Шлуночкові тахікардії: звертаємося до підручника

24.07.2019

Редакція медичної газети «Здоров’я України», тематичного номера «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» продовжує знайомити наших читачів із ґрунтовним і детальним підручником «Функціональна діагностика» за редакцією доктора медичних наук, професора О.Й. Жарінова, доктора медичних наук, професора Ю.А. Іваніва та кандидата медичних наук, доцента В.О. Куця. Пропонуємо вашій увазі розділ «Шлуночкові тахікардії».

Шлуночкові порушення ритму визначають як поодинокі або повторювані імпульси, джерело яких розташоване дистальніше від біфуркації пучка Гіса (ПГ). У багатьох клінічних ситуаціях шлуночкові тахікардії (ШТ) створюють безпосередню загрозу життю пацієнтів і можуть призвести до раптової серцевої смерті. З іншого боку, в клінічній практиці дуже важливо діагностувати типи ШТ, які з появою сучасних інтервенційних технологій можуть розглядатися як потенційно курабельні.

Класифікація та механізми

ШТ визначають як три або більше послідовних шлуночкових комплекси з частотою 100 і більше за хвилину (Кушаковський М.С., 2004). Частота серцевих скорочень (ЧСС) під час тахікардії зазвичай має діапазон від 100 до 200, але може досягати 250 за хвилину. Терміном «шлуночкові тахікардії» позначають різноманітний спектр порушень серцевого ритму: від нестійкої безсимптомної до стійкої ШТ, яка може спричинити раптову серцеву смерть (Коваленко В.Н., 2008). Насамперед ШТ поділяють за тривалістю та морфологією (табл. 1). Розрізняють пробіжки (3‑5 комплексів), пароксизми нестійкої (від 6 комплексів, але менше за 30 с) і стійкої ШТ (які тривають 30 с і більше). Нестійка ШТ нерідко виявляється при добовому моніторуванні електрокардіографії (ЕКГ) в осіб без даних про структурну хворобу серця. Стійка ШТ, незалежно від клінічних симптомів і стану міокарда, розглядається як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ залежить від основної хвороби серця і функціонального стану серцевого м’яза (Priori S.G. та співавт., 2015).

Морфологічна характеристика ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення, прогнозу виживання і тактики ведення хворих. Стійка мономорфна ШТ, яка найчастіше виникає після перенесеного раніше інфаркту міокарда (ІМ), є найпоширенішим безпосереднім механізмом раптової серцевої смерті. Переважно вона формується на ґрунті стійкого аритмогенного субстрату, наприклад великого післяінфарктного рубця (рис. 1), і значно рідше – ​у пацієнтів без структурної хвороби серця (Zimetbaum P.J., Josephson M.E., 2009). Отже, при проведенні електрофізіологічного дослідження вона відтворюється значно краще, ніж поліморфна ШТ. Субстратом для виникнення останньої можуть бути також перенесений ІМ із невеликими розмірами рубця або кардіоміопатія, коли ступінь сповільнення провідності та розміри потенційного кільця ріентрі недостатні для формування мономорфної ШТ.

Крім того, поліморфна ШТ може виникати у структурно інтактному міокарді через механізм «динамічного» аритмогенного субстрату. Її виникненню нерідко сприяють минущі фактори, такі як метаболічні розлади або аритмогенна дія ліків (рис. 2). Поліморфна ШТ може з’являтися також у пацієнтів з «електричними» хворобами серця («каналопатіями»), зокрема синдромом подовженого інтервалу QT, синдромом Бругада, катехоламінергічною ШТ тощо (Zimetbaum P.J., Josephson M.E., 2009). Запуск поліморфної ШТ відбувається через механізм ранніх післядеполяризацій або індукованої катехоламінами тригерної активності.

Найпоширенішим електрофізіологічним механізмом пароксизмальної стійкої мономорфної ШТ на тлі структурної хвороби серця є повторний вхід збудження (ріентрі). Зокрема, кільце ріентрі нерідко формується навколо післяінфарктного рубця. Звичайна ЕКГ у 12 відведеннях не дозволяє переконливо відрізнити ШТ, які виникають за реципрокним і автоматичним механізмами. При інвазивному електрофізіологічному дослідженні на користь механізму повторного входу збудження (реципрокної ШТ) свідчать можливість запуску та припинення тахікардії передчасними стимулами, нанесеними з відповідного локусу (наприклад, верхівки або вихідного тракту правого або лівого шлуночка).

