Псевдоінфарктна графіка ЕКГ у хворої із спонтанним пневмотораксом

06.10.2016

Клінічний випадок

Гаврилюк_С С.О. Гаврилюк

Хвора Н., 79 років, 09.11.2014 р. була госпіталізована в кардіологічне відділення Київської міської клінічної лікарні (КМКЛ) № 1 зі скаргами на тиск у лівій половині грудної клітки, виражену задишку, відчуття нестачі повітря. Перелічені скарги почали турбувати вночі напередодні дня госпіталізації. За медичною допомогою звернулася вранці наступного дня через погіршення самопочуття, що проявлялось у посиленні задишки, відчуття нестачі повітря, болю та дискомфорту у грудній клітці. До приїзду бригади швидкої медичної допомоги пацієнтка приймала таблетки нітрогліцерину по 0,5 мг під язик, що не сприяло покращенню стану.
Анамнез. Раніше відзначала епізодичні напади болю, що зникали після застосування нітратів сублінгвально. В анамнезі артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця (ІХС) та хронічне захворювання легень. Систематично ліки не приймала.
Об’єктивний огляд. На момент госпіталізації при первинному огляді стан хворої тяжкий. Свідомість ясна. Будова тіла астенічна, нормального живлення (зріст 162 см, вага 51 кг). Шкірні покриви блідо-рожевого кольору, чисті, без видимих патологічних уражень, лімфатичні вузли не збільшені. Пульс ритмічний, частота серцевих скорочень (ЧСС) 122 уд./хв. Артеріальний тиск (АТ) 130/80 мм рт. ст. Тони серця ритмічні, м’який систолічний шум над всіма точками аускультації, акцент II тону над аортою та легеневою артерією. Частота дихання (ЧД) 32 уд./хв. Над правою легенею перкуторний звук без особливостей, над лівою – ​з коробковим відтінком. Аускультативно: у лівій легені дихання не вислуховується, у правій легені – ​везикулярне дихання, хрипів немає. Живіт симетричний, при пальпації м’який, безболісний. Перистальтика вислуховується. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Фізіологічні випорожнення в межах норми.
Дані лабораторних та інструментальних дослід­жень. На електрокардіограмі (ЕКГ) при госпіталізації 09.11.2014 р.: ритм синусовий, регулярний із ЧСС 103 уд./хв, ­патологічний зубець QS у відведеннях V1-V3, підйом сегмента ST у відведеннях V2-V3, негативний зубець T у відведеннях І, ІІ, ІІІ, aVF, V2-V6, тобто зміни, характерні для підгострої стадії Q-інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка (рис. 1).

Рис1
Проте тропоніновий тест виявився негативним, що виключало наявність гострого некрозу міокарда на момент обстеження.
Хворій проведено рентгенографію органів грудної порожнини (ОГП) у прямій проекції (09.11.2014 р.): легеневий малюнок з лівого боку відсутній, ліва легеня колабована до 1/3; органи середостіння зміщені праворуч, легеневий малюнок із правого боку посилений; корені ущільнені, синуси вільні; грудний сколіоз, кіфоз (рис. 2).

Рис2
Враховуючи рентгенологічні зміни, хвору оглянув черговий хірург КМКЛ № 1, який діагностував спонтанний лівобічний пневмоторакс і направив пацієнтку до відділення торакальної хірургії КМКЛ № 17, де їй був поставлений дренаж за Бюлау у II міжреберному проміжку по лівій середньоключичній лінії. Після цього через збереження вищеописаних інфарктоподібних змін ЕКГ хвора того ж дня повернулася до кардіологічного відділення КМКЛ № 1 для подальшого лікування.
Результати лабораторних обстежень (10.11.2014 р.). Загальний аналіз крові: гемоглобін – ​122 г/л, еритроцити – ​4,1×1012/л, лейкоцити – ​8,4×109/л, ШОЕ – ​8 мм/год. Біохімічний аналіз крові: загальний білок – ​69 г/л, загальний білірубін – ​9,5 ммоль/л. Загальний аналіз сечі (11.11.2014 р.): питома вага – ​1027, білок – ​0,066 г/л, лейкоцити – ​4-7 у полі зору, еритроцити – ​3-4 в полі зору.
Повторний тропоніновий тест (12.11.2014 р.) також ви­явився негативним: 0,232 нг/мл.
Таким чином, жодних лабораторних ознак некрозу міокарда виявлено не було, проте це не виключало наявності гострого коронарного синдрому без некротичних змін.
Уже 12.11.2014 р. на ЕКГ спостерігалася позитивна динаміка: зникнення зубців QS та поява зубців R у відведеннях V1-V3; також відзначалося формування ознак неповної блокади правої ніжки пучка Гіса (рис. 3).

Рис3
Хворій проведено контрольну рентгенографію ОГП (11.11.2014 р.), згідно з результатами якої констатовано позитивну динаміку – ​ліва легеня почала розпрямлятися (рис. 4).

Рис4
13.11.2014 р. пацієнтку вдруге оглянув торакальний хірург, консультативний висновок: «Спонтанний лівобічний пневмоторакс. Стан після дренування плевральної порожнини з лівого боку за Бюлау 09.11.2014 р.».
При ехокардіографії (ЕхоКГ) 14.11.2014 р. відзначалися аортосклероз, кальциноз аортального та мітрального клапанів, незначна мітральна та трикуспідальна недостатність, невелика гіпертрофія лівого шлуночка та його діастолічна дисфункція І типу, початкова легенева гіпертензія. Порожнини серця не розширені, глобальна скоротливість міокарда лівого шлуночка не знижена, локальних порушень скоротливості не виявлено. Таким чином, під час ЕхоКГ не було виявлено ознак гострого коронарного синдрому.
Пацієнтці призначено таке лікування: клопідогрель, ацетилсаліцилова кислота / гідроксид магнію, пантопразол, аторвастатин, ізосорбіду динітрат, амброксол, амоксицилін/клавуланат, левофлоксацин, метамізол натрію, дифенгідрамін, папаверин, фондапаринукс натрію, глюкозо-інсуліно-калієва суміш, магнію сульфат, комплекс кверцетину з повідоном, фізіологічний розчин, мельдоній.
Динаміка. На фоні проведеної терапії стан пацієнтки поліпшився: зникли відчуття нестачі повітря та дискомфорту, біль у грудній клітці, ЧСС зменшилася до 84-90 уд./хв, ЧД зменшилася до 20 уд./хв, почало вислуховуватися везикулярне дихання в лівій легені.
Хворій рекомендовано амбулаторне лікування та виконання таких умов: спостереження сімейного лікаря, пульмонолога та кардіолога районного консультативно-діа­гностичного центру за місцем проживання, дотримання режиму праці та відпочинку, прийом клопідогрелю 75 мг увечері після їжі та аторвастатину 20 мг увечері після їжі, контроль артеріального тиску та ліпідограми.

Аналіз клінічного випадку та даних літератури
У доступній вітчизняній та російськомовній літературі нами не знайдено описаних подібних випадків псевдоінфарктної графіки ЕКГ при лівосторонньому спонтанному пневмотораксі, якщо не враховувати російськомовного перекладу 1993 р. відомого англомовного керівництва з клінічної ЕКГ А.Б. де Луна [1]. Переважно саме на це керівництво і посилаються в більш пізніх оглядах, підручниках та посібниках з ЕКГ-діагностики інфаркту міокарда численні автори з країн колишнього СРСР, вказуючи пневмоторакс у переліках причин псевдоінфарктних змін ЕКГ. Найбільш ранній опис випадку інфарктоподібних змін при пневмотораксі, посилання на який вдалося знайти в мережі Інтернет, опубліковано в 1928 р. у American Heart Journal [2].
Оскільки в першій половині ХХ сторіччя був достатньо поширеним метод лікування туберкульозу легень шляхом створення штучного пневмотораксу, в науковій літературі існує досить багато спостережень змін ЕКГ при такому стані. Публікації другої половини ХХ та початку ХХІ сторіччя ґрунтуються переважно на випадках спонтанного, ятрогенного та травматичного пневмотораксу. Проте в переважній більшості публікацій особливості ЕКГ характеризуються відхиленням електричної вісі серця праворуч, інверсією зубців Т у грудних відведеннях, змінами амплітуди комплексу QRS, блокадою правої ніжки пучка Гіса різного ступеня вираженості [3-7]. Значно рідше, за даними літератури, реєструється підйом сегмента ST без виникнення патологічних зубців Q або QS [8, 9]. Класична ж картина ЕКГ-ознак Q-інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка спостерігається тільки в окремих випадках пневмотораксу [10, 11]. Існує припущення, що механізмом таких ЕКГ-змін є потрапляння повітря у простір між серцем та грудною стінкою в поєднанні з ротацією серця внаслідок пневмотораксу [1, 2]. На відміну від справжнього Q-інфаркту міокарда ЕКГ-зміни в подібних випадках не супроводжуються локальними або глобальними порушеннями скоротливості шлуночків серця за даними ЕхоКГ, тропонінові тести негативні, відсутні лабораторні ознаки резорбтивно-некротичного синдрому, а патологічні зубці Q або QS зникають протягом кількох днів у процесі ліквідації пневмотораксу та розправлення легені, як і було в описаному нами випадку.
Проте важливо усвідомлювати, що рентгенологічно підтверджений пневмоторакс сам по собі не виключає діагнозу інфаркту міокарда, так само як і наявність інфаркту не виключає супутнього пневмотораксу. Так, у науковій літературі можна знайти опис клінічного випадку поєднання обох патологічних станів у пацієнтки віком 76 років [12]. Згаданий випадок примітний тим, що спочатку за ЕКГ був діагностований Q-інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка (відзначено позитивний результат тропонінових тестів, при ЕхоКГ виявлено локальні порушення скоротливості лівого шлуночка). Після реперфузійної терапії, невідкладної ангіопластики та вдало проведеного стентування інфарктзалежної коронарної артерії тим не менш зберігалася виражена задишка, що спонукало до проведення рентгенографії ОГП у прямій проекції. Саме це дослідження і виявило лівосторонній пневмоторакс. Ця ситуація свідчить про небезпечність нехтування ретельним загальноклінічним обстеженням з аускультацією та перкусією легень.
Відкритим залишається питання кардіологічних аспектів ведення пацієнтів із псевдоінфарктною ЕКГ при спонтанному пневмотораксі. Відсутність ознак некрозу міокарда не означає відсутності ІХС, особливо в похилому і середньому віці та за наявності численних факторів ризику. Крім того, не завжди доступними є технічні можливості терміново виключити гострий коронарний синдром без некрозу міокарда, а наявність дихальних порушень збільшує кардіальний ризик. Тож при високій імовірності ІХС цілком доречним, окрім дренування плевральної порожнини, буде проведення консервативного лікування, подібного до стратегії у разі нестабільної стенокардії (фондапаринукс натрію, подвійна антитромбоцитарна терапія, статини). Доцільність призначення нітратів, антигіпоксантів і β-адреноблокаторів (останні в описаному нами випадку не використовувалися), так само як і необхідність застосування антибіотиків за відсутності ознак інфекційного ураження, є дискутабельними і мають розглядатися індивідуально в кожному окремому випадку.

Висновки
• Спонтанний лівобічний пневмоторакс може супроводжуватись електрокардіографічними ознаками Q-інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка, що потребує невідкладної диференційної діагностики з використанням тропонінових тестів та рентгенографії ОГП (за можливості – ​ЕхоКГ).
• На відміну від справжнього інфаркту міокарда патологічні зубці Q та/або QS на ЕКГ зникають протягом кількох днів у процесі ліквідації пневмотораксу.
• До остаточного виключення діагнозу супутнього інфаркту міокарда доцільно розглядати такий випадок як гострий коронарний синдром та проводити відповідну консервативну терапію в поєднанні з дренуванням плевральної порожнини.
• Верифікований Q-інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка, у свою чергу, може супроводжуватися супутнім спонтанним лівобічним пневмотораксом (цей патологічний стан вдається запідозрити при ретельному аускультативному та перкуторному обстеженні грудної клітки, підтвердити – ​за допомогою рентгенографії ОГП).

Література
1. Де Луна А. Б. Руководство по клинической ЭКГ / Пер. с англ. – ​ М. Медицина, 1993. – 704 с.
2. Masters A. M. The electrocardiographic changes in pneumothorax in which the heart has been rotated: the similarities of some of these changes to those indicating myocardial damage // Am. Heart J. – 1928. – № 3. – ​Р. 472-483.
3. Armen R.N., Frank T. V. Electrocardiographic Patterns in Pneumothorax // Chest. – 1949, June. [Electronic resource]. – ​Access mode: http://journal.publications.chestnet.org/ on 02/14/2016.
4. Krenke R., Nasilowski J., Przybylowski T., Chazan R. Electrocardiographic changes in patients with spontaneous pneumothorax // Journal of physiology and pharmacology. – 2008. – ​Vol. 59, Suppl. 6, P. 361-373.
5. Sood A.K., Tandon S., Mahajan A., Arora B. R. Electrocardiographic changes in spontaneous pneumothorax // The Indian Practitioner. 1997 Aug. – ​Vol. 50(8). – ​P. 677-700.
6. The Electrocardiographic Manifestations of Spontaneous Left Pneumothorax / Walston A., Brewer D. L., Kitchens C. S., Krook J. E. // Ann. Intern. Med. – 1974. – № 80 (3). – ​Р. 375-379. doi:10.7326/0003-4819-80-3-375.
7. Shih-Chung Huang, Gen-Min Lin, Yi-Hwei Li et al. Abnormal Changes of a 12-Lead Electrocardiogram in Male Patients with Left Primary Spontaneous Pneumothorax. // Acta Cardiol Sin 2014. – ​Vol. 30. – ​P. 157-164.
8. Shiyovich A., Vladimir Z., Nesher L. Left spontaneous pneumothorax presenting with ST-segment elevations: a case report and review of the literature // Heart Lung. – 2011 Jan-Feb. – ​Vol. 40(1). – ​P. 88-91. doi: 10.1016/j.hrtlng.2010.09.007.
9. Slay R.D., Slay L. E., Luehrs J. G. Transient ST elevation associated with tension pneumothorax // Journal of the American College of Emergency Physicians. – ​January 1979. – ​Vol. 8, Issue 1. – ​P. 16-18.
10. Raev D. A сase of spontaneous left-sided pneumothorax with ECG changes resembling acute myocardial infarction // Int. J. Cardiol – ​1996. – ​Vol. 56. – ​P. 197-199.
11. Werner C.S., Sands M. J. Left tension pneumothorax masquerading as anterior myocardial infarction // Annals of Emergency Medicine. – ​February 1985. – ​Vol. 14, Issue 2. – ​P. 164-166.
12. Schwarzmaіer-D’Assie A., Steger S., Kopsa W. et al. Coincidence of myocardial infarction and spontaneous left-sided pneumothorax // Intensivmed. 2004. – ​Vol. 41. – ​P. 238-242. DOI 10.10007/s00390-004-0461-0.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

24.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Розувастатин і розувастатин/езетиміб у лікуванні гіперхолестеринемії

Дисліпідемія та атеросклеротичні серцево-судинні захворювання (АСССЗ) є провідною причиною передчасної смерті в усьому світі (Bianconi V. et al., 2021). Гіперхолестеринемія – ​третій за поширеністю (після артеріальної гіпертензії та дієтологічних порушень) фактор кардіоваскулярного ризику в світі (Roth G.A. et al., 2020), а в низці європейських країн і, зокрема, в Польщі вона посідає перше місце. Актуальні дані свідчать, що 70% дорослого населення Польщі страждають на гіперхолестеринемію (Banach M. et al., 2023). Загалом дані Польщі як сусідньої східноєвропейської країни можна екстраполювати і на Україну....

21.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Ехокардіографія (частина 2)

Інколи саме з цього перерізу вдається візуалізувати тромбоемболи в основних гілках легеневої артерії або вегетації на стулках легеневого клапана (що трап­ляється надзвичайно рідко). Нахиливши датчик до самої верхівки серця, ­можна отри­мати її переріз по короткій осі, на якому, знову ж таки, порожнина ­лівого шлуночка має круглясту форму, а ­правого шлуночка – ​близьку до трикутника із вираз­ною трабекулярністю (рис. 22.9). Розглядаючи зображення, також звертають увагу на те, що в нормі всі сегменти ЛШ скорочуються синхронно, не випереджаючи інші і не відстаючи. ...

21.03.2024 Кардіологія Неврологія Терапія та сімейна медицина Комбінована терапія дисліпідемії розувастатином помірної інтенсивності та езетимібом порівняно з монотерапією розувастатином високої інтенсивності в пацієнтів, які нещодавно перенесли ішемічний інсульт

Застосування статинів середньої інтенсивності в комбінації з езетимібом порівняно зі статинами високої інтенсивності окремо може забезпечити більше зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) у пацієнтів із нещодавнім ішемічним інсультом. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Keun-Sik Hong et al. «Moderate-Intensity Rosuvastatin Plus Ezetimibe Versus High-Intensity Rosuvastatin for Target Low-Density Lipoprotein Cholesterol Goal Achievement in Patients With Recent Ischemic Stroke: A Randomized Controlled Trial», опублікованої у виданні Journal of Stroke (2023; 25(2): 242‑250). ...

21.03.2024 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Раміприл: фармакологічні особливості, ефективність та безпека у лікуванні серцево-судинних захворювань

Артеріальна гіпертензія (АГ) сьогодні є одним із найпоширеніших серцево-судинних захворювань (ССЗ), що асоціюється з високим кардіоваскулярним ризиком, особливо в коморбідних пацієнтів. Навіть помірне підвищення артеріального тиску (АТ) пов’язане зі зменшенням очікуваної тривалості життя. До 40% хворих на АГ не підозрюють у себе недугу, бо це захворювання на початку може мати безсимптомний перебіг. Оптимальний контроль АТ є вагомим чинником профілактики фатальних серцево-судинних подій (ССП) для забезпечення якісного та повноцінного життя таких хворих. ...