0 %

Інтенсивна терапія тяжкої нейротравми

15.06.2017

Fesenko U (Hirurgia #2 2017)

Черепно-мозкова травма (ЧМТ) — важлива медико-соціальна проблема. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, щороку близько 10 млн осіб отримують ЧМТ, із них 250-300 тисяч гинуть. На жаль, кількість випадків нейротравми в усьому світі невпинно зростає у зв’язку зі збільшенням кількості дорожньо-транспортних пригод, військових конфліктів, виробничих та спортивних ушкоджень. При цьому травмуються переважно особи молодого працездатного віку.
Прогноз виживаності таких пацієнтів значною мірою залежить від своєчасності та послідовності виконання діагностично-лікувальних заходів. Нижче розглянемо основні напрями ведення пацієнтів із тяжкою нейротравмою у відділенні інтенсивної терапії відповідно до положень чинних нормативних документів і міжнародних гайдлайнів.

Нейротравма – ​це механічне пошкодження речовини мозку, черепних нервів, кровоносних судин, оболонок мозку, лікворопровідних шляхів, а також кісток черепа і м’яких покривів голови. ЧМТ, яка поєднується з пошкодженням хребта й спинного мозку, є поєднаною нейротравмою.
Пацієнта з нейротравмою, який госпіталізований у відділення інтенсивної терапії, насамперед має бути оглянуто, що передбачає візуальний огляд, визначення рівня свідомості за шкалою ком Глазго (ШКГ), оцінку стану зіниць (розмір, симетричність, наявність фотореакції), оцінку загального стану хворого. Особливу увагу слід звертати на наявність вогнищевої неврологічної симптоматики, менінгеальних ознак, збереження функції ковтання. Обов’язковим є визначення частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ), частоти дихання (ЧД), швидкості діурезу.
Для ЧМТ тяжкого ступеня в гострому періоді характерна кома, рідше глибокий сопор, нормотермія або гіпертермія, зниження або підвищення АТ і ЧСС, порушення ритму дихання, а рівень свідомості за ШКГ відповідає 3-8 балам. Відбувається ураження верхніх і нижніх відділів головного мозку, довгастого мозку. Виникають нейродистрофічні зміни внутрішніх органів, шкірних покривів, асиметрія рефлексів. Орієнтовна тривалість цього періоду – ​7-14 діб.
Клінічні ознаки ЧМТ середнього ступеня тяжкості в гострому періоді – ​сопор, гіпокінезія, гіпомімія, підвищення тонусу м’язів на кінцівках, каталептичний стан, гіпертермія від 37 до 38,5 °C, АТ, ЧСС нормальна або помірно підвищена асиметрія рефлексів, 9-12 балів за ШКГ. Спостерігається ураження великих півкуль головного мозгу, екстрапірамідної системи.
Необхідне динамічне спостереження неврологом за пацієнтом з оцінкою неврологічного статусу (обов’язково при госпіталізації, через 3 год, тоді щоденно, якщо симптоми не прогресують). У разі погіршення стану пацієнта його має терміново повторно оглянути невролог.
Небезпечним ускладненням ЧМТ вважається набряк мозку та підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), неспецифічними ознаками яких є головний біль, нудота, блювання, підвищення рівня АТ, брадикардія, набряк сосків зорового нерва, парез VI пари черепно-­мозкових нервів, транзиторні порушення зору та зміни рівня свідомості. Прогресування таких симптомів і зниження оцінки за ШКГ на 1-2 бали свідчать про вірогідне підвищення ВЧТ. У цьому разі зростає ризик вклинення мозку, що потребує негайного проведення протинабрякової терапії. Розрізняють кілька різновидів вклинення мозку.
Діенцефальне вклинення виникає у разі ураження медіальної супратенторіальної локалізації, при цьому спостерігається зміщення проміжного мозку крізь вирізку мозочкового намету. ­Клінічні ознаки: дихання Чейн-Стокса, міоз зі збереженням фотореакції, параліч зору вгору, зміни психічного статусу.