Тригерні тахікардії, зумовлені механізмом пізніх післядеполяризацій, є чутливими до катехоламінів і можуть виникати після перенесеного ІМ або у тканині здорового міокарда (волокнах Пуркіньє, вихідному тракті правого або лівого шлуночка, аорті, мітральному кільці) під час фізичного навантаження чи стимуляції серця (Fisch Ch., Knoebel S.B., 2000). Тригерна ШТ легше індукується шляхом частої кардіостимуляції, ніж передчасними стимулами. Водночас тригерна ШТ відтворюється гірше, ніж реципрокна ШТ. Для неї характерне прискорення при стимуляції з частотою більшою, ніж частота тахікардії (overdrive acceleration). Така тахікардія може припинятися вагусними пробами, шляхом введення аденозину, блокаторів натрієвих каналів, β-адреноблокаторів або блокаторів кальцієвих каналів. Шлуночкова тахікардія, спричинена застосуванням серцевих глікозидів, також виникає за механізмом пізніх післядеполяризацій. Загалом вказаний механізм може бути причиною мономорфних або поліморфних ШТ. Тригерні ритми, які формуються за механізмом ранніх післядеполяризацій, призводять до поліморфних ШТ, асоційованих із вродженим або набутим синдромом подовженого інтервалу QT.

Автоматичні ШТ не запускаються і не припиняються шляхом програмованої стимуляції шлуночків. Формуванню патологічного автоматизму сприяє ураження міокарда, при якому деполяризація виникає під час фази 4 потенціалу дії, переважно – ​гострий ІМ. Частотне пригнічення цієї тахікардії (overdrive suppression) досягається не у всіх випадках. Ще одним критерієм визначення найбільш імовірного механізму ШТ може бути її перебіг: постійно-зворотна ШТ частіше є автоматичною, ніж реципрокною (рис. 3).

Електрокардіографічні ознаки та диференціальна діагностика

Насамперед, важливим елементом диференціальної діагностики тахікардій з широкими комплексами QRS (тривалістю понад 0,12 с) є оцінка клінічних критеріїв. На відміну від більшості суправентрикулярних тахікардій, ШТ частіше виникають у пацієнтів старших вікових груп, в яких є структурне ураження серця (післяінфарктний кардіосклероз або кардіоміопатія), нерідко – ​у поєднанні з клінічними ознаками хронічної серцевої недостатності. На тлі пароксизму ШТ значно частіше, ніж у пацієнтів із суправентрикулярними тахікардіями виникають порушення гемодинаміки, які призводять до гіпотензії, запаморочення, гострої лівошлуночкової недостатності тощо (Abedin Z., Conner R., 2008).

Під час пароксизмів мономорфної ШТ комплекси QRS змінені, але однорідні, тривалістю понад 120 мс, а у 60‑70% хворих – ​більш ніж 140 мс, частіше з відхиленням електричної осі серця (ЕВС) уліво, рідше – ​вправо (рис. 4).

Розширення комплексів QRS понад 200 мс для ШТ не є характерним. Важливий критерій діагностики ШТ – ​атріовентрикулярна (АВ) дисоціація з наявністю «зливних» і «захоплених» комплексів або без них. При цьому зазвичай передсердя збуджуються рідше, ніж шлуночки, що пов’язано з ретроградною блокадою імпульсів ШТ. При збереженому антероградному проведенні в період відсутності рефрактерності провідної системи серця можна зареєструвати захоплення шлуночків синусовим імпульсом (передчасний щодо основного ритму вузький комплекс QRS із синусовим зубцем Р перед ним). При частоті ШТ понад 150 за хвилину захоплені комплекси трапляються рідко. «Зливні» комплекси зумовлені одночасним збудженням міокарда шлуночків антероградно проведеним синусовим імпульсом та імпульсом ШТ, і комплекс QRS має проміжну форму між синусовим і тахікардійним, причому перед ним видно зубець Р (Кушаковський М.С., 2004). У пацієнтів із ШТ можливі також різні варіанти ретроградного проведення імпульсів (1:1, 2:1, 3:2 тощо) та виразності вентрикулоатріальних блокад ІІ ступеня.

