Особливості курації хворих з хронічною ішемією мозку

Стаття у форматі PDF.

Актуальним аспектам кардіологічного та неврологічного напрямів було присвячено VII Міжнародну науково-практичну конференцію «Мозок та серце» (4-5 вересня, м. Бердянськ). Спектр обговорюваних питань охоплював фармакотерапію в кардіоневрології, патогенез і терапію мозкових інсультів, діагностику та лікування нейротравми, специфіку надання невідкладної допомоги при хворобах серця тощо. Крім того, в рамках заходу було проведено майстер-класи з електроенцефалографії, ультразвукової доплерографії й ехокардіографії.

Доповідь доктора медичних наук, професора Ольги Євгеніївни ­Коваленко (Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, м. Київ) стосувалася особливостей ведення пацієнтів з хронічною ішемією головного мозку (ГМ).

– За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, в майбутньому частота цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) збільшуватиметься, що пов’язано з постарінням населення планети та зростанням поширеності в популяції чинників ризику ЦВЗ.

Фактори ризику судинної патології нервової системи включають негативні техногенні впливи, соціальні й особисті стресогенні навантаження, шкідливі звички (нераціональне харчування, куріння, надлишкове вживання алкоголю (>30 стандартних одиниць на місяць), ожиріння, гіподинамію, атеросклероз, артеріальну гіпертензію (АГ), цукровий діабет, хвороби серця (аритмії, ураження клапанів, інфаркти тощо). Пацієнти з АГ зазвичай першочергово звертаються до сімейного лікаря зі скаргами на головний біль, запаморочення, шум у вухах, погіршення пам’яті. Оскільки зазначені симптоми є ознаками неврологічних розладів, для верифікації діагнозу слід не тільки вимірювати артеріальний тиск (АТ), а й оцінювати неврологічний статус.

За останні 10 років кількість хворих на ЦВЗ у нашій країні зросла удвічі: наразі захворюваність перевищує 8200 випадків на 100 тис. населення, що пояснюється збільшенням питомої ваги як інсультів, так і хронічних форм цереброваскулярних порушень. На сьогодні в Україні на ЦВЗ різного ступеня важкості хворіють понад 3 млн осіб (Міщенко Т. С., 2013), щороку мають місце 100-120 тис. нових випадків інсульту. При цьому 4-5% порушень мозкового кровообігу становлять гострі стани (80% з них – ішемічний інсульт, 20% – геморагічний інсульт), решта (95-96%) є хронічними розладами. Згідно з визначенням хронічна недостатність мозкового кровообігу – це повільно прогресуючий дефіцит кровопостачання мозку, який призводить до розвитку множинних дрібновогнищевих некрозів мозкової тканини й зумовлює поступове наростання порушень функцій ГМ.

За даними літератури, інсульт підвищує ймовірність виникнення деменції в 4-12 разів. Постінсультна деменція (ПД) є підтипом судинної деменції та другим за частотою її різновидом після деменції внаслідок хвороби Альцгеймера. Зазвичай ПД діагностується у хворих через 3 міс після гострого або повторного інсульту. Інвалідизація при хронічній ішемії мозку здебільшого спричинена когнітивним дефіцитом, а не руховими розладами.

Для позначення хронічного дефіциту кровопостачання мозку в клінічній практиці використовується термін з нозологічним змістом «дисциркуляторна енцефалопатія» (ДЕ) – повільно прогресуюче дифузне та вогнищеве ураження речовини ГМ, зумовлене хронічним погіршенням мозкового кровообігу або епізодами гострих порушень останнього. Діагноз ДЕ мають право встановлювати тільки неврологи та сімейні лікарі (Міщенко Т. С., 2016). Хоча цей термін з’явився ще в 1960-х рр., з огляду на його клінічну значимість він використовується й дотепер. Іншими подібними визначеннями, що мають синдромальний або нозологічний зміст, є хронічна недостатність мозкового кровопостачання, хронічна судинно-мозкова недостатність, повільно прогресуюча недостатність церебрального кровопостачання, цереброваскулярна хвороба, ішемічна хвороба ГМ тощо. У деяких країнах замість поняття ДЕ послуговуються терміном «судинна деменція». Що стосується Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду (МКХ‑10), то діагнозами-аналогами ДЕ виступають такі: I 67.2 – церебральний атеросклероз, І 67.4 – гіпертонічна енцефалопатія, І 67.9 – неуточнені судинно-мозкові захворювання.

