Діагностика та лікування неврологічних захворювань: акцент на міждисциплінарний підхід

За матеріалами XXI Міжнародної науково-практичної конференції «Міждисциплінарні питання в сучасній неврології», 22-24 квітня, м. Трускавець

Програма заходу охоплювала питання патогенезу, сучасних методів діагностики та лікування ішемічного інсульту, хронічної цереброваскулярної патології, когнітивних і психоемоційних порушень, інших станів у неврології тощо.

Академік НАМН України, директор ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук, професор Владислав Вікторович Безруков розповів про феномен довголіття та вікозалежну патологію.

– Чисельність населення старшого віку невпинно зростає в усьому світі. За прогностичними даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), у 2025 р. кількість осіб похилого віку в глобальному масштабі збільшиться в 6 разів порівняно з 1950 р. Тривалість життя людини залежить від багатьох факторів, як-от генетика, спосіб життя, екологія, система охорони здоров’я. Коли йдеться про генетичні фактори, варто відмітити, що на перебіг однієї хвороби можуть впливати багато генів, своєю чергою, один ген може впливати на розвиток багатьох хвороб.

До вікової патології відносять хронічні захворювання і їх ускладнення, які найчастіше зустрічаються в похилому та старечому віці й пов’язані з віковими змінами у відповідних органах і системах. Серед захворювань серцево-судинної системи в осіб похилого віку переважають атеросклероз, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність. Вікова патологія центральної нервової системи (ЦНС) включає нейродегенеративні захворювання мозку, цереброваскулярні хвороби, депресивний синдром, дихальної системи – хронічне обструктивне захворювання легень. У спектрі ендокринної патології до вікозалежної належить цукровий діабет 2 типу, метаболічний синдром, вікові порушення менструального циклу, гіпофункція щитоподібної залози.

Завідувач неврологічного відділення Республіканського науково-практичного центру неврології і нейрохірургії (м. Мінськ, Білорусь), доктор медичних наук, професор Сергій Олексійович Ліхачов акцентував увагу присутніх на проблемі діагностики та лікування хронічної вестибулярної дисфункції.

– Запаморочення може супроводжувати перебіг низки захворювань різних органів і систем. У неврологічній практиці запаморочення є провідною скаргою у 12% пацієнтів. Вестибулярна дисфункція призводить до зниження постуральної стійкості, невпевненості при ходьбі та зміні положення тіла. Запаморочення, порушення стійкості та рівноваги в пацієнтів, особливо похилого віку, спричиняє підвищення ризику падінь, панічних розладів, когнітивних порушень, що значно знижує якість життя таких пацієнтів, інколи робить їх абсолютно безпорадними.

Однією з важливих потреб сучасної отоларингології є вдосконалення методів діагностики, лікування та реабілітації пацієнтів з вестибулярною дисфункцією. У ході збору скарг необхідно встановити, яким є запаморочення – системним (вестибулярне) чи несистемним, постійним чи періодичним; оцінити наявність позиційного характеру та зв’язку із загостреннями соматичних скарг.

Для виявлення латентної вестибулярної дисфункції використовуються вестибулометрія з функціональними тестами, стабілографія з функціональними тестами, вертигометрія. Вестибулометрія дозволяє виявити вестибулярну дисфункцію різного ґенезу. Застосовуються такі функціональні тести: гіпервентиляція, проба Вальсальви, проба де Клейна, ортостатичний тест та ін. Вертигометрія – це метод кількісної оцінки запаморочення, заснований на пред’явленні пацієнтові панорамного зображення в горизонтальній і вертикальній площинах, що моделює системне запаморочення.

При розвитку гострого вестибулярного запаморочення на перший план виходить симптоматичне лікування. Надалі проводиться терапія основного захворювання, яке стало причиною запаморочення, виконуються відновлення компенсації вестибулярної функції та профілактика рецидивів нападів запаморочення.

Член-кореспондент НАМН України, завідувач відділу судинної патології головного мозку ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», доктор медичних наук, професор Світлана Михайлівна Кузнєцова виступила з доповіддю «Патогенетична гетерогенність ішемічного інсульту».

– Ішемічний інсульт – гетерогенне захворювання; розрізняють атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний, гемодинамічний і гемореологічний підтипи. За останні 10 років особливо збільшилася розповсюдженість кардіоемболічного інсульту (на 15%). Атеротромботичний інсульт виникає внаслідок церебрального атеросклерозу, натомість основною причиною кардіоемболічного інсульту є фібриляція передсердь. Патогенетична причина ішемічного інсульту в чоловіків молодого і похилого віку переважно атеротромботична, тоді як у жінок середнього і похилого віку – кардіоемболічна.

