ХVІІІ Национальная школа гастроэнтерологов и гепатологов Украины: форум, который нас объединяет

7-8 апреля в Киеве на базе Национальной медицинской академии последипломного образования (НМАПО) им. П. Л. Шупика при поддержке Министерства здравоохранения Украины, Национальной академии медицинских наук (НАМН) Украины, ­Научно-медицинского консультативного гастроэнтерологического центра Министерства здравоохранения Украины и Киевского общества гастроэнтерологов состоялся научный симпозиум с международным участием «ХVІІІ Национальная школа гастроэнтерологов и гепатологов Украины». Традиционно организаторами мероприятия выступили сотрудники кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии НМАПО им. П. Л. Шупика, а его бессменным научным руководителем – ​заведующая этой кафедрой, главный внештатный специалист Министерства здравоохранения Украины по специальности «Гастроэнтерология», ­член-корреспондент НАМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Наталия Вячеславовна Харченко.

Вот уже 18 лет благодаря проведению этого масштабного форума ведущие украинские и зарубежные ученые, а также практикующие гастроэнтерологи, гепатологи, диетологи, эндоскописты, хирурги, семейные врачи, терапевты и врачи других специальностей собираются вместе для получения новых знаний и обмена опытом. В этом году поделиться клиническим опытом с украинскими специалистами и представить результаты новых исследований прие­хали ученые из Австрии, Венг­рии, Сербии, Чехии, Хорватии и Объединенных Арабских Эмиратов.

Плодотворная работа Школы продолжалась в течение 2 дней. В ходе первого дня состоялось 3 секционных заседания, где обсуждались такие темы, как лечение кислотозависимых заболеваний, пути повышения эффективности терапии заболеваний печени, диагнос­тика и лечение заболеваний кишечника и поджелудочной железы. Во второй день также было проведено 3 секционных заседания, в которых приняли участие зарубежные специалисты; они осветили основные подходы к диагностике и лечению хронических панкреатитов, коморбидной патологии в гастроэнтерологии, а также актуальные проблемы гепатологии. С докладами и лекциями выступили ведущие ученые-клиницисты из Украины (Н. В. Харченко, Ю. М. Степанов, С. М. Ткач, Н. Б. Губергриц, И. Г. Палий, Г. Д. Фадеенко, О. Я. Бабак, И. М. Скрыпник, Г. А. Анохина, О. К. Дуда, Т. Д. Звягинцева, О. В. Швец, А. Э. Дорофеев, И. Я. Лопух, М. С. Романенко), Сербии (Т. Милославлевич), Чехии (П. Дите), Хорватии (М. Баник), Австрии (Х. Хаммер, Р. Стауберс) и ОАЭ (Д. Асад).
Также в рамках симпозиума была проведена «Академия здорового питания», на которой главные специа­листы в области диетологии и гастроэнтерологии ­подробно раскрыли такие темы, как влияние нутриентов на эпигеном; современные подходы к использованию отечественных мультипробиотиков в педиатрии; актуальные аспекты коррекции нарушений кальциевого обмена; значение факторов питания в развитии синдрома раздраженного кишечника (СРК); питание в профилактике гипертонической болезни и дислипопротеинемии; особенности питания в профилактике и коррекции дисбиотических нарушений; основные ошибки в диетическом питании больных сахарным диабетом; особенности пищевого рациона при хронических панкреатитах; влияние режима питания на показатели энергетического обмена.
Предлагаем вашему вниманию краткий обзор некоторых докладов, прозвучавших в рамках «ХVІІІ Национальной школы гастроэнтерологов и гепатологов Украины». Более подробно они будут освещены на страницах тематического номера «Гастроэнтерология. Гепатология. Колопроктология».

Директор ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины» (г. Днепропетровск), доктор медицинских наук, профессор Юрий Миронович Степанов представил вниманию аудитории основные положения Киотского глобального консенсуса по Нelicobacter pylori (Hp) ассоцииро­ванному ­гастриту. Главными за­дачами, над которыми работали специалисты в рамках этого мероприятия, бы­ли соз­дание классификации гастрита и дуоденита, выделение клинических отличий диспепсии, ассоциированной с Нр, и функциональной диспепсии, определение диаг­ностических кри­териев гастрита, а также решение вопросов, врач какой специальности, когда и как должен лечить Нp-ассоци­ированный гастрит.
В результате была предложена классификация гастрита и дуоденита, основанная на этиологии заболевания; Hр-ассоциированная диспепсия выделена в отдельную категорию, предложен алгоритм ее диагностики. Для стратификации риска рака желудка была создана система градации, основанная на гистологических критериях. Также было рекомендовано как можно более раннее проведение лечения и эрадикации Hp (до развития предопухолевых изменений) с целью минимизации риска более серьезных осложнений инфекции.

Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных ­органов и тканей Министерства ­здравоохранения Украины Сергей Михайлович Ткач выступил с докладом, посвященным практи­ческому выбору ингибиторов протонной помпы (ИПП) с учетом эволюции лечения кислотозависимых заболеваний. Он подчеркнул, что сегодня ИПП являются одними из наиболее часто используемых препаратов в клинике внутренней медицины. В развитых странах средст­ва этой группы применяют около 5% населения.
Только в США годовой объем продаж ИПП превышает 10 млрд долларов. Такая ситуация объясняется в первую очередь высокой распространенностью кислотозависимых заболеваний. Так, в развитых странах ­40-50% всей взрослой популяции регулярно или периодически предъявляют жалобы на изжогу, а 30-35% населения страдает диспепсическим синдромом. За 25 лет клинического применения эффективность и безопасность ИПП были убедительно доказаны, в результате чего некоторые препараты из этой группы даже перешли в разряд безрецептурных. Весомой причиной распространенности ИПП можно назвать обширный список показаний к их применению, которые включают:
• диагностику и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и пищевода Барретта, включая проведение теста с ИПП;
• лечение пептических язв;
• профилактику и лечение НПВП-гаст­ропатий;
• профилактику образования стрессовых язв;
• эрадикацию хеликобактерной инфекции;
• эмпирическое лечение диспепсии;
• синдром Золлингера – Эллисона и другие редкие гиперсекреторные состояния;
• повышение эффективности заместительной ферментной терапии при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы;
• уменьшение всасывания железа при гемохроматозе.
ИПП являются основными средствами для лечения кислотозависимых заболеваний и Hp-инфекции. Назначение препаратов этой группы необходимо проводить дифференцированно, в зависимости от выраженности их кислотоснижающего эффекта, особенностей метаболизма, преимущественных показаний к применению и безопасности. В определенных случаях (НПВП-гастропатии, риск межлекарственных взаимодействий, прием клопидогреля, пожилой возраст) следует назначать наиболее безопасный ИПП, которым сегодня можно считать пантопразол. В случаях, когда у предсказуемо «быстрых метаболизаторов» необходимо достичь быстрого и сильного кислотоснижающего эффекта (при ГЭРБ, пептической язве, эрадикации Hp), рекомендуется применение эзомепразола, а при тяжелых рефлюкс-эзофагитах и рефрактерной ГЭРБ целесообразно отдавать преимущество назначению декслансопразола.

Заведующая кафед­рой внутренней медицины № 1 Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького, доктор медицинских наук, профессор Наталья Борисовна Губергриц рассказала об особенностях течения гастрита после эрадикации Hp. Докладчик напомнила присутствующим, что эрадикация Hp – ​это только один из этапов лечения пациентов с хеликобактериозом.
Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает сразу после элиминации возбудителя, а риск рецидива клинических симптомов в течение года отмечается у 40-60% больных с хроническим гастритом после эрадикации Hp. Сохранение воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка в постэрадикационном периоде, в том числе при наличии проявлений диспепсии, в клинике обозначают такими терминами, как «постэрадикационный синдром», «постэрадикационный гастрит», «экс-хеликобактерный гастрит». Актуальность проблемы постэрадикационного гастрита подтверждается тем, что у детей с эрозивным и неэрозивным гастритом, гастродуоденитом, а также после эрадикационной терапии в течение 6 лет сохранялись гистологические признаки воспаления слизис­той оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, выявленные до лечения, причем выраженность этих признаков в ряде случаев возрастала. У взрослых наличие гистологически подтвержденного гастрита наблюдали в течение года после эрадикации Hp.
Таким образом, после эрадикации Hp необходимо осуществлять длительное наблюдение за состоянием здоровья пациента. Также персонализированный подход к лечению больных в зависимости от особенностей клинических проявлений должен предусматривать курсы цитопротекторной терапии для защиты клеток слизистой оболочки желудка от повреждающего действия продуктов воспаления с целью профилактики прогрессирования гастрита. В случаях атрофии слизистой оболочки желудка для устранения симптомов постпрандиального дистресс-синдрома целесо­образно назначать препараты, стимулирующие желудочную секрецию.
Директор ГУ «Национальный инсти­­тут терапии им. Л. Т. Малой НАМН Украины» (г. Харьков), доктор медицинских наук, профессор Галина Дмитриевна Фадеенко представила доклад «Антихеликобактерная терапия в Украине. Результаты исследований». Она сообщила о том, что Европейская группа по изучению Hр, основанная в 1987 г., еще несколько лет назад выступила инициатором проекта создания европейской базы данных систематической регистрации большой и репрезентативной выборки из рутинной клинической практики европейских гастроэнтерологов с целью изучения контроля инфекции Нp и разработки наиболее эффективных схем диагнос­тики и лечения. Украина также присоединилась к этому проекту.
