Первичная закрытоугольная глаукома – глаукома или офтальмогипертензия?

Статья в формате PDF

12-13 сентября 2018 г. в Виннице состоялась Всеукраинская научно-практическая конференция офтальмологов, посвященная 80-летию основания Общества офтальмологов Украины. Программа мероприятия включала пленарные заседания с докладами и курсом лекций ведущих специалистов в данной области, а также стендовые доклады.

Заведующий кафедрой офтальмологии Харьковского национального медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор Павел Андреевич Бездетко посвятил свое выступление вопросам диагностики и лечения закрытоугольной глаукомы (ЗУГ).

– Глаукома является основной причиной необратимой слепоты во всем мире. По статистическим оценкам 2010 года, двусторонняя слепота наблюдалась у 4,5 млн лиц с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и 3,9 млн человек с первичной ЗУГ (ПЗУГ). Согласно прогнозу, к 2020 г. последний показатель возрастет до 5,9 млн. Демографические исследования свидетельствуют, что ПЗУГ сопровождается в 3 раза большим риском тяжелых двусторонних нарушений зрения, чем ПОУГ (рис. 1).

Как известно, открытоугольная глаукома объединяет большую группу заболеваний с преимущественно тяжелым течением и определяется как специфическая оптическая нейропатия, сопровождающаяся экскавацией и атрофией зрительного нерва, а также характерными изменениями полей зрения. Эти нарушения неизменно связаны с повышенным внутриглазным давлением (ВГД). Следует отметить, что термин «глаукома» используется лишь при наличии глаукомной оптической нейропатии. При ЗУГ происходит обратимое (апозиционное) или адгезионное (синехиальное) закрытие угла передней камеры (УПК) в острой или хронической форме. Следствием такой блокады УПК является значительное повышение ВГД. Вместе с тем не всегда из-за повышенного ВГД развивается оптическая нейропатия, и при корректных действиях офтальмолога глаукома со свойственной ей потерей зрения у этих больных не формируется. Хроническая форма ЗУГ может развиваться после острой блокады угла сохранившимися синехиями. Также ЗУГ может формироваться с течением времени, когда УПК закрывается из-за длительного или повторяющегося контакта между периферической радужкой и трабекулой, что часто приводит к образованию периферических передних синехий и повреждению УПК. Именно в этих случаях возможно развитие постоянного повышения ВГД и глаукомной нейропатии с характерными нарушениями зрительных функций.

Генетическая этиология ЗУГ подтверждается эпидемиологическими данными: среди родственников пациентов с ЗУГ наблюдается большая частота этого заболевания, чем в общей популяции. Интересно, что разновидности глаукомы с открытым и закрытым углом являются отдельными генетическими объектами с различными детерминирующими генами.

Предпосылками (в т. ч. генетическими)  к развитию ЗУГ выступают маленький размер глазного яблока, крупный хрусталик, аномалии соединительной ткани, ретинальные дегенерации, различные врожденные синдромы, включающие патологии органа зрения. Другими анатомическими особенностями, предрасполагающими к развитию глаукомы, являются переднее положение иридохрусталиковой диафрагмы, мелкая передняя камера, сужение профиля УПК (переднее прикрепление корня радужки и ее смещение к роговице создают тенденцию к закрытию угла). К важным факторам риска относят также женский пол, гиперметропию (глубина и объем передней камеры меньше в дальнозорких глазах), закрытие угла в парном глазу.

Распространенность ЗУГ варьирует в зависимости от расовых и этнических групп. Самые высокие показатели регистрируются у инуитов и в азиатских популяциях, а самые низкие – среди представителей европеоидной и негроидной рас. У женщин острая форма глаукомы отмечается в 2-4 раза чаще, чем у мужчин; наиболее часто острые приступы глаукомы развиваются в возрасте 55-65 лет.

В основе развития ЗУГ лежит блокада УПК, возникающая в случае иридотрабекулярного контакта. Первичная блокада УПК определяется как окклюзия дренажа угла и наличие изменений, свидетельствующих о трабекулярной обструкции периферической радужкой.

Существует 4 основных механизма блокады УПК. При первом типе (75% случаев) доминирующей основой блокады выступает зрачковый блок, возникающий при выпячивании периферии радужки вперед и ее контакте с трабекулой или периферическим участком роговицы. В некоторых случаях имеет место закрытый цикл обструкции, и ВГД повышается до 50-80 мм рт. ст. Считается, что повышенная резистентность трансзрачкового оттока является результатом активации сфинктера и дилататора зрачка, в результате чего край последнего придавливается к передней поверхности хрусталика. Подобный процесс может быть реакцией на физиологические стимулы (чтение в плохо освещенном помещении) или воздействие фармакопрепаратов. В большинстве случаев склонность к зрачковому блоку обусловлена узким передним элементом и возрастными изменениями хрусталика. Распространенность данного типа блокады повышена среди пожилых людей, женщин и этнических групп; отмечается также связь с гиперметропией, сахарным диабетом, пигментным ретинитом.