Підтипи інсульту не тільки відрізняються за етіологією та клінічними проявами, а й мають характерні особливості порушень мозкового кровотоку та структури біоелектричної активності головного мозку. При локалізації кардіоемболічного інсульту в правій півкулі інтенсивність альфа-ритму нижча, а при локалізації в лівій півкулі інтенсивність повільних ритмів вища порівняно з аналогічною локалізацією атеротромботичного інсульту. Ступінь вираженості нейромедіаторних порушень значно вищий у пацієнтів з атеротромботичним інсультом порівняно з кардіоемболічним. У пацієнтів з локалізацією ішемічного вогнища в правій півкулі зниження рівня лінійної систолічної швидкості кровотоку в екстракраніальних судинах каротидного басейну більш виражене порівняно з аналогічним показником у пацієнтів із локалізацію інсульту в лівій півкулі.

Таким чином, при виборі терапії варто враховувати підтип інсульту і його локалізацією з огляду на те, що перебіг правопівкульного інсульту зазвичай супроводжується більш вираженими метаболічними та гемодинамічними порушеннями.

Член-кореспондент НАМН України, головний науковий співробітник наукового відділу малоінвазивної хірургії ДНУ «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» ДУС (м. Київ), доктор медичних наук, професор Володимир Ілліч Черній продовжив тему ішемічного інсульту, присвятивши свій виступ сучасним можливостям і перспективам інтенсивної терапії захворювання.

– Захворюваність на інсульт невпинно зростає: тільки в країнах Європи очікується збільшення кількості інсультів з 1,1 млн випадків у 2000 р. до 1,5 млн до 2025 р. Початковим нейровізуалізаційним методом у пацієнтів з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу є спіральна комп’ютерна томографія головного мозку без уведення контрасту. Це дослідження дозволяє визначити етіологію інсульту (ішемічний, геморагічний) та його локалізацію.

На догоспітальному рівні потрібно якомога раніше проводити лікувальні заходи, спрямовані на підтримання системного рівня перфузії, необхідного для функціонування органів і систем організму:

• боротьба з гіпоксією включає проведення оксигенотерапії при сатурації артеріальної крові киснем <96%;
• для профілактики аспірації необхідно підняти головний кінець ліжка на 15-30º;
• у випадку гіпертермії необхідно використовувати антипіретики (парацетамол), методи фізичного охолодження;
• корекція артеріальної гіпертензії проводиться у випадку, якщо систолічний артеріальний тиск перевищує 185 мм рт. ст або діастолічний артеріальний тиск >110 мм рт. ст. Як гіпотензивну терапію рекомендується використовувати урапідил, атенолол, нікардипін;
• при гіповолемії варто проводити інфузійну терапію зі швидкістю 30 мл/кг/добу;
• рекомендується підтримувати нормальний рівень глюкози в крові (140-180 мг/дл).

Кількість проведених в Україні тромболізисів зросла від 19 у 2007 р. до 361 у 2018 р. Уведення тканинного активатора плазміногену (rt-PA) є єдиним схваленим Управлінням з контролю продуктів харчування і лікарських засобів США (FDA) методом фармакологічної терапії ішемічного інсульту. Якщо пройшло не більше 4,5 год від появи симптомів, проводиться внутрішньовенне введення rt-PA у дозі 0,9 мг/кг (не більше 90 мг). Як додатковий метод лікування протягом 6-годинного терапевтичного вікна рекомендується артеріальне введення rt-PA. Механічна тромбектомія може проводитися протягом 8 год (передній інсульт), 12-24 год (задній інсульт).

Ректор ДВНЗ «Ужгородський національний університет», доктор медичних наук, професор Володимир Іванович Смоланка темою своєї доповіді обрав клінічні прояви та вибір лікувальної тактики при каверномах головного мозку.

– Кавернозні ангіоми – це проліферуючі судинні мальформації, що складаються із численних укритих ендотелієм і наповнених кров’ю каверн, які оточені ділянкою гліозу та відкладеннями гемосидерину. Їх частка в структурі судинних мальформацій головного мозку становить 5-10%, поширеність захворювання в загальній популяції дорівнює 0,5%.

Клінічні прояви каверном головного мозку включають судоми, вогнищевий неврологічний дефіцит і головний біль. У 50-70% випадків захворювання має асимптомний перебіг. Для діагностики патології використовується магнітно-резонансна томографія: виявляється ділянка змішаного гіпер- та гіпоінтенсивного сигналу (popcorn-ball), оточена гіпоінтенсивним обідком гемосидерину.

При супратенторіальних каверномах ризик виникнення судом оцінюється в 1,5-2,4% на рік, ризик крововиливів – у 0,2-0,7% на рік. При каверномах стовбурової локалізації ризик крововиливу становить 3-7% на рік, частота повторного крововиливу – 21-50% на рік.