Эффективность антихеликобактерной терапии (АХБТ) зависит от таких факторов, как правильность выбора схемы лечения и дозирования препаратов, приверженность больных к терапии и их индивидуальная восприимчивость. Для достижения гарантированного эффекта АХБТ должна проводиться в соответствии с международными консенсусами – ​с использованием таких лекарственных средств, эффективность и безопасность которых убедительно подтверждены с позиций доказательной медицины.
Г. Д. Фадеенко поделилась с участниками форума результатами проведенного на базе ГУ «Национальный институт терапии им. Л. Т. Малой НАМН Украи­­ны» исследования, целью которого являлась оценка приоритетности и эффективности АХБТ. Было установлено, что включение в схемы эрадикации висмута трикалия дицитрата (ВТД) обеспечивает ее эффективность на уровне >90%, что подчеркивает актуальность данного способа оптимизации АХБТ как при первичном, так и при повторном курсе эрадикации Hp. Включение препаратов ВТД в схему стандартной тройной терапии у больных с хроническим атрофичес­ким гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки повышает эффективность лечения и снижает риск развития нежелательных реакций. Эффективность и безопасность схем эрадикации, включающих ВТД, позволяют рекомендовать их в качестве АХБТ первой линии.

Академия здорового питания

Живой интерес участников Школы вызвала секция под названием «Академия здорового питания», и это закономерно – ​ведь необходимо признать, что осведомленность практикующих врачей о подходах к организации рационального питания здоровых лиц, а также пациентов с теми или иными заболеваниями пищеварительного тракта и других органов и систем организма все еще является недостаточной. Участие в работе «Академии здорового питания» предоставило специалистам уникальную возможность существенно расширить свои знания по диетологии и получить ценные практические рекомендации от ведущих оте­чественных и зарубежных экспертов в данной об­ласти. В рамках этой секции прозвучало множество интересных докладов, с некоторыми из которых мы предлагаем нашим читателям ознакомиться в этом обзоре.

О проблеме коррекции нарушений кальциевого обмена, с которой сегодня сталкиваются в своей практике врачи различных спе­циальностей, по­дробно рассказала главный внештатный специалист Министерства здравоохранения Украины по специальности «Гастроэнтерология», заведующая кафедрой гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии НМАПО им. П. Л. Шупика (г. Киев), член-корреспондент НАМН Украины, доктор медицинских наук, профессор ­Наталия Вячеславовна Харченко.
– По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2010), по своей распространенности и значимости проб­лема остеопороза стоит на 4-м месте после ССЗ, злокачественных новообразований и травм. Остеопороз – ​это хроническое прогрессирую­щее системное заболевание костной ткани, характеризующееся снижением ее минеральной плотности с нарушением микроархитектоники кости и усилением ее хрупкости. Костная ткань состоит из 2 основных видов клеток: остео­бластов, которые синтезируют межклеточный матрикс и затем превращаются в остеоциты, и остеокластов, функция которых заключается в резорбции старой костной ткани.
Кальциевый обмен во многом зависит от того, сколько и какой именно кальций (Са) человек получает с пищей, а также от его всасывания и скорости «вымывания» из костей. Интересно, что с недостаточностью Са в организме ассоциированы не только такие заболевания, как рахит, остеопороз, ССЗ, но и определенные изменения психоэмоциональной сферы, в частности повышенная раздражительность.
Несмотря на то что Са присутствует практически во всех продуктах питания, чаще всего человек ­недополучает этот макроэлемент. С целью сохранения кальциевого гомеостаза на фоне дефицита Са в рацио­не усиливается его «вымывание» из костей, чтобы в крови поддерживалась стабильная концентрация данного ­макроэлемента. В среднем человеку необхо­димо ­потреблять 800 мг кальция в сутки, а бере­менным – ­​0,8-1,5 г/сут, так как при гестации рацион должен покрывать потребность в кальции и мате­ринского организма, и плода.
Абсорбция Са из кишечника в кровь в детском возрасте максимальная – ​70%, с возрастом эта способность снижается до 30-40%, а в некоторых случаях – ​до 5%. Чем больше организм накопил Са в детстве, тем меньше риск нарушения кальциевого обмена с возрастом. Во второй половине жизни процесс резорбции костной ткани становится очень активным: после 40 лет резорбируется 0,5-1% костной ткани в год, а после 50 лет – ​3-5%.
Для поддержания кальциевого гомеостаза, помимо достаточного поступления Са с пищей, также необходим витамин D, отвечающий за образование в почках и печени гормоноподобного вещества – ​витамина 1,25-диокси-D₃, который обеспечивает абсорбцию Са в кишечнике. Основным стимулом для выработки эндогенного витамина D является солнечный свет, в пасмурное время года компенсировать его недостаток можно 1-2 каплями витамина D₃, принимаемыми несколько раз в неделю.