Дуже специфічною ознакою ШТ є позитивна конкордантність шлуночкових комплексів у грудних відведеннях (ШТ із базальних відділів шлуночків). Негативна конкордантність, яка спостерігається при ШТ із ділянки верхівки, менш специфічна для ШТ. На користь ШТ свідчить також виявлення при тривалій реєстрації або холтерівському моніторуванні ЕКГ шлуночкових екстрасистол із тією ж конфігурацією шлуночкового комплексу, що й під час епізоду тахікардії. Водночас під час ШТ переважно змінюються вісь та морфологія шлуночкового комплексу порівняно з такими на тлі синусового ритму з порушенням внутрішньошлуночкової провідності. Специфічним є відхилення ЕВС під час тахікардії у «північно-західному» напрямку (від -90° до -180°), яке не спостерігається при жодному виді аберації внутрішньошлуночкової провідності (Abedin Z., Conner R., 2008). У пацієнтів із суправентрикулярною формою комплексу QRS під час синусового ритму тахікардія з широкими комплексами з відхиленням ЕВС управо (від 90° до 180°) майже завжди є шлуночковою.

Загалом для мономорфних шлуночкових тахікардій характерні такі зміни ЕКГ (Кушаковський М.С., 2004; Abedin Z., Conner R., 2008):

  • раптовий початок з однаковими інтервалами зчеплення при повторному виникненні;
  • подібність комплексу QRS при ШТ до шлуночкової екстрасистоли, яка виникала раніше;
  • регулярний або дещо нерегулярний ритм;
  • розширення комплексу QRS до ≥0,14  с;
  • відхилення ЕВС уліво і вверх;
  • АВ-дисоціація;
  • «захоплені» комплекси;
  • «зливні» комплекси;
  • при комплексах QRS з конфігурацією блокади правої ніжки (ПН) ПГ: у відведенні V1 – ​шлуночковий комплекс типу R, qR, Rr' або Rs, у відведенні V6 – ​типу QS чи rS (рис. 4, 5); комплекси типу rSR' або rsR' у відведеннях V1-V2 характерні для суправентрикулярної тахікардії з фоновою блокадою ПНПГ або аберантним проведенням;
  • при комплексах QRS з конфігурацією блокади лівої ніжки (ЛН) ПГ: комплекси QRS типу rS або QS у відведенні V1; тривалість R у відведенні V1 або V2 ≥40 мс, зазубреність на низхідній частині зубця S у відведеннях V1, V2, тривалість періоду від початку до найнижчої точки комплексу QRS у відведеннях V1, V2, ≥70 мс (за відсутності застосування блокаторів натрієвих каналів) (рис. 6), комплекси типу R або qR у відведенні V6;
  • позитивна або негативна конкордантність комплексів QRS у грудних відведеннях також вказує на шлуночкове походження тахікардії.

Незважаючи на такий широкий перелік критеріїв, диференціальна діагностика шлуночкових і суправентрикулярних тахікардій із широкими комплексами QRS нерідко ускладнена (Jastrzebski М. та співавт., 2016). Наприклад, «захоплені» комплекси трапляються дуже рідко, і переважно – ​у випадках тахікардії з ЧСС до 140 за хвилину. АВ-дисоціацію тяжко виявити при більшій частоті тахікардії, коли зубців Р на ЕКГ не видно. Для підтвердження наявності АВ-дисоціації можна зареєструвати черезстравохідну або внутрішньопередсердну електрограму. Водночас, коли ЧСС не перевищує 200 за хвилину, у хворих із ШТ можливе ретроградне вентрикулоатріальне проведення імпульсів 1:1, 2:1, 3:2 тощо. Ширина комплексу QRS є важливим критерієм диференціальної діагностики ШТ за відсутності антиаритмічної терапії або вихідної блокади ніжки ПГ. 

Зокрема, при суправентрикулярній тахікардії з аберацією внутрішньошлуночкової провідності за типом блокади ПНПГ тривалість комплексу QRS не перевищує 0,14 с, навіть при поєднанні з гіпертрофією міокарда. Водночас при блокаді ЛНПГ на тлі гіпертрофованого серцевого м’яза вона може досягати 0,16 с. Отже, комплекс QRS типу блокади ПНПГ тривалістю понад 0,14 с або типу блокади ЛНПГ тривалістю від 0,16 с за відсутності антиаритмічної терапії свідчить на користь діагнозу ШТ.