Вклинення медіальних відділів скроневої ділянки виникає під час ураження латеральної супратенторіальної локалізації, при цьому медіальні відділи скроневої ділянки зміщуються крізь вирізку мозочкового намету, створюючи тиск на структури середнього мозку. Клінічні ознаки: пригнічення свідомості; мідріаз без фотореакції на боці вклинення, що спричинено здавленням III пари черепно-мозкових нервів; геміпарез на протилежному боці. Рухи очних яблук порушуються не завжди.
Вклинення мигдалин мозочку спричиняється тиском, який виштовхує нижню частину мозочка крізь великий потиличний отвір, що призводить до здавлення довгастого мозку. Клінічна картина: порушення свідомості, порушення ритму дихання або апное.
Із лабораторних досліджень рекомендовані:
• аналіз крові на глюкозу;
• загальний аналіз крові та сечі;
• коагулограма;
• біохімічний аналіз крові (креатинін, сечовина, загальний білок, білірубін, аспартатамінотрансфераза, аланінамінотрансфераза, амілаза);
• гази крові та кислотно-основний стан, лактат;
• електроліти; осмолярність плазми;
• визначення групи крові, резус-­фактора;
• анализ крові та сечі на вміст алкоголю і токсичних речовин.
Із методів візуалізації виконують комп’ютерну томографію голови, рентгенографію черепа у двох проекціях, рентгенографію шийного відділу хребта, ехоенцефалоскопію, ультразвукове дослідження внутрішніх органів. За наявності показань проводять люмбальну пункцію. Важливо також виконувати моніторинг ВЧТ, оксигенації мозку та мозкового кровотоку.

Анестезіологічне забезпечення
під час оперативного втручання
У пацієнтів із ЧМТ рекомендують застосовувати загальне знеболювання зі штучною вентиляцією легень (ШВЛ). За відсутності можливості проведення капнографії краще застосовувати напіввідкритий контур. ШВЛ виконують у режимі нормо- або помірної гіпервентиляції (petCO2 28-35 мм рт. ст.).
Для наркозу можна використовувати такі препарати, як тіопентал натрію, пропофол, наркотичні аналгетики, бензодіазепіни, ізофлуран, севофлуран; недеполяризуючі релаксанти. Не рекомендовано застосовувати закис азоту, фторотан, кетамін. З метою інфузійної терапії перевагу слід віддавати розчинам натрію хлориду. Не варто застосовувати декстрани, розчини альбуміну та гідроксиетилкрохмалю (ГЕК), окрім випадків тяжкого гіповолемічного шоку, та свіжезаморожену плазму, крім випадків клінічно вираженої коагулопатії.
Важливо запобігати гіпотонії та швидко корегувати гіповолемію. Середній АТ необхідно підтримувати на рівні вище 90 мм рт. ст. Після закінчення операції пацієнта переводять до відділення інтенсивної терапії на ШВЛ.
Надалі застосовують комплексну лікувальну програму, спрямовану на корекцію та підтримку показників гомеостазу та зниження ризику розвитку ускладнень.
Пацієнт має залишатися в ліжку з підвищеним головним кінцем на 30%. Слід обов’язково використовувати протипролежневі матраци й регулярно проводити антисептичну обробку шкіри. Кожні 3 год необхідно змінювати положення тіла (за відсутності протипоказань). Масаж і гімнастику проводять спеціалісти, які також навчають цього і родичів пацієнта. Залучення родичів до догляду за пацієнтом не тільки зменшує навантаження на персонал, а й сприяє зростанню довіри до медиків.