Также для поддержания нормального кальциевого гомеостаза важно отсутствие почечной патологии, так как в этом случае уменьшается образование 1,25-диокси-D₃ и усиливается экскреция Са с мочой. Не меньшее значение имеют также сохраненная внешнесекреторная функция поджелудочной железы, полноценное белковое питание и достаточная кислотность желудочного сока. Обязательным условием сохранения кальцие­вого гомеостаза является здоровая микро­флора кишечника.
Нарушению кальциевого гомеостаза способствуют такие диетические факторы, как употребление большого количества соли и белковой пищи, избыток в рационе пищевых волокон, так как они приводят к увеличению экскреции Са с мочой. При нарушении кальциевого обмена также не рекомендуется употреб­лять продукты, богатые фосфатами (мясо, томаты, кукуруза, грибы), так как фосфор является антагонис­том Са. В результате взаимодействия этих двух элементов образуется нерастворимая соль кальция – ​­гидроксиапатит, который считается мощным сор­бентом.
Для сохранения нормального кальциевого обмена важно в достаточном количестве употреблять пищу, богатую кальцием, а также продукты с умеренным или низким соотношением фосфора и Са (от 6:1 до 1:1). К последним относятся макароны, рис, соя, перец, бак­лажаны, яйца, хлеб, овощи и молочные продукты. При нарушении кальциевого обмена и предрасположенности к остео­порозу обязательно нужно включать в рацион рыбий жир, яйца, печень, молочные продукты и овощи, а потребление соли, мяса, отрубей и хлеба с отрубями лучше исключить или ограничить. Сегодня в распоряжении врачей также имеется большое количество препаратов кальция, и их выбор должен зависеть от потребностей организма больного в кальции и способности его усваивать.
Доктор медицинских наук, профессор кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии НМАПО им. П. Л. Шупика (г. Киев) Галина Анатольевна Анохина представила доклад «Влияние некоторых нутриентов на эпигеном: чего можно достичь?».
– Если прошлое столетие можно назвать столетием генетики, то нынешнее – ​столетием эпигенетики. Для многих практических врачей, не занимающихся непосредственно этим вопросом, понятия «генетика» и «эпигенетика» остаются не совсем ясными. Эпигенетика отвечает за то, каким образом генетическая информация реализуется в клетках (то есть за изменения экспрессии генов и/или фенотипа клеток). Ген может находиться в двух состояниях – ​«включенном» и «выключенном». Эпигенетические изменения не затрагивают структуру ДНК, а модифицируют активность определенных генов. Эпигеном формирует стабильные свойства клеток с целью адаптации к постоянно изменяющимся условиям внешней среды (отвечает за долговременную адаптацию). Например, эпигеном новорожденного зависит от образа жизни матери в период кормления и, особенно, в период беременности.
На эпигеном влияет множество факторов, в частности питание, прием лекарственных препаратов и психоактивных веществ, микробиом, физические нагрузки, токсические химикаты, наличие различной патологии, психологический и социально-экономический статус, социальные взаимодействия, климатические факторы и др. На геномное здоровье влияют ядерная и митохондриальная ДНК, взаимодействие генов, эпигенетические факторы и факторы внешней среды.
Существует 3 основных механизма регуляции эпигенома: метилирование ДНК, химическая модификация гистонов (белков в составе хромосом) и образование регуляторных некодирующих микроРНК (R. A. Waterland et al., 2007). Наиболее изученным из них сегодня является метилирование ДНК; его функция заключается в активации либо ин­активации определенного гена. При участии фермента ДНК-метилтрансферазы метильные группы S-аденозил-L-метио­нина прикрепляются к одной из «букв» генетического «текста» – ​цитозину. Метилирование цитозина промоторной части гена приводит к подавлению транскрипции (ген «выключен»). Чем больше генов инактивировано, тем меньше у клеток возможностей для «маневров».
После оплодотворения яйцеклетки происходит ее тотальное деметилирование, которое быстро сменяется активным метилированием de novo. В процессе ­развития и клеточной дифференциации происходит метилирование одних генов и деметилирование других. Это свидетельствует о том, что в какой-то момент оплодотворения с яйцеклетки «стирается» вся материнская информация, и она может быть потенциаль­но улучшена, то есть ребенок может родиться без склонностей к заболеваниям, которые были у матери. ­Данная возможность была продемонстрирована в ходе экспериментальных исследований, проведенных в США. Так, R. A. Waterland и соавт. в 2007 г. во время экспериментов радикально изменили фенотип трансгенных мышей, носителей мутантного гена агути, имеющих золотистый окрас шерсти, склонных к ожирению, развитию сахарного диабета и рака. В результате добавления в пищу самкам-агути за 2 нед до оплодотворения и во время беременности донаторов метильных групп (витамина В₁₂, фолиевой кислоты, бетаина и холина) у них рождались мышата с обычным бурым окрасом. В течение всей жизни эти мыши имели нормальную массу тела; кроме того, риск развития у них сахарного диабета и рака не превышал среднестатистические показатели. Таким образом, изменение материнского рациона на уровне эпигенетической регуляции (метилирование ДНК) «выключило» дефектный ген.