У 2‑5% осіб із ШТ тривалість QRS не перевищує 0,12 с, що зумовлено походженням тахікардії з високого відділу перегородки або ПГ («фасцикулярна» ШТ). Зменшення або відсутність змін тривалості комплексу QRS при тахікардії порівняно з такою під час синусового ритму в пацієнтів із вихідними порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, скоріше, свідчить на користь ШТ, оскільки у разі суправентрикулярної тахікардії ці порушення можуть ставати більш виразними.

Ще одним нещодавно запропонованим способом диференціації суправентрикулярної тахікардії з аберацією провідності та ШТ є спеціальна шкала VT score (Jastrzebski M. та співавт., 2012). За кожну ознаку, характерну для ШТ, нараховується 1 бал, а за АВ-дисоціацію – ​2 бали (табл. 2). Якщо при аналізі ЕКГ вияляється тільки одна ознака, то ймовірність ШТ становить 54,5%. За наявності на ЕКГ ознак, які дають у сумі 3 і більше балів, достовірність діагнозу ШТ перевищує 99% (табл. 3).

Загалом аналіз ЕКГ за шкалою VT score є корисним засобом диференціальної діагностики тахікардій із широкими комплексами QRS, якщо сума балів становить 3 і більше. Втім, якщо при аналізі ЕКГ не нараховано жодного бала, не можна впевнено діагностувати суправентрикулярну тахікардію з аберацією, оскільки імовірність ШТ у цьому разі становить 15,5%.

При поліморфній ШТ змінюються морфологія, амплітуда і полярність комплексу QRS. Тахікардія починається з передчасного шлуночкового комплексу. Зазвичай ЧСС становить від 200 до 250 за хвилину, інколи – ​від 150 до 300 за хвилину. З огляду на дуже високу ЧСС буває тяжко розрізнити комплекс QRS і зубець Т. Пірует-тахікардія (torsades de pointes) – ​варіант поліморфної ШТ, яка нерідко асоціюється з подовженим інтервалом QT. Вісь шлуночкового комплексу протягом епізоду цієї тахікардії може змінюватися на 180° (рис. 7).

У більшості випадків тахікардію ініціює передчасний шлуночковий комплекс, який попадає у «вразливу» ділянку серцевого циклу на тлі подовження інтервалу QT. Тахікардія за перебігом нестійка, припиняється самостійно, але схильна до частих рецидивів і може трансформуватися у фібриляцію шлуночків. За відсутності подовження інтервалу QT поліморфна ШТ найчастіше трапляється у пацієнтів із гострим коронарним синдромом, а також після перенесеного ІМ. При синдромі Бругада, для якого також характерна поліморфна ШТ, інтервал QT може бути як нормальним, так і подовженим. Двоспрямована ШТ характеризується постійною наявністю блокади ПНПГ та чергуванням морфології блокади передньої та задньої гілок ЛНПГ (зміни ЕВС у сусідніх комплексах у фронтальній площині до 180°). Появу вказаних ознак пояснюють походженням ШТ із місця біля біфуркації ЛНПГ. Найімовірніший механізм двоспрямованої ШТ – ​пізні післядеполяризації на тлі глікозидної інтоксикації, електролітного дисбалансу або гіперкатехоламінемії. Зміни комплексу QRS при двоспрямованій ШТ потрібно відрізняти від таких станів:

  • електричної альтернації шлуночкового комплексу при АВРТ;
  • циклічних змін вольтажу шлуночкового комплексу на тлі синусової тахікардії в пацієнтів із тампонадою серця;
  • інших причин альтернації комплексу QRS: шлуночкової бігемінії з пізніми екстрасистолами, інтермітивного синдрому преекзитації шлуночків, інтермітивної блокади однієї з ніжок ПГ на тлі синусової тахікардії.

