация, то есть снижение порога активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга.
Таким образом, в случае послеоперационной боли особого внимания заслуживает периферический компонент формирования болевого синдрома, в частности тканевое воспаление.

Стратегии контроля постоперационной боли: как добиться максимального эффекта при минимальных побочных эффектах?
Целью лечения периоперационной боли является не только облегчение страдания или дискомфорта пациента, но и обеспечение ранней мобилизации после операции, снижение риска осложнений, сокращение длительности пребывания в стационаре. Еще не так давно основным или даже исключительным методом послеоперационного управления болью были опиаты. Они действительно являются достаточно мощными аналгетиками, однако из-за узкого терапевтического интервала и высокого риска побочных эффектов (дыхательной депрессии, длительной седации, тошноты, рвоты, кожного зуда, задержки мочи, нарушений кишечной перистальтики и др.) они не позволяют реализовать все вышеперечисленные цели. В качестве эффективной и более безопасной альтернативы был предложен так называемый мультимодальный подход к лечению послеоперационной боли, который подразумевает использование нескольких методов/средств аналгезии, воздействующих на разные звенья патогенеза болевого синдрома. Схема обезболивания составляется индивидуально в зависимости от проводимого вмешательства, особенностей пациента, его предпочтений и др. Такая стратегия позволяет существенно снизить дозу опиатов, а во многих случаях даже отказаться от их использования.
Как уже было отмечено выше, при послеоперационной боли особая роль отводится периферическому звену ноцицептивной цепочки, поэтому в схему аналгезии важно вклю­чать средства, подавляющие местное воспаление и/или активность ноцицепторов. Преимуществом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) является способность эффективно воздействовать сразу на несколько уровней формирования болевого синдрома – ​периферический и центральный, тогда как многие другие обезболивающие препараты действуют только на центральном уровне. Это свойство НПВП позволяет не только эффективно купировать острую боль, но и предупреждать формирование хронического болевого синдрома за счет подавления центральной и периферической сенситизации.
Среди НПВП особого внимания заслуживает кеторолак как один из наиболее мощных препаратов класса с хорошим профилем безопасности. По данным ряда авторов, его аналгетическая активность сравнима с опиоидами, но при значительно меньшей частоте нежелательных явлений (J. Cepeda et al., 2005; P. Sethi et al., 2014 и др.).
Еще одной современной стратегией борьбы с послеоперационной болью и ее хронизацией является предупреждающая (preemptive) аналгезия, то есть начало применения аналгетиков перед операцией, что снижает периферическую и центральную сенситизацию. Эффек­тивными средствами для предупреждающей аналгезии являются НПВП и местные анестетики. Например, при миниинвазивных операциях на органах брюшной полости или вмешательствах на брюшной стенке (герниопластике), проводимых под общей анестезией, E.R. Mariano и соавт. (2016) рекомендуют следующую схему предупреждающей аналгезии:
– блокада поперечного пространства живота с помощью 20 мл 0,2% раствора ропивакаина на каждую сторону перед операцией или перед выведением из наркоза;
– фентанил от 100 до 250 мкг внутривенно во время вводного наркоза и в течение операции;
– парацетамол 1000 мг внутривенно после введения в наркоз (не показан при дисфункции печени);
– кеторолак 30 мг внутривенно перед выведением из наркоза после достижения гемостаза (не показан при дисфункции почек или желудочно-кишечном кровотечении в анамнезе).

Персистирующая послеоперационная боль – ​недооцененная проблема и пути ее решения
Отдельным пунктом следует рассмотреть такую проблему, как персистирующая послеоперационная боль, которая может на длительное время снижать качество жизни пациентов и требовать существенных дополнительных финансовых затрат. Как правило, послеоперационная боль постепенно проходит в течение периода от нескольких дней до нескольких недель, но иногда может сохраняться в течение нескольких месяцев. К сожалению, персистирующая после­операционная боль – ​это достаточно распространенное явление даже после миниинвазивных и нетяжелых абдоминальных вмешательств, например герниопластики.
Основным фактором риска развития персистирующей послеоперационной боли считается неудовлетворительное купирование боли в остром периоде за счет периферической и центральной сенситизации. Реже она может быть связана с хирургическими факторами (например, образованием дисфункционального рубца, инфекцией, грыжей, послеоперационной невриномой) или не иметь к операции прямого отношения (эндометриоз, злокачественные опухоли, радикулопатия и др.). По мнению S. Omoigui (2007), хронизации послеоперационной боли может также способствовать персистирующее воспаление. Чтобы подтвердить его гипотезу, D. Bugada и соавт. (2016) провели исследование, посвященное выявлению предикторов персистирующей послеоперационной боли, а также оценке влияния разных аналгетиков на риск ее развития.
В испытании приняли участие 200 пациентов, которым проводилась гернио­пластика под общей, спинальной или местной анестезией. Они были рандомизированы на две группы, получающие:
1) кеторолак 30 мг внутривенно каждые 8 ч в течение первых 24 ч после операции, а затем кеторолак 10 мг пер­орально каждые 8 ч в течение 3 дней после выписки;
2) трамадол 100 мг внутривенно (50 мг при массе тела менее 50 кг) каждые 8 часов в течение первых 24 ч после операции и трамадол 37,5 мг / ацетаминофен 325 мг перорально каждые 8 ч после выписки.
Всем пациентам разрешался дополнительный прием парацетамола 1000 мг по необходимости.
В окончательный анализ были включены 194 больных. О хронической боли в течение 3 мес сообщили 18 пациентов (9,3%). Анализ до- и послеоперационных данных показал, что с более выраженным синдромом персистирующей послеоперационной боли ассоциировался исходный провоспалительный статус (повышенное нейтрофильно-лимфоцитарное соотношение) и наличие артериальной гипертензии. У пациентов с болью через месяц после операции был значительно выше риск ее наличия через 3 месяца, что подтверждает необходимость адекватного купирования боли в раннем послеоперационном периоде. Трамадол был менее эффективным у пациентов с провоспалительным статусом, в то время как кеторолак продемонстрировал стабильную аналгетическую активность в обеих подгруппах. Этот результат был закономерным, ведь чем значительнее воспалительный компонент, тем больше преимуществ имеет назначение НПВП, а не опиатов. Более высокая эффективность отмечена в случае комбинации кеторолака с местной и регионарной анестезией по сравнению с общей анестезией во время операции.

Таким образом, врачу всегда следует помнить о том, что боль является достаточно сложным и гетерогенным феноменом. В патогенезе после­операционной боли важная роль отводится воспалению, что обусловливает необходимость включения в схему мультимодальной аналгезии НПВП. Кеторолак – ​оптимальное средство для купирования острой послеоперационной боли и предотвращения персистирующего болевого синдрома после хирургических вмешательств.

Подготовила Наталья Мищенко