В настоящее время рождается очень много детей с различной врожденной патологией, и одной из причин этого является дефицит фолатов в организме ­будущей матери. В частности, известно, что дефицит фолиевой кислоты приводит к формированию дефектов нервной трубки; кроме того, от этого витамина зависит метаболизм гомоцистеина. Обогащение рациона питания донаторами метильных групп (холин, метионин, фолиевая кислота, бетаин, витамины В₆ и В₁₂) позволяет избежать возрастного гипометилирования ДНК. Нормализовать свой рацион питания и обогатить его этими элементами женщине, планирующей беременность, нужно как минимум за полгода-год до предполагаемого зачатия.
Еще одной значимой проблемой, влияющей на эпигеном, является дефицит йода в организме. В Украине дефицит этого микроэлемента отмечается у 78% беременных (Б. М. Венцковский, В. В. Фадеев, 2011). Во время гестации в период до 16 нед дифференциация и развитие центральной нервной системы (ЦНС) осуществляются только благодаря нормальному содержанию йода и тирео­тропного гормона в организме будущей матери. При йододефиците у плода отмечается нарушение формирования мозговых структур. В большинстве стран мира йод и фолие­вую кислоту добавляют в соль и муку, то есть в продукты, которые употребляет все население. Так как в Украине проблема дефицита этих мик­роэлементов у беременных чрезвычайно актуальна, рекомендуется использовать диетические добавки и лекарственные препараты, содержащие калия йодид и фолиевую кислоту.
Нутриентами, имеющими особое значение с точки зрения эпигенетики, также являются ϖ₃-полинена­сыщенные жирные кислоты (ϖ₃-ПНЖК), в частности докозагексаеновая кислота. ϖ₃-ПНЖК активно аккумулируются в ЦНС с 30-й недели беременности и до 3-го месяца жизни новорожденного и влияют на развитие мозга, ЦНС и органа зрения (N. Sadli et al., 2012; M. D. Niculescu et al., 2013). Продукты, обогащенные ϖ₃-ПНЖК, должна употреблять каждая беременная, так как достаточное содержание этих кислот в материнском молоке способствует улучшению умственных способностей и нормальному развитию интеллекта ребенка (D. Martino et al., 2014). Источником ­ϖ₃-ПНЖК являются продукты питания только животного происхождения, при этом их содержание наиболее высоко в рыбьем жире.
Не меньшее значение для нормального развития и жизнедеятельности организма имеет и L-карнитин. Он улучшает энергетическое обеспечение клеток, уменьшает нагрузку на антиоксидантную систему, выводит токсические вещества из клеток и митохондрий, а также оптимизирует процессы клеточного обмена. L-карнитин целесообразно вводить в рацион при такой патологии, как врожденная недостаточность карнитина, болезни печени (в том числе неалкогольный стеа­тогепатит), сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), синдром хронической усталости, почечная недостаточность, нейродегенеративные заболевания, глау­кома, диабетический кетоацидоз, ожирение, дислипидемии, бесплодие. Кроме того, применение L-карнитина полезно при активных занятиях спортом и состояниях после перенесенных хирургических вмешательств (J. Miguel-Carrasco et al., 2008).
Таким образом, необходимо помнить о том, что от поступления в организм всех необходимых веществ зависит его нормальное развитие и жизнедеятельность. Кроме того, от образа жизни и питания родителей зависит также здоровье будущих поколений.

О значении факторов питания в развитии СРК рассказала заведующая кафедрой гастроэнтерологии Харьковской медицинской академии последипломного ­образования, док­тор медицинских наук, профессор ­Татьяна Дмитриевна Звягинцева.
– СРК рассматривают как многофакторное расстройство, к формированию которого приводит комплексное вза­имодействие факторов как со стороны организма пациента, так и со стороны окружающей среды, включая характер питания. В развитии СРК принимают участие нарушения моторики, изменения в оси «головной мозг – ​кишечник», генетические факторы, изменения функции кишечника и микробиома, иммунологическая дисрегуляция и психосоциальные факторы (M. T. Bailey et al., 2011; E. A. Mayer, K. Tilisch, 2011; A. C. Villani et al., 2011).