Особливість альтернуючої ШТ полягає в чергуванні шлуночкових комплексів різної амплітуди або графіки блокади ПНПГ і ЛНПГ. Ці зміни можуть з’являтися поступово чи раптово та зберігатися протягом різних проміжків часу. Нерідко формуванню альтернуючої ШТ сприяє використання певних медикаментозних (насамперед, антиаритмічних) засобів. Зміни графіки комплексу QRS можуть також асоціюватися зі змінами ЧСС на тлі тахікардії (Кушаковський М.С., 2004).

Морфологічний тип ШТ визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих. Наприклад, ШТ, яка походить із вихідного тракту правого шлуночка (з морфологією блокади ЛНПГ та відхиленням ЕВС управо), за механізмами виникнення може бути тригерною або автоматичною. Цей вид ШТ вважається одним із визнаних показань для радіочастотної катетерної абляції (рис. 8).

Наголосимо, що в багатьох пацієнтів із ШТ графіка шлуночкових комплексів змінюється під час епізоду тахікардії, а мономорфна ШТ із часом може трансформуватися у поліморфну. Своєю чергою це може призвести до неправильної оцінки локалізації джерела тахікардії та потенційної можливості радикального (катетерного) втручання (Gussak I., Antzelevitch Ch., 2008).

Фасцикулярна лівошлуночкова тахікардія за механізмом є реципрокною, зазвичай із залученням у кільце ріентрі задньої гілки ЛНПГ. Комплекси QRS під час цієї тахікардії помірно розширені та мають форму блокади ПНПГ із відхиленням ЕВС уліво і вверх (рис. 9). Фасцикулярна ШТ часто діагностується в молодих людей без структурної хвороби серця, а чітко окреслений анатомічний субстрат (задня гілка ЛНПГ) дозволяє передбачати високу ефективність радіочастотної катетерної абляції. Втім у деяких ситуаціях виникає потреба в імплантації кардіовертера-дефібрилятора як доповнення до інших методів лікування.

Оцінка джерела тахікардії

Для визначення джерела тахікардії потрібно зареєструвати ЕКГ у 12 відведеннях. Ідіопатична ШТ (без структурного ураження міокарда) характеризується високими та відносно вузькими комплексами QRS. Водночас при ШТ у пацієнтів із хворобами міокарда, особливо на тлі великого рубця, комплекси QRS нижчі, ширші, з додатковими зазубринами або розщеплені.

Шлуночковий комплекс типу QS не є достовірною ознакою фонової патології серця. Таку графіку можна спостерігати при ШТ на тлі ІМ, кардіоміопатії, а також при ідіопатичній ШТ із ділянки епікарда. Водночас комплекси типу qR або QR у суміжних відведеннях характерні для вогнищевих змін міокарда (можливо, перенесеного раніше або гострого ІМ). ШТ, які походять із правого шлуночка, характеризуються морфологією блокади ЛНПГ. І навпаки, при ШТ із ЛШ частіше з’являється морфологія блокади ПНПГ. Утім якщо джерело тахікардії міститься в ділянці міжшлуночкової перегородки, комплекси QRS можуть мати морфологію блокади ЛНПГ.

Тривалість комплексу QRS більша при ШТ, яка походить із вільної стінки шлуночків (особливо з епікарда), порівняно з ділянками, ближчими до міжшлуночкової перегородки. Це зумовлено тим, що у разі ШТ із вільної стінки збудження шлуночків відбувається послідовно, тоді як при ШТ із ділянки міжшлуночкової перегородки – ​більш одночасно. Щоправда, значне сповільнення провідності при септальних ІМ може призвести до суттєвого збільшення тривалості комплексу QRS при ШТ із ділянки перегородки.

Вісь комплексу QRS є вертикальною при тахікардії з верхніх відділів серця (вихідного тракту правого шлуночка, верхніх частин перегородки або бічної стінки лівого шлуночка). І навпаки, при ШТ із нижньої стінки серця вісь відхилена уверх. При ШТ із нижніх та задніх відділів міжшлуночкової перегородки або нижньої стінки правого шлуночка вісь відхилена вліво і вверх (рис. 10). Водночас при ШТ із нижньо-верхівкових відділів лівого шлуночка нерідко реєструється комплекс QS у відведеннях І, ІІ і ІІІ. Локалізація ШТ у бічній стінці лівого шлуночка поєднується з відхиленням осі серця вправо і вниз або вверх.