Важливою складовою терапії є нутрітивна підтримка. Бажано, щоб пацієнт вживав їжу перорально. З метою перевірки збереження функції ковтання хворому дають випити розчин 0,9% хлориду натрію. Якщо ризик аспірації відсутній, слід якомога раніше налагодити пероральний прийом рідини та їжі. У разі порушення ковтання рекомендовано годувати хворого через шлунковий зонд. Єюностомічний зонд, який встановлюють під контролем ендоскопії або флюроскопії, має переваги перед шлунковим зондом, оскільки знижує ризик аспірації. При тривалому коматозному стані для забезпечення харчування краще виконати гастростомію або єюностомію. Для ентерального харчування необхідно застосовувати спеціальні збалансовані суміші, які дають змогу забезпечити пацієнта як рідиною, так і харчовими інгредієнтами (білки, вуглеводи, ліпіди, вітаміни, мінерали, електроліти).
Парентеральне харчування можна застосовувати у разі неможливості введення їжі ентерально. Для забезпечення енергетичних потреб за першу добу достатньо до 10 ккал/кг. Протягом першого тижня калорійність поступово підвищують до нормальних потреб ­30 ккал/кг.
Крім того, необхідно забезпечити вентиляцію легень і нормальний ­рівень насичення крові киснем. Під час оцінки стану свідомості пацієнта за ШКГ≤8 балів рекомендовано інтубацію трахеї, при тривалому коматозному стані >5 діб – ​трахеотомію. При цьому бажано застосовувати канюлі з можливістю надманжеточної аспірації.
Оксигенація має бути достатньою для забезпечення SpO2>95%. Проте слід запобігати непотрібній гіпероксії. Капнографія необхідна для пацієнтів, що перебувають на ШВЛ: потрібно підтримувати нормокапнію (реtCO2=31-35 мм рт. ст., PaCO2=35-40 мм рт. ст.). Рівень позитивного тиску в кінці видиху слід обмежити 3-6 см вод. ст., оскільки більш високі показники підвищують ВЧТ. Такий рівень дозволяє зменшити ателектазування легень і не підвищує ВЧТ. Рмакс = до 30 см вод. ст. ДО = 6-8 мл/кг. FiO2 мінімально необхідне для забезпечення SpO2≥95%. PaO2 бажано підтримувати на рівні 150-200 мм рт. ст. Пацієнт має бути добре синхронізований до апарата ШВЛ; якщо для цього недостатньо седатиків, то необхідно застосовувати недеполяризуючі релаксанти. Профілактична гіпервентиляція (PaCO2≤25 мм рт. ст.) не рекомендована. Лікувальну гіпервентиляцію необхідно обмежити рідкими випадками тяжкого набряку головного мозку, які не піддаються медикаментозному лікуванню.
Можуть виявитися корисними й допоміжні методи моніторингу церебрального кровообігу та метаболізму. Критичними пороговими значеннями є сатурація крові в яремній вені <50% або парціальний тиск кисню в мозковій тканині <15 мм рт. ст.
У разі збудження пацієнта, а також для адаптації до апарата ШВЛ використовують седативні препарати – ​діазепам, тіопентал, пропофол у найменших дозах, що дасть змогу забезпечити необхідний рівень седації. Профілактичне призначення барбітуратів до рівня ізолінії («burst suppression») електроенцефалограми не рекомендується. Високі дози барбітуратів можна використовувати тільки для контролю підвищеного ВЧТ, рефрактерного до стандартного медикаментозного та хірургічного лікування. Барбітурати можна вводити тільки при стабільній гемодинаміці. Пропофол рекомендований для конт­ролю ВЧТ, але у високих дозах при тривалій інфузії існує ризик розвитку «синдрому пропофолової інфузії». Слід уникати такі препарати, як кетамін, препаратів γ-оксимасляної кислоти, які підвищують ВЧТ і судомну активність головного мозку.