Исследования последних десятилетий показали, что продукты питания содержат природные компоненты, не только обладающие пищевой ценностью для организма, но и регулирующие его многочисленные функции. Пищевые продукты подчас выступают в роли триггеров обострения СРК. Около 20-70% больных с СРК связывают ухудшение симптомов с употреблением определенной пищи (Sh. Eswaran et al., 2011; M. El-Salhy, D. Gundersen, 2015).
На эндокринных клетках расположены специальные рецепторы, определяющие наличие специфических компонентов пищи, рН и осмолярность содержимого тонкой кишки. При этом путем изменения высвобождения пептидов и других сигнальных молекул активируются нейрогенные и гормональные пути, влияющие на сенсорные функции желудочно-кишечного тракта (Н. В. Харченко, Н. Д. Опанасюк, 2014).
Также стоит помнить об отрицательном воздействии продуктов, которое реализуется вследствие ферментации с избыточным образованием короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) и газов, посредством влияния на состав микробиоты и энтероэндокринные клетки, а также за счет повышения содержания биогенных аминов (Ю. О. Шульпекова, А. В. Седова, 2015). Кроме того, нужно учитывать, что плохая переносимость отдельных компонентов пищи при СРК опосредована не токсическими или иммунными механизмами, а воздействием биологически активных веществ, непосредственно входящих в ­состав пищи, или метаболитов, образующихся под влия­нием кишечной микрофлоры (M. El-Salhy, D. Gundersen, 2015).
В настоящее время выделяют 3 специфические группы пищевых веществ, которые доказанно или предположительно способны вызывать развитие интестинальных симптомов у пациентов с СРК (С. М. Ткач, А. К. Сизенко, 2013):
• пищевые ферментированные олиго-, ди-, моносахариды и полиолы (обозначаемые англоязычным термином FODMAP – ​Fermentable Oligo-, Di-, Monosaccharides And Polyol), вызывающие растяжение кишечного просвета за счет усиления газообразования;
• химические компоненты пищи, потенциально стимулирующие энтерическую нервную систему (ЭНС);
• глютен, который может вызывать интестинальные проявления у пациентов без целиакии с вовлечением механизмов, пока остающихся неизвестными.
Первая стратегия – ​воздействие на растяжение кишечного просвета путем ограничения употребления или исключения из рациона пищевых FODMAP – ​группы плохо всасываемых короткоцепочечных углеводов, которые активно ферментируются в присутствии кишечной микро­флоры, что может сопровождаться повышенной продукцией КЖК.
КЖК регулируют проницаемость кишечного барьера, перистальтическую активность и кишечную секрецию. Ферментирование КЖК сопровождается газообразованием, притоком жидкости в просвет кишки с последующим ее растяжением и усилением перистальтики с вовлечением в процесс дистальных отделов тонкой и проксимальных отделов толстой кишки (Ю. О. Шульпекова, А. В. Седова, 2015; С. М. Ткач, 2013).
FODMAP вызывают появление симп­­томов СРК не только за счет ферментации сахаридов в толстой кишке, но и вследствие изменений состава кишечной микрофлоры и функции энтероэндокринных клеток, которые поддерживают регуляцию Clostridium клас­тера XIVа, продуцирующего бутират, и обитают в слизи Akkermansia muciniphia, уменьшая в то же время содержание Ruminococcus (E. P. Halmos, 2015; Ю. О. Шульпекова, А. В. Седова, 2015).
Причины, обусловливающие не­адекватную абсорбцию FODMAP, связаны со следующими факторами (Д. Н. Андреев, Д. Т. Дичева, 2014):
• отсутствием внутрипросветных кишечных ферментов, способных к гидролизу гликозидных связей, содержащихся в углеводах;
• отсутствием / низкой активностью ферментов щеточной каемки (лактазы);
• недостаточной эффективностью эпителиальных белков-транспортеров GLUT‑2, GLUT‑5.
Современные исследования показали, что соблюдение диеты с пониженным содержанием FODMAP приводит к улучшению состояния энтероэндокринной системы желудка и кишечника (A. March et al., 2015; E. P. Halmos et al., 2014). Также в рандомизированных контролированных исследованиях было продемонстрировано значительное улучшение общей симптоматики, уменьшение выраженности абдоминальной боли и вздутия у больных с СРК. Однако на сегодня нет официальных сообщений о безопасности долгосрочного ограничения приема FODMAP. Все ограничительные диеты имеют достаточно высокий риск перехода в нутриционно-неадекватные. При этом диета с низким содержанием FODMAP не повлечет изменения пищевой ценности рациона, поскольку она не поощряет исключение в рационе целых групп продуктов питания, а лишь предусматривает замену определенной пищи альтернативной (J. Yang et al., 2014).