Критеріями встановлення діагнозу ДЕ є наявність клінічних ознак ураження ГМ, серцево-судинного захворювання (атеросклероз, АГ тощо); причинно-наслідковий зв’язок між вищеназваними факторами; структурні зміни ГМ за показниками нейровізуалізаційних досліджень (комп’ютерна (КТ) чи магнітно-резонансна томографія – МРТ); клінічні та параклінічні ознаки прогресування цереброваскулярної недостатності.

Важливими дослідженнями для пацієнта з хронічною ішемією мозку є КТ та МРТ, що дозволяють виявити дрібновогнищеві підкіркові зміни (лакуни), зміни щільності мозкової речовини (лейкоареоз), гліоз, розширення субарахноїдальних просторів; ультразвукова доплерографія та ультразвукове дуплексне сканування судин мозку, здатні показати зміни швидкості кровотоку та просвіту судин; електроенцефалографія, що фіксує зниження біоелектричної активності ГМ, фокальні патологічні повільні хвилі та міжкулеву асиметрію біопотенціалів; біохімічний аналіз крові (зміни ліпідного профілю, глюкози, показників згортання крові); огляд очного дна (спазм артерій, розширення вен).

Клінічно перебіг ДЕ можна розподілити на 3 стадії. Крім того, окремо виділяють стадію початкових проявів, коли пацієнт має певні скарги, але об’єктивні прояви ще відсутні. Для ДЕ 1 стадії характерні скарги на головний біль, важкість у голові, зниження уваги та пам’яті, запаморочення, загальну слабкість, підвищену втомлюваність, безсоння, емоційну лабільність (псевдоневрастенічні прояви). Об’єктивно у хворих з ДЕ 1 стадії відзначаються легкі неврологічні зміни (розсіяна неврологічна симптоматика): пожвавлення рефлексів, легкі статико-координаторні розлади, ністагм, окорухові зміни, незначна анізорефлексія, дермографізм тощо. При ДЕ 2 стадії інтенсивність цих скарг зростає; може виникати хиткість при ходьбі, знижуватися працездатність. Об’єктивні прояви також наростають: порушується черепна іннервація (недостатність лицевого, окорухових і язикоглоткового нервів); виникають рухові, когнітивні й емоційно-вольові зміни; формується щонайменше один чітко окреслений неврологічний синдром (пірамідний, вестибуло-координаторний тощо). На 3 стадії ДЕ вираженість скарг і критичність знижуються; погіршується пам’ять, поглиблюються рухові, чутливі та вестибуло-координаторні зміни, посилюються шум у вухах і важкість у голові, приєднується безсоння. Об’єктивно в пацієнтів з ДЕ 3 стадії спостерігаються кілька синдромів важкого неврологічного дефіциту: дискоординаторний, екстрапірамідний, паретичний, псевдобульбарний, аміостатичний, психоорганічний, дементний, що часто зумовлені або поглиблені перенесеним одним чи декількома інсультами. Можуть відзначатися пароксизмальні стани. На цій стадії пацієнт потребує стороннього догляду.

Лікування та профілактика хронічних порушень мозкового кровообігу мають бути комплексними і включати оптимізацію режиму праці та відпочинку, відмову від шкідливих звичок, достатню рухову активність, немедикаментозну терапію (рефлексо-, фізіотерапія, масаж, санаторно-курортне лікування), фармакологічну корекцію.

Фармакотерапія хронічних розладів кровопостачання ГМ чи віддалених наслідків гострого інсульту передбачає етіотропне (корекція АГ чи інших серцево-судинних хвороб, призначення антиагрегантів), патогенетичне (покращення мікроциркуляції, нейрометаболічні засоби) та симптоматичне лікування (терапія депресії та деменції, корекція порушень сну і рухових розладів).

Зауважимо, що в сучасному світі вкрай актуальною є проблема поліпрагмазії, тому варто призначати препарати, здатні впливати на кілька патогенетичних чинників одночасно. Одною з провідних ланок розвитку ЦВЗ та серцево-судинної патології є ендотеліальна дисфункція (ЕД). Остання задіяна в патогенезі атеросклерозу, АГ, легеневої гіпертензії, серцевої недостатності, дилатаційної кардіоміопатії, ожиріння, гіперліпідемії та цукрового діабету. Основна функція ендотелію полягає в збалансованому виділенні речовин-медіаторів, насамперед ­оксиду азоту (NO). За умов нормального функціонування внут­рішнього шару, що вистилає судини, відбуваються вазодилатація та тромболізис, гальмується проліферація і сповільнюється запалення. Натомість проявами ЕД є порушення доступності NO (за рахунок дефіциту субстрату оксиду азоту – L-аргініну) та експресії NO-синтетази, прискорення метаболізму NO. Оскільки L-аргінін – єдиний субстрат для синтезу оксиду азоту в організмі людини, замісна терапія препаратами L-аргініну вкрай важлива в дітей та осіб віком понад 50 років, у яких кількість цієї амінокислоти поступово зменшується.