Як аналгетики та седатики застосовують:
• ​морфін – ​4 мг/год у вигляді тривалої інфузії;
• ​мідазолам – ​2 мг тест-доза, тоді 2-4 мг/год у вигляді тривалої інфузії;
• ​фентаніл – ​2 мкг/кг тест-доза, тоді 2-5 мкг/кг/год тривала інфузія;
• ​суфентаніл – ​10-30 мкг тест-болюс, потім 0,05-2 мкг/кг тривала інфузія;
• ​пропофол – ​0,5 мг/кг тест-болюс, потім 20-75 мкг/кг/хв тривала інфузія (не перевищувати 5 мг/кг/год);
• ​пентобарбітал – ​навантажувальна доза 10 мг/кг за 30 хв; потім 5 мг/кг кожну годину × 3 дози, потім підтримувальна доза 1 мг/кг/год;
• ​тіопентал натрію – ​2-4 мг/кг внутрішньовенно болюсом, тоді тривала інфузія або дозатором 0,5-3 мг/кг/год.
За наявності судом для їх припинення рекомендовано протисудомні препарати: лоразепам, фенітоїн, вальпроат. У близько 50% пацієнтів із ЧМТ спостерігаються ранні судоми протягом першого тижня. Профілактичне призначення протисудомних препаратів має сенс за наявності таких факторів ризику розвитку судом: оцінка за ШКГ<10, коркова контузія, вдавлений перелом черепа, субдуральна гематома, епідуральна гематома, внутрішньомозкова гематома, проникаюче поранення, судоми в перші 24 год після травми.
Оцінку рідинного статусу пацієнта необхідно проводити регулярно (у стабільного пацієнта – ​1 раз на добу, в нестабільного – ​кожні 6 год). З цією метою оцінюють стан гемодинаміки (АТ систолічний (АТс), діастолічний (АТд), пульсовий (АТп) = АТс – ​АТд, середній = АТд + 1/3АТп); частоту пульсу, центральний венозний тиск (ЦВТ) за наявності катетера в центральній вені, встановлювати який бажано при тяжкому стані й тривалому лікуванні. При відносно низьких показниках гемодинаміки рекомендовано провести тест із рідинним навантаженням: після швидкої інфузії 250-500 мл фізрозчину переоцінити значення АТ, ЧСС, якщо можливо, серцевий викид (провести УЗД, моніторинг). Якщо показники гемодинаміки покращились (↑АТ, ↑серцевого викиду, ↓ЧСС), це означає наявність у пацієнта дефіциту рідини.
Потрібно щоденно ретельно розраховувати рідинний баланс, а також стежити за кумулятивним балансом рідини за період лікування у відділенні інтенсивної терапії. Під час розрахунку рідинного балансу визначають надходження рідини в організм (інфузійні розчини, розчинники для ліків, компоненти крові, парентеральне харчування, ентеральне надходження у вигляді їжі, сумішей, води, розчинів, ендогенну воду – 4 мл/кг/добу = 300 мл для дорослого) і втрати рідини (із сечею, перспіраційні втрати через шкіру ≈400 мл/добу в дорослого, через легені ≈400 мл/добу в дорослого). Якщо пацієнт на ШВЛ із зволоженням дихальної суміші або вентилюється через вірусно-бактеріальний фільтр, який повертає вологу й тепло, втрати крізь легені дорівнюють нулю. При гіпервентиляції або ШВЛ без зволожувача втрата рідини (мл) через легені становить 2/3 маси тіла (МТ) на годину. При гіпертермії втрати рідини (мл) крізь шкіру зростають на 1/3 МТ × кожен градус вище 37,0 °C × годину. При гіпотермії нижче 37,0 °C втрати крізь шкіру відповідно зменшуються. Також при розрахунку втрат рідини необхідно враховувати патологічні втрати: діарею, блювання, кровотечу, дренажі, лікворею тощо.
При визначенні потрібного об’єму рідини необхідно враховувати фізіологічні потреби в рідині – ​25 мл/кг/добу (при надлишковій вазі пацієнта для розрахунку потрібно брати ідеальну масу тіла (кг), що обчислюється за формулою: зріст у см – ​100), наявний дефіцит рідини, очікувані патологічні втрати рідини. Найкращим та найбільш безпечним шляхом введення рідини в організм вважається ентеральний. Його слід застосовувати при інтактному шлунково-кишковому тракті. Пацієнтам з патологією головного мозку протипоказані розчини глюкози, які є джерелом вільної води та викликають набряк головного мозку. Основними є сольові розчини (фізрозчин, розчин Рінгера, Рінгера лактат, розчини Хартмана, Дарроу тощо).