Вторая стратегия – ​воздействие на химические компоненты пищевых продуктов. Потенциальные биологически активные химические вещества содержатся в большинстве видов пищи: салицилатах, аминах и глутаматах, пищевых добавках, бензоатах, сульфитах и нитратах, используемых в качестве консервантов и красителей (С. М. Ткач, А. К. Сизенко, 2013). Пищевые химические вещества являются основными афферентными стимулами ЭНС. На фоне висцеральной гиперчувствительности нормальная физиологическая стимуляция такими химическими веществами может приводить к формированию гипертрофированных эффекторных реакций (растяжение просвета кишечника). Химические вещества пищи сами по себе также могут быть причиной висцеральной гиперчувствительности.
Третья стратегия – ​воздействие на глютен. Непереносимость глютена без целиакии (НГБЦ) – ​это развитие желудочно-кишечных и внекишечных проявлений по типу СРК-подобных симптомов, разрешаю­щихся на фоне безглютеновой диеты и рецидиви­рующих при переходе на привычное питание. α-глиадин (фрагмент глютена) способен повышать проницаемость кишечного барьера и проникать в подслизистый слой, где вызывает воспаление низких градаций. Характер симптомов при НГБЦ и СРК сходен. Распространенность НГБЦ в популяции составляет 0,5-6% (A. Sapone et al., 2011; Ю. О. Шульпекова, А. В. Седова, 2015).
Доказательства существования НГБЦ были получены в двойном слепом рандомизированном исследовании с применением диеты с низким содержанием FODMAP и глютена у 34 пациентов с исключенным диагнозом целиакии, но наличием СРК. Симптомы у этих больных значительно улучшились на фоне безглютеновой диеты (J.R. Biesiekierski, 2011). При НГБЦ часто (до 50% случаев) выявляются антитела к глиадину IgG/IgA и HLA DQ2 и DQ8. Антитела к тканевой трансглутаминазе и деамидированным фрагментам глиадина не обнаруживаются (A. Carroccio et al., 2012).
Особое значение имеет взаимосвязь питания и кишечной микрофлоры. Последняя играет важную роль в регуляции перистальтики, секреции, висцеральной чувствительности и проницаемости кишечного барьера. Микроорганизмы вырабатывают сигнальные молекулы – ​пептиды, амины и спирты, – ​воздействующие на нервные окончания и энтероэндокринные клетки. При СРК имеют место нестабильность состава микро­биоты при нутритивной коррекции, снижение микробного разнообразия и изменение содержания видов Bacteroides и Firmicutes. Степень дисбиоза при СРК зависит от характера питания. При СРК пробиотики улучшают переносимость пищи, богатой FODMAP (Y.A. Poluektova, 2014; R. Diaz Heijtz et al., 2011).
Таким образом, старые истины лечебного питания сегодня переживают новое рождение. Индивидуально подобранная диета занимает важнейшее место в лечении СРК и, безусловно, во многих случаях способна снизить потребность в лекарственной терапии. Диета с низким содержанием FODMAP оказывается более эффективной, чем стандартные диетические рекомендации для контроля симптомов СРК.

Главный внештатный специалист Министерства ­здравоохранения Украины по специаль­ности «Дието­логия», доцент кафедры внут­ренней медицины Националь­ного медицинского университета им. А. А. Бого­мольца, кандидат медицинских наук Олег Витальевич Швец представил доклад «Пита­ние в профилактике артериальной гипертензии и дис­ли­по­протеи­немий».
– В 2014 г., по данным ГУ «Государственный центр медицинской статистики МЗ Украины», в нашей стране от ССЗ и цереброваскулярной патологии умерли 265 тыс. больных. По этому показателю Украина заняла первое место в Европе. Особую настороженность специалистов вызывает распространение метаболического синдрома (МС). По данным ВОЗ за 2014 г., в нашей стране повышенное артериальное давление наблюдалось у 54,2% мужчин и 53,1% женщин, избыточная масса тела – ​у 50,5 и 56%, ожирение – ​у 15,9 и 25,7% мужчин и женщин соответственно.
МС ассоциирован с избыточной массой тела/ожирением, предиабетом, прегипертензией и дислипидемией. При этом патологическом состоянии наблю­дается активация воспалительных процессов и свертывающей системы крови, что может проявляться повышением уровня С-реактивного белка, интерлей­кина‑6 и ингибитора активатора плазминогенеза. Жировая болезнь печени встречается более чем у половины пациентов с МС, который увеличивает риск фиброза печени в ≥3,5 раза (G. Marchesini et al., 2003).
Последствиями МС являются сахарный диабет (ОР – 3,53) (E. S. Ford), ССЗ (ОР – 1,53-2,18) (A. S. Gami, 2008), цирроз печени, хронические заболевания почек, поликистоз яичников, апноэ и ­другие нарушения сна, гиперурикемия и подагра.
Лечение МС базируется на 4 принципах:
• устранение факторов риска (курение, алкоголь, нездоровое питание, низкая физическая активность);
• коррекция избыточной массы тела и лечение ожирения;
• нормализация артериального давления;
• коррекция дислипидемии.