Позитивна конкордантність комплексів QRS (R у відведеннях V1-V6) вказує на проходження хвилі збудження ззаду до переду. Ця ознака асоціюється із ШТ, яка походить з основи серця або базальних відділів міжшлуночкової перегородки (рис. 11).

Слід зауважити, що позитивна конкордантність комплексів QRS також спостерігається при суправентрикулярних тахіаритміях з антероградним проведенням по лівобічному пучку Кента (антидромна тахікардія, тріпотіння передсердь із проведенням 2:1, фібриляція передсердь тощо). Негативна конкордантність (комплекси QS у відведеннях V1-V6) характерна для ШТ із верхівкового відділу перегородки і переважно спостерігається при ІМ передньої локалізації.

Субстрат та локалізацію джерела ШТ можна точніше оцінити шляхом картування правого і лівого шлуночків на тлі синусового ритму (Zimetbaum P.J., Josephson M.E., 2009). Патологічні електрограми характеризуються низькою амплітудою (менше за 1,5 мВ), наявністю розщеплень (ізоелектричний інтервал 30‑50 мс), пізніх і фракціонованих сигналів. У хворих зі стійкою мономорфною ШТ патологічні електрограми трапляються частіше, ніж в осіб із первинною фібриляцією шлуночків або нестійкою ШТ. З огляду на те, що патологічні електрограми відображають сповільнення проведення імпульсів, відповідні ділянки розцінюються як джерело реципрокних тахікардій. Аритмії, які виникають у ділянках із нормальною електрограмою, частіше зумовлені тригерною активністю або патологічним автоматизмом.

Електрофізіологічне дослідження корисне для діагностики та оцінки механізму ШТ, визначення локалізації кільця ріентрі та стратегії лікування. Про наявність ШТ свідчить АВ-дисоціація з антероградною блокадою проведення нижче ПГ, поява потенціалів ПГ після комплексу QRS або зменшення тривалості інтервалу HV порівняно з таким під час синусового ритму. Електрофізіологічне дослідження більш інформативне у хворих із мономорфною ШТ, яка відтворюється після перенесеного ІМ у 90‑95% випадків. У пацієнтів із поліморфною ШТ фоновий субстрат можна визначити методом картування серця. За наявності рубця незначних розмірів застосування блокатора натрієвих каналів (наприклад, внутрішньовенного прокаїнаміду) інколи дозволяє трансформувати тахікардію у мономорфну, яка виникає за механізмом ріентрі та може бути припинена за допомогою надчастої стимуляції шлуночків. Інфузія катехоламінів може індукувати і мономорфну, і поліморфну ШТ.

Тріпотіння і фібриляція шлуночків

При тріпотінні та фібриляції шлуночків спостерігаються хаотичні скорочення м’язових волокон. Оскільки при цьому шлуночки не у змозі виконувати насосну функцію, спостерігається зупинка кровообігу. Інколи зустрічаються короткочасні епізоди тріпотіння шлуночків, які припиняються самостійно. При цьому фібриляція шлуночків завжди безпосередньо загрожує життю і потребує проведення негайної електричної дефібриляції.

Графіка ЕКГ при тріпотінні шлуночків нагадує синусоїдальну (пилкоподібну) криву, на якій неможливо розрізнити комплекс QRS, сегмент SТ і зубець Т (рис. 12). Частота осциляцій зазвичай перевищує 200‑220 за хвилину. При збільшенні тривалості епізоду амплітуда хвиль поступово зменшується, і тріпотіння трансформується у фібриляцію шлуночків. Тріпотіння шлуночків інколи складно відрізнити від ШТ, а також ТП із проведенням 1:1 у хворого із синдромом Вольфа – ​Паркінсона – ​Уайта. Наголосимо, що основою диференціації між ШТ і тріпотінням шлуночків насамперед є графіка хвиль, а не ЧСС.

Фібриляція шлуночків виявляється хаотичною асинхронною фракціонованою активністю серця. На ЕКГ з’являються нерегулярні коливання різної амплітуди та форми, з частотою від 150 до 600 за хвилину (рис. 13, 14), ізолінії немає. Розрізняють дрібнохвильову (частота хвиль від 400 до 600 за хвилину), середньохвильову (300‑400 за хвилину) і великохвильову (150‑300 за хвилину) форми фібриляції шлуночків. Тривала фібриляція шлуночків зазвичай закінчується асистолією шлуночків із реєстрацією на ЕКГ ізолінії.

