Ведение пациентов с артериальной гипертензией на фоне сопутствующей патологии: аспекты доказательной медицины

Статья в формате PDF.

По материалам XVII Национального конгресса кардиологов Украины (21-23 сентября, г. Киев)

О значительном повышении сердечно-сосудистого риска при наличии сопутствующей патологии у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) сегодня знают все врачи. Однако всегда ли в реальной клинической практике на самых первых этапах лечения назначается именно тот антигипертензивный препарат, который не только снижает артериальное давление (АД), но и замедляет прогрессирование сопутствующих заболеваний, ухудшающих прогноз больного?

К сожалению, ответ на этот вопрос пока отрицательный, и опыт показывает, что пациенты с АГ
высокого риска могут на протяжении долгого времени получать терапию, которая не обеспечивает ни эффективного контроля АД, ни защиты органов-мишеней.
Экстренная госпитализация таких больных с симптомами гипертонического криза, острого коронарного синдрома или инсульта – лишь вопрос времени. Один из многочисленных подобных клинических случаев был рассмотрен в ходе научной дискуссии, в которой принял участие руководитель отдела симптоматических артериальных гипертензий ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Юрий Николаевич Сиренко.

Пациент П., 56 лет, был экстренно госпитализирован в связи с жалобами на одышку, сердцебиение, боли в сердце, повышение АД до 200/140 мм рт. ст.
При сборе анамнеза установлено, что анамнез АГ – длительный (20 лет) с повышением уровня АД до 150- 170/95-110 мм рт. ст. Антигипертензивную терапию принимает нерегулярно, чаще всего – комбинацию каптоприла и гидрохлортиазида или комбинацию резерпина с непрессолом (Адельфан); иногда – отдельно мочегонные препараты.
Отмечает ухудшение состояния в течение последней недели: появились одышка и сердцебиение, уровень АД не снижался при приеме антигипертензивных препаратов. Впервые появились боли в области сердца.
При проведении электрокардиографического (ЭКГ) исследования ишемические изменения не выявлены, тропониновый тест отрицательный. После оказания неотложной медицинской помощи (фуросемид внутривенно (в/в), нитраты в/в, ингаляции кислорода) пациент переведен в отделение симптоматических артериальных гипертензий ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины.
Результаты эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования: левое предсердие (ЛП) – 4,1 см; конечный диастолический объем – 180 мл; конечный систолический объем – 71 мл; фракция выброса – 39%; индекс массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ) – 145 г/м², систолическое давление в легочной артерии – 42 мм рт. ст.
Среднее АД за сутки, по результатам суточного мониторирования АД (СМАД), составило 168/105 мм рт. ст.; средние показатели днем – 170/110 мм рт. ст.; средние показатели ночью – 162/99 мм рт. ст.
Результаты лабораторных исследований: глюкоза крови – 7,5 ммоль/л; общий холестерин крови – 5,6 ммоль/л; триглицериды – 1,7 ммоль/л; креатинин – 187 ммоль/л; калий – 4,6 ммоль/л; экскреция альбумина с мочой – 250 мг/сут; расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – 33 мл/мин; мочевая кислота крови – 650 мкмоль/л.
Таким образом, перед нами – пациент с высокими цифрами АД (без ночного снижения), признаками гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), увеличенным ЛП, кардиальной астмой, вызванной перегрузкой левых отделов сердца и систолической дисфункцией ЛЖ.
Кроме того, у пациента имеются дополнительные значимые факторы риска: гиперхолестеринемия, сахарный диабет (СД) 2 типа, гиперурикемия и хроническая болезнь почек (ХБП) стадия ІІІ Б.
Результаты оценки сердечно-сосудистого риска пациента по шкале SCORE свидетельствуют, что
пациент П. относится к категории очень высокого риска и нуждается в подборе адекватной антигипертензивной терапии для эффективного контроля АД и замедления прогрессирования уже имеющихся поражений органов-мишеней – сердца и почек. Следует также отметить, что пациент долгое время принимал тиазидные диуретики в составе назначенных антигипертензивных комбинаций, несмотря на наличие противопоказаний в виде метаболических нарушений.
Итак, мы должны выбрать эффективный антигипертензивный препарат, который будет удерживать целевой уровень АД на протяжении суток, оказывать кардио- и ренопротекторный эффекты и не усугублять метаболические нарушения. При этом мы должны ориентироваться не только на европейские рекомендации по лечению АГ, но и на рекомендации по лечению ХБП и сердечной недостаточности (СН), учитывая наличие поражения почек и систолической дисфункции. В настоящее время эффективная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) рассматривается как один из обязательных аспектов лечения пациентов с АГ, ишемической болезнью сердца (ИБС), СН, ХБП, СД. Следовательно, основой антигипертензивной терапии в рассматриваемой клинической ситуации должен быть блокатор РААС (табл.). Наш выбор был сделан в пользу ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) рамиприла.

Рамиприл – один из пяти иАПФ, включенных в перечень рекомендуемых препаратов данной группы для лечения СН (ESC, 2016). Это препарат, обладающий огромной доказательной базой, которая в свое время использовалась для разработки ключевых рекомендаций в области лечения АГ, ИБС, СН.
Если проанализировать доказательную базу рамиприла, то становится очевидным, что препарат продемонстрировал многочисленные органопротекторные эффекты и влияние на исходы у пациентов с АГ на всех этапах сердечно-сосудистого континуума – от эндотелиальной дисфункции до СН (рис.).

Благоприятное влияние рамиприла на суточный профиль АД, в частности его способность эффективно снижать АД ночью, были показаны в исследовании CARE с участием более 11 тыс. пациентов с мягкой и умеренной АГ, лечившихся в условиях реальной амбулаторной практики.
Способность рамиприла эффективно контролировать АД на протяжении суток подтверждена и в масштабном исследовании НОРЕ, в котором рамиприл назначали на ночь в дозе 10 мг/сут. Но самым главным результатом этого исследования стало снижение риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений – инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и смерти у пациентов высокого риска. Данные эффекты рамиприла сохранялись и в подгруппе пациентов с СД, что свидетельствует в пользу выбора препарата у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Результаты этого исследования в свое время повлияли на международные рекомендации по лечению больных высокого сердечно- сосудистого риска – с АГ, ИБС, СД, а рамиприл стал золотым стандартом в лечении таких пациентов.
Для рамиприла получены убедительные доказательства наличия органопротекторных свойств: в исследованиях HUCAR и RACE продемонстрирован кардиопротекторный эффект препарата (регрессия ГЛЖ); в исследовании REIN – ренопротекторный (замедление развития терминальной почечной недостаточности и перехода на гемодиализ); в исследовании SECURE – антиатеросклеротический (замедление утолщения комплекса интима-медиа сонных артерий).
Таким образом, назначая рамиприл пациенту с АГ и множественными значимыми факторами риска, мы можем эффективно контролировать АД и одновременно влиять на сердечно-сосудистый риск и прогноз больного.
Однако антигипертензивная терапия у такого больного не может ограничиваться одним препаратом. Очевидно, что целесообразным будет назначение второго компонента, и согласно современным европейским рекомендациям по лечению СН им должен быть антагонист кальция амлодипин.
Учитывая сопутствующую систолическую дисфункцию, в схему назначений пациента, помимо рамиприла (Тритаце^®) 10 мг 1 р/сут и амлодипина 10 мг 1 р/сут, был включен петлевой диуретик фуросемид 40-80 мг (утренний прием), бета-адреноблокатор бисопролол 5 мг/сут, а также блокатор альдостерона спиронолактон 50 мг/сут.
Следует обратить внимание, что фуросемид был назначен для ежедневного постоянного приема, и это стандартный подход в отличие от того, который мы нередко наблюдаем в реальной практике (прием диуретика 1-2 р/нед или курсами) и который ничем не оправдан.
Профессор Ю.Н. Сиренко отметил, что терапия рамиприлом в комбинации с амлодипином позволила эффективно контролировать АД у пациента на протяжении суток без резких колебаний: результаты СМАД через месяц после начала лечения продемонстрировали удержание систолического АД на уровне не выше 140 мм рт. ст. и его достаточное снижение в ночные часы.
Кроме того, на фоне лечения наблюдалось увеличение СКФ, что является наглядным подтверждением мнения экспертов, указывающих на возможность регенерации нефронов вследствие эффективной блокады РААС.
Пациенту П. через 2 нед после госпитализации были выполнены плановая коронаровентрикулография и стентирование правой коронарной артерии. Таким образом, в дополнение к уже принимаемой терапии был назначен статин в высокой дозе и антитромбоцитарные препараты.
Данный клинический пример демонстрирует, сколько упущений происходит в повседневной практике при ведении, казалось бы, «обычных» больных АГ. Между тем вполне доступные на сегодня исследования помогли бы выявить грозные факторы риска и назначить адекватную терапию пациенту П. еще несколько лет назад. Именно тогда была возможность, обеспечив надежную блокаду РААС и эффективный контроль АД путем назначения только одного препарата – рамиприла, замедлить прогрессирование сердечно-сосудистого континуума и отсрочить вмешательство на коронарных артериях. За некомпетентность врача или его инертность, как обычно, расплачивается пациент – своим здоровьем, а иногда и жизнью. Об этом терапевты, кардиологи, семейные врачи должны помнить всякий раз, когда на приеме – «обычный» пациент с АГ и факторами риска.

Подготовила Наталья Очеретяная