Дефіцит основних електролітів визначають за формулою: (Кн – ​Кп) × 0,2 × МТ = дефіцит в ммоль. Кн – ​нормальна концентрація, Кп – ​концентрація у пацієнта в ммоль/л. 1 мл 7,5% KCl = 1 ммоль калію. 1 л 0,9% NaCl = по 154 ммоль натрію та хлору. Гіпернатріємія припустима на початку лікування. Її корекцію необхідно проводити поступово. Гіпокаліємію та гіперкаліємію необхідно корегувати швидко. Для корекції гіпокаліємії 7,5% KCl можна вводити шприц-насосом. Також застосовують розчин Дарроу, який містить 36 ммоль калію в 1 л. ­Фізіологічні потреби в калію та натрію становлять по 1 ммоль/кг/добу.
Як зазначалося вище, у пацієнтів із церебральною патологією не можна застосовувати розчини колоїдів, особливо розчини альбуміну та ГЕК. У разі крайньої необхідності для рідинної ресусцитації можна застосовувати свіжозаморожену плазму, еритроцитарну масу, препарати желатину.
Необхідно враховувати, що на рідинний статус пацієнта з церебральною патологією впливає порушення секреції антидіуретичного гормона (АДГ). Можливе як зниження, так і підвищення секреції цього гормона внаслідок церебральної патології. Корисним для орієнтації в цьому питанні буде визначення питомої ваги сечі, рівня натрію в сечі. Зниження або підвищення темпу діурезу може бути пов’язане із рівнем АДГ у крові.
Контроль ВЧТ краще проводити за допомогою спеціальних пристроїв для вимірювання ВЧТ, які відрізняються за багатьма характеристиками (місце розташування, спосіб вимірювання, рівень інвазивності, вартість, можливість корекції тощо). За їх відсутності про рівень ВЧТ доводиться робити висновки за клінічними ознаками: рівень свідомості, неврологічна симптоматика, огляд дна ока, а також за даними КТ. При наявних на сьогодні технологіях вентрикулярний катетер, під’єднаний до зовнішнього приладу прямого вимірювання, є найбільш точним, найдешевшим та доступним методом моніторингу ВЧТ. Окрім того, рекалібрування можливе при встановленому катетері. Вимірювання ВЧТ за допомогою фіброоптичних пристроїв або приладів із датчиком мікродеформації, встановлених у вентрикулярний катетер, мають такі самі переваги при вищій вартості. Паренхіматозні датчики ВЧТ не можуть бути рекалібровані в процесі моніторингу. Паренхіматозні датчики, в яких застосовується датчик мікродеформації, мають незначний дрейф даних. Дрейф даних не залежить від тривалості моніторингу. Субарахноїдальні, субдуральні та епідуральні датчики (з гідравлічними або пневматичними механізмами) менш точні.
При моніторингу цільовим рівнем ВЧТ має бути <20 мм рт. ст.
Гіперосмолярна терапія. Манітол ефективний для контролю підвищеного ВЧТ у дозі від 0,25 г/кг до 1 г/кг. Не треба застосовувати манітол при АТс<90 мм рт. ст., при осмолярності плазми >320 ммоль/л. Застосування манітолу краще обмежити тяжкими випадками транстенторіального вклинення або прогресуючого погіршення неврологічної картини, яке не пов’язано з екстракраніальними причинами. Для зниження ВЧТ краще застосовувати гіпертонічні розчини NaCl 7,5% – ​3 мл/кг за 20-30 хв 1 раз на добу. Гіпертонічні розчини натрію хлориду мають переваги перед манітолом: їх ефект триває протягом доби, натомість ефект манітолу триває протягом 4-6 год. Гіпертонічні розчини можна вводити при гіповолемії, а манітол не можна. При введенні гіпертонічних розчинів не виникає феномена рикошету, що спостерігається при застосуванні манітолу. Межі осмолярності плазми, при яких можна вводити гіпертонічні розчини, ширші (до 360 ммоль/л), аніж для манітолу (320 ммоль/л).