 Якщо тривалість епізодів тріпотіння або фібриляції шлуночків не перевищує 5‑7 секунд, клінічно це може виявитися лише короткочасною втратою свідомості (синдромом Морганьї – ​Едемса – ​Стокса). При більшій тривалості нападів настає клінічна смерть.

Стійкі ШТ є найпоширенішим безпосереднім механізмом раптової серцевої смерті, незалежно від структурної патології серця. Отже, стійка ШТ завжди розглядається як злоякісне порушення серцевого ритму, яке обов’язково потребує терапії. Основою лікування осіб зі стійкими пароксизмами ШТ є імплантація кардіовертера-дефібрилятора у поєднанні з використанням аміодарону та β-адреноблокаторів. Катетерне лікування особливо ефективне у пацієнтів молодого віку з ідіопатичними формами ШТ, зокрема, при мономорфній ШТ із вихідного тракту правого шлуночка та фасцикулярній ШТ.

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 2 (63) травень 2019 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

24.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Розувастатин і розувастатин/езетиміб у лікуванні гіперхолестеринемії

Дисліпідемія та атеросклеротичні серцево-судинні захворювання (АСССЗ) є провідною причиною передчасної смерті в усьому світі (Bianconi V. et al., 2021). Гіперхолестеринемія – ​третій за поширеністю (після артеріальної гіпертензії та дієтологічних порушень) фактор кардіоваскулярного ризику в світі (Roth G.A. et al., 2020), а в низці європейських країн і, зокрема, в Польщі вона посідає перше місце. Актуальні дані свідчать, що 70% дорослого населення Польщі страждають на гіперхолестеринемію (Banach M. et al., 2023). Загалом дані Польщі як сусідньої східноєвропейської країни можна екстраполювати і на Україну....

21.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Ехокардіографія (частина 2)

Інколи саме з цього перерізу вдається візуалізувати тромбоемболи в основних гілках легеневої артерії або вегетації на стулках легеневого клапана (що трап­ляється надзвичайно рідко). Нахиливши датчик до самої верхівки серця, ­можна отри­мати її переріз по короткій осі, на якому, знову ж таки, порожнина ­лівого шлуночка має круглясту форму, а ­правого шлуночка – ​близьку до трикутника із вираз­ною трабекулярністю (рис. 22.9). Розглядаючи зображення, також звертають увагу на те, що в нормі всі сегменти ЛШ скорочуються синхронно, не випереджаючи інші і не відстаючи. ...

21.03.2024 Кардіологія Неврологія Терапія та сімейна медицина Комбінована терапія дисліпідемії розувастатином помірної інтенсивності та езетимібом порівняно з монотерапією розувастатином високої інтенсивності в пацієнтів, які нещодавно перенесли ішемічний інсульт

Застосування статинів середньої інтенсивності в комбінації з езетимібом порівняно зі статинами високої інтенсивності окремо може забезпечити більше зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) у пацієнтів із нещодавнім ішемічним інсультом. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Keun-Sik Hong et al. «Moderate-Intensity Rosuvastatin Plus Ezetimibe Versus High-Intensity Rosuvastatin for Target Low-Density Lipoprotein Cholesterol Goal Achievement in Patients With Recent Ischemic Stroke: A Randomized Controlled Trial», опублікованої у виданні Journal of Stroke (2023; 25(2): 242‑250). ...

21.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Раміприл: фармакологічні особливості, ефективність та безпека у лікуванні серцево-судинних захворювань

Артеріальна гіпертензія (АГ) сьогодні є одним із найпоширеніших серцево-судинних захворювань (ССЗ), що асоціюється з високим кардіоваскулярним ризиком, особливо в коморбідних пацієнтів. Навіть помірне підвищення артеріального тиску (АТ) пов’язане зі зменшенням очікуваної тривалості життя. До 40% хворих на АГ не підозрюють у себе недугу, бо це захворювання на початку може мати безсимптомний перебіг. Оптимальний контроль АТ є вагомим чинником профілактики фатальних серцево-судинних подій (ССП) для забезпечення якісного та повноцінного життя таких хворих. ...