Вибір оптимальної лікувальної тактики є дискутабельним, можуть застосовуватися консервативний, хірургічний методи або радіохірургія. Консервативна терапія доцільна в пацієнтів із супратенторіальними каверномами глибинної локалізації з мінімальними неврологічними порушеннями. У разі поверхневих супратенторіальних каверном ефективним і безпечним є хірургічне лікування.

Дефіциту та недостатності вітаміну D у практиці невропатолога був присвячений виступ директора Українського науково-медичного центру проблем остеопорозу, керівника відділу клінічної фізіології та патології опорно-рухового апарату ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», доктора медичних наук, професора Владислава Володимировича Поворознюка.

– Дефіцит вітаміну D – це клінічний синдром, зумовлений низьким рівнем 25(ОН)D. Оптимальний рівень вітаміну D визначається при концентрації 25(ОН)D у сироватці крові 75-125 нмоль/л (30-50 нг/мл), недостатність – 50-75 нмоль/л (20-30 нг/мл), дефіцит – <50 нмоль/л (<20 нг/мл). Серед осіб старшого віку оптимальний рівень вітаміну D мають лише 6,1%, натомість недостатність і дефіцит реєструють відповідно у 13,6% та 80,3% представників зазначеної вікової групи.

Окрім класичних ефектів (метаболізм кальцію та фосфатів, синтез паратгормону, регуляція функції остеобластів та остеокластів), вітамін D впливає на стан ЦНС. Рецептори до вітаміну D концентруються переважно в 3 зонах: центральна сіра речовина, перивентрикулярні зони, гіпоталамо-гіпофізарна зона. Вітамін D відіграє ту ж роль, що й нейростероїди, завдяки взаємодії з рецепторами MARRS він впливає на різні внутрішньоклітинні шляхи обміну. Шляхом впливу на експресію відповідних генів вітамін D чинить ефект на вивільнення нейротрансмітерів (ацетилхолін, норадреналін, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), серотонін), також сприяє збільшенню швидкості росту відростків нейронів.

Дефіцит вітаміну D асоціюється з ризиком розвитку розсіяного склерозу, хвороби Альцгеймера, хвороби Паркінсона, епілепсії, шизофренії, ішемії головного мозку. У багатьох дослідженнях проблема дефіциту вітаміну D у пацієнтів з неврологічною патологією розглядається паралельно зі станом кісткової тканини та ризиком остеопорозу. Основним показанням до призначення вітаміну D пацієнтам із різною неврологічною патологією залишається остеопороз.

Проблематику нейрореабілітації розглянув кандидат медичних наук Михайло Степанович Гордієвич (Міжнародна клініка відновного лікування, м. Трускавець).

– Медичної реабілітації потребують 10% пацієнтів із гострою патологією, 90% осіб із підгострою та хронічною патологією. Система інтенсивної нейрофізіологічної реабілітації (СІНР) – це технологія лікування пацієнтів з дитячим церебральним паралічем, остеохондрозом, наслідками травм та органічного ураження нервової системи. СІНР складається з 2 підсистем – інтенсивної корекції (2-4 тиж), стабілізації і потенціювання ефекту (3-6-12 міс). В основі СІНР лежить мультимодальна реабілітаційна концепція із застосуванням біомеханічної корекції хребта, мобілізуючої та ритмічної гімнастики, масажу, мобілізації суглобів, механотерапії, рефлексотерапії, апітерапії.

СІНР забезпечує хворому набуття нового функціонального стану організму: нормалізація м’язового тонусу, кровообігу та трофіки, рухливості хребта і суглобів, обміну речовин покращує моторний розвиток, психо-мовленнєві функції та соціальну адаптацію. У ході аналізу 4309 пацієнтів, які пройшли 12 785 курсів лікування, у 93% випадків виявлено зниження спастичності м’язів.

Доцент кафедри неврології № 1 Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук Тетяна Іванівна Насонова висвітлила значення психоемоційних порушень у пацієнтів з когнітивними розладами.

– За даними ВООЗ, у 43% працюючих пацієнтів віком 45-55 років відмічається комплекс скарг когнітивно-емоційної сфери: швидка втомлюваність, виснажливість психічних процесів, зниження енергетичного потенціалу, працездатності, мотивації, порушення пам’яті, настрою тощо.

Патогенез тривоги при когнітивних розладах пов’язаний з порушенням кровопостачання емоціогенних зон, функціональним дефіцитом серотонінергічної системи, дисрегуляцією норадренергічної системи, недостатністю зв’язування ГАМК. Саме порушення ГАМК-залежних процесів у ЦНС опосередковує дисфункцію серотонінергічної та катехоламінергічної систем, зумовлюючи в подальшому розвиток тривожного розладу та порушення адаптації.