За відсутності моніторингу ВЧТ застосування гіперосмолярної терапії потрібно обмежити 1-2 добами. Протягом цього періоду концентрацію натрію в плазмі необхідно підтримувати на рівні 144-155 ммоль/л.
Антибіотикопрофілактику проводять з урахуванням мікробіологічного паспорта відділення. Найчастішими джерелами інфекції у таких пацієнтів є катетер-асоційовані інфекції кровотоку, сечових шляхів, вентилятор-асоційована пневмонія, пролежні, бактеріальні ускладнення з боку приладів для вимірювання ВЧТ.
Профілактика тромбозу глибоких вен: компресійні панчохи застосовують рутинно. Гепаринопрофілактику за відсутності протипоказань краще розпочинати з простого гепарину по 5000 од. кожні 6 год внутрішньовенно в першу добу. Надалі потрібно переходити на низькомолекулярні гепарини в профілактичних дозах.
Профілактика стрес-виразок шлунково-кишкового тракту: кращою профілактикою є ентеральне годування. При його затримці необхідно призначати блокатори протонної помпи або Н2-гістамінові блокатори. В пацієнтів із виразковою хворобою ці препарати слід призначати на тлі годування.
Церебропротектори мають сумнівну репутацію, тому можна обмежитись одним препаратом.
Контроль АТ. Неприпустимим є зниження АТс <90 мм рт. ст. При церебральній недостатності ауторегуляція мозкового кровообігу часто порушена, тому церебральний перфузійний тиск (ЦПТ) прямо залежить від середнього АТ: ЦПТ = АТсер. – ​ВЧТ. Рівень АТсер. необхідно підтримувати на рівні не нижче 100 мм рт. ст. Артеріальну гіпертензію при АТс не вище 160, за даними деяких авторів, навіть до 200 мм рт. ст., у перші дні лікування можна не корегувати, це може бути компенсаторна реакція на підвищений ВЧТ. За наявності моніторингу та регуляції ВЧТ його цільовий рівень має бути не вищим за 20 мм рт. ст., цільовий рівень ЦПТ має бути 50-70 мм ​рт. ст. Якщо не вдається підтримувати ЦПТ за допомогою інфузійної терапії, потрібно застосовувати вазопресори (норадреналін, фенілефрин, адреналін). Допамін порівняно з іншими вазопресорами більшою мірою сприяє набряку мозку, тому його застосування не бажане.
Для контролю АТ можна застосовувати сульфат магнію, бета-блокатори. Гіпомагніємія зустрічається у 40-60% постраждалих із ЧМТ. Нормальні значення магнію в крові 0,75-1,0 ммоль/л. Магній є природним антагоністом NMDA-рецепторів, ліквідує церебральний ­вазоспазм, сприяє зменшенню вторинних ушкоджень мозку, справляє седативний, протисудомний ефекти. Магній погано проникає крізь гематоенцефалічний бар’єр, тому необхідні високі дози (рівень у крові 2-4 ммоль/л), які можуть викликати епізоди гіпотензії. Протипоказання для застосування магнію: гіповолемія, АТ<100 мм рт. ст., наявність у пацієнта ниркової недостатності, швидкість діурезу <40 мл/год. Магнія сульфат призначають якомога раніше в дозі 20 мл 25% розчину (5 г) внутрішньовенно протягом 15-30 хв, потім внутрішньовенно зі швидкістю 1-2,5 г за годину. Далі швидкість корегують залежно від гемодинамічних показників: якщо зниження АТс не більше 10-15% від вихідного значення, то швидкість збільшують до 2-2,5 г за годину; якщо АТс знизився на >15%, то швидкість зменшують. Тривалість інфузії – ​3 доби. Бажано підтримувати концентрацію магнію в плазмі на рівні 2-4 ммоль/л. При ознаках передозування (пригнічення колінного рефлексу, брадикардія, зниження АТ) інфузію припиняють. У тяжких випадках магнієвої інтоксикації ввести антидот – ​кальція хлорид 10% – ​10,0 внутрішньовенно повільно.