В случае второго типа блокады УПК наблюдаются аномалии на уровне радужки или цилиарного тела. Данный тип иногда ошибочно обобщают с термином «синдром ирис-плато», хотя при плоской конфигурации радужки отсутствуют изменения осевых параметров передней камеры. При этом типе блокады увеличение толщины радужки, смещение кпереди места ее прикрепления и цилиарного тела ведут к придавливанию периферической радужки к трабекуле. Кроме того, подобные анатомические факторы повышают частоту неудачи лазерной иридотомии при лечении апозиционной блокады УПК. Типичную плоскую конфигурацию радужки обусловливает переднее расположение цилиарных отростков. Гониоскопически даже при незначительном расширении зрачка периферия радужки образует характерный холм/складку, вследствие чего блокируется УПК, повышается ВГД и могут возникать гониосинехии.

Третий тип блокады УПК развивается при аномалиях со стороны хрусталика (увеличение толщины, смещение кпереди), а четвертый – при аномалиях позади него. Последний тип в редких случаях (в частности, после трабекулотомии, экстракции катаракты, иридэктомии и других хирургических вмешательств) может осложняться синдромом изменения направления оттока. Обычно это происходит в небольших глазах (до 21 мм) и при высокой гиперметропии. Считается, что цилиарные отростки касаются экватора хрусталика или цинновой связки задней капсулы хрусталика, что изменяет направление оттока к стекловидному телу. Основным признаком вторичной блокады УПК третьего и четвертого типов является асимметрия глубины передней камеры.

Первичная блокада УПК может приводить к повреждению тканей глаза, в т. ч. гибели клеток роговичного эпителия, ишемическому повреждению радужки и ее мышц, фокальному некрозу хрусталикового эпителия с последующим развитием катаракты и формированием пятен в субкапсулярной и капсулярной зонах (т. н. глаукомные пятна). Длительная апозиционная блокада или наличие гониосинехий приводят к патологическим изменениям в трабекуле.

Следует помнить, что каждая блокада УПК, независимо от ее типа, обусловливает формирование передних периферических синехий (гониосинехий), что приводит к переходу апозиционного типа ПЗУГ в синехиальный и влечет за собой развитие хронической формы ЗУГ с полным глаукомным синдромом, включая нейропатию. После острой блокады УПК диск зрительного нерва (ДЗН) может страдать вследствие ишемических явлений и не носить характера типичной глаукомной нейропатии.

По классификации А. П. Нестерова (1995), ПЗУГ подразделяется на ЗУГ со зрачковым блоком, ЗУГ с плоской радужкой, «ползучую» и злокачественную ЗУГ. Американская ассоциация офтальмологов выделяет 3 клинические формы ПЗУГ: острую (внезапное начало симптоматического повышения ВГД >21 мм рт. ст., что является результатом полной блокады угла, без саморазрешения), подострую (внезапное повышение ВГД в результате полной блокады УПК, склонное к саморазрешению и рецидиву) и хроническую (повышение ВГД, возникающее из-за постоянной блокады УПК). Классификация Европейского общества глаукомы предусматривает выделение таких форм, как подозрение на первичную блокаду УПК, острая блокада УПК, интермиттирующая блокада УПК, хроническая ЗУГ, состояние после острой блокады УПК.

Особого описания требует острый приступ глаукомы (ОПГ).