Несмотря на существование большого количества препаратов, эффективных при вышеперечисленных патологиях, в случае развития МС на первом этапе необходимо рекомендовать использовать все способы немедикаментозного решения проблемы (в частнос­ти, отказ от курения, употребления алкоголя, повышение физической активности и нормализация рациона питания).
Стоит отметить, что большинство украинцев не придерживаются принципов правильного питания. В рационе часто преобладает пища с избыточной калорийностью, технологически обработанные продукты с высоким содержанием сахара, насыщенных жиров и трансжиров (хлеб, колбасы, кондитерские изделия), калорийные напитки с низкой пищевой ценностью (лимонады, соки). Негативно сказывается на состоянии здоровья недостаточное употребление натуральных продуктов, овощей, фруктов, цельных злаков, орехов, рыбы, морепродуктов, нежирных и несладких молочных продуктов. Кроме того, отрицательное влияние оказывают отсутствие режима питания, привычка «перекусывать» и есть в спешке. Модель здорового питания подразумевает употребление в пищу овощей, фруктов, цельных злаков и полноценных белков.
Стратегия снижения избыточной массы тела включает 4 компонента: хирургические методы, медикаментозную терапию, физическую активность и низкокалорийную диету. При этом пациентам важно объяс­нить, что ни хирургические методы, ни лекарственная терапия не окажут ожидаемого эффекта при отсутствии адекватной физической активности и несоблюдении диеты.
В самое крупное из проведенных до настоящего времени исследований включили 811 пациентов с избыточной массой тела и ожирением. Участников рандомизировали на 4 группы, каждой из которых была назначена диета в зависимости от макронутриентного состава с низким или высоким содержанием жира (от 20 до 40%); с содержанием углеводов: 35, 45, 55 или 65% и со средним или высоким содержанием белка (15-25%) (F.M. Socks, G.A. Bray et al., 2009). Через 6 мес среднее снижение массы тела у пациентов всех групп составило 6 кг, а через 3 года – ​3-4 кг, причем этот показатель был примерно одинаковым во всех группах.
Несмотря на то что в краткосрочной перспективе низкоуглеводная диета имеет наибольшую эффективность в снижении массы тела, в долгосрочной перспективе ее преимущества не были установлены. Таким образом, основой эффективности диеты являет­ся ­дефицит калорий и приверженность пациентов к ее соблюдению, состав диеты при этом имеет второ­степенное значение.
Для снижения массы тела необходимо уменьшить калорийность потребляемых продуктов в целом, а также количество технологически обработанной пищи, сахара, изделий из муки высшего сорта, насыщенных жиров, трансжиров, алкоголя и калорийных напитков. Заменить «вредную» пищу следует овощами, фруктами, орехами, бобовыми, цельными злаками, молочными продуктами низкой жирности.
Для коррекции дислипидемии необходимы следую­щие изменения рациона питания:
• снизить потребление насыщенных жиров и
ϖ6-ПНЖК;
• ограничить употребление простых углеводов и продуктов с высоким гликемическим индексом;
• исключить трансжиры;
• увеличить количество потребляемых ϖ₃-ПНЖК;
• отдавать предпочтение вегетарианской пище для оптимизации влияния на состав и функцию кишечного микробиома.
С целью профилактики и лечения артериальной гипертензии европейские и американские экспертные группы рекомендуют изменить систему питания с учетом следующих принципов (A.V. Chobanian, G.L. Bakris et al., 2003):
• существенное сокращение потреб­ления соли;
• снижение употребления алкоголя;
• снижение в рационе доли технологически обработанных продуктов;
• увеличение употребления овощей, фруктов, бобовых, орехов и обезжиренных молочных продуктов;
• более частое потребление продуктов, богатых калием и кальцием;
• увеличение доли продуктов, содержащих растительные пищевые волокна;
• регулярное поступление с пищей ϖ₃-ПНЖК;
• увеличение употребления растительных и молочных белков.
Также необходимо выработать полезные пищевые привычки:
• снизить скорость употребления пищи (длительность основного приема пищи должна составлять 20-30 мин);
• принимать пищу только в специально отведенных местах;
• пить воду или другие некалорийные напитки перед едой и во время приема пищи;
• стараться употреблять пищу в кругу семьи.

МС является предвестником ССЗ и сахарного диабета, представляющих основную угрозу жизни и здоровью жителей стран Европы, в том числе Украины. Для предотвращения развития заболеваний, ассоциированных с данным синдромом, необходимо снизить влияние основных факторов риска. Здоровое питание, достаточная физическая активность, контроль и нормализация массы тела, употребление специальных продуктов и дие­тических добавок с ϖ₃-ПНЖК позволяют справиться с основными компонентами МС.

Подготовила Катерина Васютина