Діючою речовиною препарату Тівомакс-Дарниця (ПрАТ «Фармацевтична фірма «Дарниця») є L-аргінін, тому застосування цього засобу сприяє відновленню функції ендотеліоцитів, змушуючи їх працювати більш ефективно. Навіть пошкоджена атеросклеротичними бляшками судина здатна розширюватися, щоб забезпечити необхідну кількість кисню органам, але це розширення є ендотелійзалежним, тобто відбувається за умов достатньої кількості L-аргініну. Крім того, в разі відновлення ендотелію за допомогою аргінінвмісних засобів стінка судини стає невразливою для холестерину та згустків крові, що зменшує ризик тромбозів і формування бляшок.

Показаннями до призначення Тівомаксу-Дарниця є атеросклероз судин ГМ та серця, периферійних судин, діабетична ангіопатія; ішемічна хвороба серця (стенокардія, стани після гострого інфаркту міокарда); хронічна серцева недостатність; стани після гострих порушень мозкового кровообігу; АГ; гіперхолестеринемія; хронічне обструктивне захворювання легень, інтерстиційна пневмонія, легенева гіпертензія різного ґенезу, гіпоксичні стани; гострі та хронічні гепатити різної етіології; астенічні стани в процесі реконвалесценції, в тому числі після інфекційних захворювань та оперативних втручань; зниження функції вилочкової залози; затримка розвитку плода, прееклампсія.

Тівомакс-Дарниця призначається внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 10 крапель на хвилину протягом перших 10-15 хв; надалі швидкість введення можна збільшити до 30 крапель на хвилину. Добова доза препарату становить 100 мл препарату, однак у разі тяжких порушень кровообігу в центральних і периферійних судинах, а також при виражених явищах інтоксикації, гіпоксії, астенічних станах дозу можна збільшити до 200 мл/добу.

Ще одним важливим механізмом, що призводить до загибелі клітин, у тому числі нейронів, є пошкодження клітинних мембран. Найважливішою складовою частиною мембран є фосфоліпіди (фосфатидилхолін, сфінгомієлін, фосфатидилетаноламін). Порушення метаболізму фосфоліпідів і пошкодження клітинних мембран лежать в основі розвитку ексайтотоксичного каскаду та запуску механізмів програмованої загибелі клітин (апоптозу). Цитиколін (цитидин‑5-дифосфохолін) є незамінним попередником фосфатидилхоліну (лецитину) – основного структурного компонента всіх клітинних мембран, включно з нейрональними. Призначення цитиколіну у вигляді медикаментозних препаратів дозволяє стабілізувати та зміцнити мембрани клітин, запобігаючи їхньому руйнуванню.

Представлений на фармацевтичному ринку України препарат цитиколіну Цитімакс-Дарниця (ПрАТ «Фармацевтична фірма «Дарниця») характеризується високою ефективністю та оптимальним співвідношенням ціна/якість. Показання до призначення Цитімаксу-Дарниця включають неврологічні розлади (когнітивні, сенситивні, моторні), спричинені церебральною патологією дегенеративного та судинного походження; гостру фазу порушень мозкового кровообігу та їхні наслідки; черепно-мозкову травму та її наслідки.

Препарату Цитімакс-Дарниця притаманний широкий спектр цитопротекторних властивостей, серед яких регенерація та стабілізація пошкоджених мембран нейронів; відновлення роботи Na⁺/K⁺-помпи; сприяння збереженню нормальної функції клітинних органел; зниження вмісту фосфоліпаз зі зменшенням утворення вільних радикалів; збільшення концентрації нейротрансмітерів (ацетилхоліну та дофаміну); зниження проникності гематоенцефалічного бар’єру, що забезпечує зменшення набряку мозку.

Отже, використання в  комплексній терапії порушень мозкового кровообігу препаратів Тівомакс-Дарниця та Цитімакс-Дарниця покращує результати лікування та пришвидшує відновлення нервової тканини.

Підготувала Лариса Стрільчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 23 (420), грудень 2017 р.