ОПГ является циклическим заболеванием, течение которого включает следующие фазы: пусковую, компрессии прикорневой зоны радужки, реактивную, странгуляции сосудов и воспаления, обратного развития. В пусковую фазу срабатывают триггерные механизмы, вызывающие блокаду УПК и развитие приступа. Как правило, в эту фазу пациенты не предъявляют жалоб. Гониоскопически можно отметить закрытие УПК в тех сегментах, где он ранее был открыт. В фазу компрессии происходит придавливание корня радужки к УПК и ее «присасывание», поскольку внутриглазная жидкость (ВГЖ) не может проникнуть в бухту угла. В этот момент больные начинают чувствовать боли в глазу и соответствующей половине головы, отмечать затуманивание зрения и появление радужных кругов. Характерны также тошнота и рвота. При биомикроскопии отмечается следующая картина: расширение сосудов (начальная застойная инъекция), роговица отечная, передняя камера мелкая, зрачок расширен за счет пареза сфинктера при быстром повышении ВГД, УПК закрыт. Сдавливание нервных окончаний – рецепторов тройничного нерва в корне радужки – приводит к развитию реактивной фазы. При этом происходит выброс медиаторов воспаления (серотонин, гистамин, простагландины) во влагу передней камеры, в результате чего резко расширяются сосуды переднего отрезка глаза, в них повышается давление и возрастает проницаемость. Все вышеуказанное приводит к увеличению выработки ВГЖ и максимальному повышению уровня ВГД. При биомикроскопии отмечаются усиление отека роговицы, значительная гиперемия сосудов. Радужка становится тусклой, в передней камере выявляется положительный феномен Тиндаля. Могут фиксироваться диссеминированные помутнения хрусталика. Выраженный отек радужки приводит к тому, что один или несколько ее радиальных сосудов странгулируются с развитием воспаления и асептического некроза. Снижение давления в фазу обратного развития связано с парезом секреторной функции цилиарного тела, а также с восстановлением сообщения между передней и задней камерами глаза за счет секторальной атрофии радужки. В результате ОПГ в глазу возникают гониосинехии, сегментарная дистрофия радужки, смещение и деформация зрачка.

Необходимость лечения определяет офтальмолог после клинической оценки уровня блокады УПК и показателей офтальмотонуса. Вариантами лечения являются фармакотерапия, лазерная иридэктомия или иридопластика, экстракция хрусталика, трабекулэктомия, парацентез передней камеры, гониосинехиолизис.

Перед проведением лазерной иридэктомии необходимо снизить ВГД и минимизировать симптомы раздражения. Для усиления оттока влаги из стекловидного тела применяются глицерин, маннитол; для уменьшения ее продукции – ацетазоламид (10 мг/кг массы тела внутривенно или перорально).

Чтобы открыть УПК, необходимо сузить зрачки. Для этого назначают пилокарпин или ацеклидин. Однако при ишемизированном сфинктере зрачка и отсутствии реакции на свет местные аппликации парасимпатомиметиков неэффективны; более того, могут приводить к дополнительному спазму цилиарного тела, усугубляя блокаду. В связи с этим мощные парасимпатомиметики для лечения подобных состояний не применяются; сужение зрачка возможно лишь после достаточного снижения ВГД.

Местные гипотензивные препараты не всегда достигают устранения блокады УПК, но их применение в лечении ОПГ необходимо. Бета-блокаторы (ББ) снижают выработку камерной влаги и действуют на протяжении 12 ч, что обусловливает кратность инстилляций (2 р/сут). Одним из наиболее часто назначаемых препаратов ББ в офтальмологии является тимолол (Арутимол^®, «Др. Герхард Манн, Хем.-фарм. Фабрик ГмбХ», Германия). Арутимол^® представлен в виде 0,25% и 0,5% раствора тимолола малеат. Другими часто используемыми местными гипотензивными средствами являются бримонидин, дорзоламид, аналоги простагландинов, а также фиксированные комбинации данных веществ. Инстилляции бримонидина (Люксфен^®, «Сантоника», Литва) достигают пика гипотензивного эффекта максимум через 2 ч и действуют около 12 ч. Снижение ВГД под влиянием бримонидина происходит за счет двойного механизма, а именно уменьшения продукции ВГЖ цилиарным телом и усиления увеосклерального оттока. Переносимость препарата обычно хорошая, в единичных случаях отмечаются гиперемия конъюнктивы, ощущение жжения в глазу, сухость во рту, сонливость. Бримонидину присущи нейропротекторные свойства, что особенно важно в лечении острой блокады УПК, при которой зрительный нерв находится в неблагоприятных условиях. Подобные медикаменты назначаются до стабилизации ВГД, а затем после корректно проведенных хирургических процедур (иридэктомии, лазерной иридотомии, трабекулопластики и т. д.) отменяются. Лишь хронические формы ЗУГ могут потребовать постоянного применения гипотензивных препаратов.

Таким образом, повышение ВГД – один из базовых элементов патогенеза блокады УПК и формирования ЗУГ. В связи с этим местное гипотензивное лечение должно быть обязательным компонентом ведения таких больных. Для снижения ВГД могут применяться ББ (Арутимол^®) и агонисты α₂-адренергических рецепторов (Люксфен^®), что соответствует действующему Европейскому руководству по ведению пациентов с глаукомой (рис. 2).

Подготовила Лариса Стрильчук

Согласовано в печать 07.03.2019.

RAF LUX-UA1903-53-01

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 6 (451), березень 2019 р