Фармакотерапія тривожних розладів включає бензодіазепінові та небензодіазепінові транквілізатори, антидепресанти, нейропротекторні препарати і вітаміни. Слід враховувати, що багато лікарських засобів, зокрема бензодіазепінові транквілізатори, трициклічні антидепресанти, нейролептики, можуть погіршувати когнітивні функції.

Професор кафедри неврології № 1 Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, доктор медичних наук Тетяна Миколаївна Слободін приділила увагу клінічним проявам і лікуванню судинної деменції.

– Деменція – це граничний ступінь когнітивних порушень, коли пацієнт не здатний до самообслуговування та потребує сторонньої допомоги. При веденні осіб із деменцією насамперед необхідно виявити потенційно зворотні стани, що можуть бути причиною розвитку когнітивних порушень, як-от дефіцит вітамінів групи В, ендокринні порушення, інтоксикації, інфекції тощо.

На частку судинної деменції припадає 15% усіх випадків деменції. Причиною судинної деменції можуть бути церебральний атеросклероз, амілоїдна ангіопатія, васкуліти, судинні аномалії. За клінічними проявами та швидкістю розвитку симптомів судинні деменції різноманітні. Клінічні особливості судинних когнітивних розладів включають психомоторну загальмованість, труднощі зосередження, порушення довільної уваги й аналітичних здібностей, зниження ініціативи та мотивації. Для судинної деменції не характерні порушення пам’яті на поточні події. Лікування судинної деменції включає модифікацію факторів ризику, перш за все контроль АТ. Для симптоматичної терапії застосовуються інгібітори холінестерази.

Проблеми когнітивних розладів також торкнувся у своєму виступі завідувач відділу інформаційного аналізу з науковою бібліотекою та музеєм ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», кандидат медичних наук Сергій Георгійович Бурчинський.

– В Україні частота всіх форм деменції серед осіб віком понад 60 років становить 10,4%. Провідними нейрохімічними механізмами розвитку деменцій є активація глутаматергічної нейромедіації та послаблення холінергічної нейромедіації. Ступінь дегенерації холінергічних нейронів та послаблення холінергічних процесів прямо корелюють зі ступенем когнітивних порушень, кількістю сенільних бляшок і нейрофібрилярних клубків та активністю глутаматергічних процесів.

У зв’язку із цим основним напрямом лікування деменцій є холінергічна фармакотерапія, яка передбачає активацію біосинтезу і викиду ацетилхоліну, пригнічення процесів його розпаду в синаптичній щілині, активацію рецепторного зв’язування. Окрім того, використовується нейропротекторна, нейротрофічна та вазоактивна фармакотерапія (при судинних і змішаних формах).

Друга доповідь С. Г. Бурчинського стосувалася проблеми тривожних розладів.

– Тривога – це універсальний психофізіологічний феномен, пов’язаний із реакцією на стрес. Виокремлюють нормальну, субнормальну та патологічну тривогу. Тривога може мати вигляд соматичних проявів – симптомів із боку серцево-судинної, нервової, респіраторної, терморегуляційної та урогенітальної систем. Упродовж життя тривожні розлади розвиваються приблизно у 25% загальної популяції.

Генералізований тривожний розлад (ГТР) характеризується надмірною тривогою та переживанням щодо великої кількості подій або видів активності (робота, сім’я, оточення), що супроводжується сильним занепокоєнням, швидкою втомлюваністю, роздратованістю, труднощами в концентрації уваги, м’язовим напруженням і порушенням сну. ГТР у популяції зустрічається в 5-7% осіб, його частка в загальній структурі тривожних розладів дорівнює 12-25%.

В основі патогенезу тривожних розладів лежить функціональний дисбаланс різних нейромедіаторних систем головного мозку: гіперактивація збудливих нейромедіаторів (катехоламіни, глутамат) і послаблення активності гальмівних нейромедіаторів (ГАМК); роль зміни серотоніну залишається недостатньо вивченою. У середині ХХ ст. для лікування тривожних розладів застосовувалися бензодіазепіни. Наразі у зв’язку з великою кількості побічних ефектів такої терапії та наявністю синдрому відміни роль цих лікарських засобів обмежена. Бензодіазепіни тривалої дії можуть застосовуватися лише для лікування гострої тривоги курсами 2-3 тиж. На сьогодні в терапії тривожних розладів використовують антидепресанти (селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну), атипові нейролептики й антиконвульсанти.

Підготувала Ксенія Брящей

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 9 (454), травень 2019 р