З метою антиоксидантної терапії рекомендовано застосовувати токоферол ацетат (вітамін Е) 30% – ​2,0-4,0 внутрішньом’язово 1 раз на добу протягом 7-10 діб.
Гіпертермія підлягає корекції при температурі ≥37,5 °C. Як правило, з цією метою використовують метамізол натрію 50% по 2 мл внутрішньовенно до чотирьох разів на добу. Індометацин дещо знижує ВЧТ, тому має переваги серед інших нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Його доза становить 50 мг тричі на добу. Якщо температура знижується ефективно після введення антипіретиків, це свідчить про те, що гіпертермія зумовлена інфекцією. При гіпертермії центрального генезу антипіретики малоефективні. В таких випадках слід застосовувати фізичні методи охолодження: вологі обгортання, обдування потоком повітря, обкладання кінцівок грілками з льодом. При проведенні фізичного охолодження необхідно застосовувати глибоку седацію діазепамом або іншими препаратами.
Контроль глікемії. Глікемію необхідно підтримувати в межах 3,4-6,1 ммоль/л. Для корекції гіперглікемії застосовують простий інсулін, який краще вводити дозатором: при рівні глікемії 6,1-12,0 ммоль/л – ​швидкість введення інсуліну 2 од./год; при рівні глікемії >12 ммоль/л – ​4 од./год. У першу добу глікемію краще контролювати через кожні 2 год. Якщо на тлі введення інсуліну глікемія залишається >8 ммоль/л, дозу інсуліну збільшують на 1-2 од./ год; якщо глікемія 6-8 ммоль/л, дозу інсуліну збільшують на 0,5-1,0 од./год; якщо глікемія 4-6 ммоль/л, швидкість введення інсуліну не змінюють; при тенденції до гіпоглікемії <4 ммоль/л інфузію інсуліну припиняють, за необхідності вводять глюкозу внутрішньовенно. Після стабілізації рівня глікемії та підбору необхідної для цього швидкості введення інсуліну глікемію контролюють кожні 4-6 год. Контроль не припиняють аж до виходу пацієнта з критичного стану.
Критеріями переведення до профільного відділення є повне відновлення свідомості, перфузії тканин, функцій життєво важливих органів: показників гемодинаміки, діурезу, адекватного самостійного дихання, газообміну в легенях, системи згортання крові.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Хірургія, ортопедія та анестезіологія

Хирургия сердца по Геннадию Кнышову 01.12.2017 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Хирургия сердца по Геннадию Кнышову

Академик НАН и НАМН Украины, Герой Украины, второй кормчий Национального института сердечно-сосудистой хирургии им. Н. М. Амосова, он предстает рыцарем и страстотерпцем своей многотрудной специальности....

29.10.2017 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Лечение хронических ран с применением фотодинамической терапии и синтетических раневых покрытий

Одной из главных проблем вульноологии является разработка новых и усовершенствование существующих методов лечения гнойных и длительно незаживающих ран, особенно у больных с сахарным диабетом. Для лечения ран предложено множество медикаментозных средств и физических методов, способствующих очищению ран, ускоряющих репаративные и регенераторные процессы в них, а также средств, направленных на профилактику их вторичного инфицирования и формирование вторичных некрозов....

29.10.2017 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Пентоксифиллин открывает новые возможности в лечении острого панкреатита

Острый панкреатит – остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции....