Кардиологический пациент высокого риска: особенности ведения и обеспечения приверженности к терапии

Особенностям течения и проблемам терапии ишемической болезни сердца (ИБС) у пациентов с интактными или малоизмененными коронарными артериями (КА) был посвящен доклад заведующей кафедрой кардиологии и функциональной диагностики Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктора медицинских наук, профессора Веры Иосифовны Целуйко.

– Среди пациентов и даже врачей распространено мнение, что ИБС всегда протекает на фоне измененных КА, а причиной стенокардии является атеросклеротическое стенозирующее поражение крупных коронарных сосудов. Однако чем шире мы используем в клинической практике коронарографию, тем чаще убеждаемся в том, что стеноз КА – не единственный механизм развития стенокардии. По данным зарубежных авторов, гемодинамически значимый стеноз КА имеют только 30% больных хронической ИБС, а острый коронарный синдром (ОКС) в 25 % случаев протекает на фоне неизмененных КА. При этом у половины пациентов с ОКС и ангиографическими признаками поражения КА стеноз КА не является гемодинамически значимым (R. Bugiardini, 2006).

По нашим данным, 70% пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) без гемодинамически значимого стеноза КА, имеют анатомические особенности КА: в 40% случаев это гипоплазия, в 20% – извитость в сочетании с гипоплазией; в 10% – наличие «мышечных мостиков» (В.И. Целуйко, Е.А. Попова и соавт., 2007). Таким образом, стеноз КА – не единственный механизм возникновения ишемии миокарда, и сегодня вопросам ведения пациентов с симптомами стенокардии, протекающей на фоне малоизмененных или интактных КА, уделяется все большее внимание. В частности, этой проблеме посвящен большой раздел в европейских рекомендациях по лечению стабильной стенокардии 2013 года.

В настоящее время выделяют следующие механизмы ишемии миокарда.

1. Стенокардия напряжения:

• фиксированный стеноз эпикардиальных артерий;
• вазоконстрикция в зоне динамического стеноза;
• микроваскулярная дисфункция;
• сочетание механизмов.

2. Стенокардия покоя – варианты вазоспазма:

• эпикардиальный – фокальный или диффузный;
• микроваскулярная дисфункция;
• сочетание указанных механизмов.

Затрагивая тему дифференциальной диагностики стенокардий, следует отметить, что вазоспазм КА может наблюдаться при интактных КА или сочетаться с их незначительным поражением. Пациенты с вазоспастической стенокардией отмечают возникновение ангинозных приступов в покое, чаще ночью и в ранние утренние часы. Как правило, такая боль купируется нитратами. Микрососудистая стенокардия обычно протекает на фоне наличия интактных коронарных сосудов. Достаточно часто встречается сочетанное поражение эпикардиальных и мелких КА, например при сахарном диабете. Основаниями для установления диагноза микроваскулярной стенокардии являются:

• наличие стенокардии напряжения;
• положительный нагрузочный тест с депрессией сегмента ST и наличием признаков гипоперфузии миокарда по данным других исследований;
• не измененные или малоизмененные КА по данным коронарографии.

Важный вопрос – существуют ли различия в лечении пациентов в зависимости от основного патогенетического механизма возникновения стенокардии? Современные рекомендации по лечению пациентов со стабильной ИБС включают как препараты, влияющие на прогноз, так и препараты, уменьшающие выраженность клинических проявлений заболевания. Согласно рекомендациям для уменьшения симптомов стабильной ИБС целесообразно назначать бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (БКК), ивабрадин, триметазидин, ранолазин, нитраты длительного действия. С целью улучшения прогноза данной категории пациентов показаны антиагреганты, статины, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы (после перенесенного ИМ и при сердечной недостаточности). Однако существуют некоторые особенности в назначении медикаментозной терапии пациентам с вазоспастической стенокардией. В частности, им не рекомендовано использование ацетилсалициловой кислоты (АСК), которая может провоцировать вазоспазм. В качестве альтернативы АСК таким пациентам рекомендован клопидогрель как препарат с достаточной доказательной базой в лечении стабильной ИБС. По этой же причине при вазоспастической стенокардии следует отказаться от назначения бета-блокаторов. Рекомендован прием БКК: верапамила и дилтиазема в дозах 240-360 мг/сут или нифедипина в дозе 40-60 мг.

Что касается пациентов с микроваскулярной стенокардией, то следует помнить, что микроваскулярная дисфункция ассоциирована с повышением риска развития серьезных сердечно-сосудистых событий даже при отсутствии гемодинамически значимого стеноза КА, в связи с чем эти больные также требуют серьезного лечения, направленного на улучшение прогноза, и одним из аспектов такого лечения является статинотерапия.

Статины обладают способностью уменьшать проявления ишемии не только за счет влияния на атеросклеротическую бляшку, но и за счет влияния на воспаление, эндотелиальную функцию мелких сосудов и перфузию. Указанные плейотропные эффекты лежат в основе вазопротекторного эффекта статинов у пациентов с микроваскулярной стенокардией, и это продемонстрировано в экспериментальных и клинических исследованиях. В частности, в пилотном исследовании Western с участием пациентов с ИБС установлено, что при применении больших доз аторвастатина снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшение размеров атеромы коррелируют с нормализацией микроваскулярной функции. Согласно данным экспериментального исследования X.I. Zhao один из наиболее широко применяемых статинов – аторвастатин – обладает способностью уменьшать выраженность феномена no-reflow, размер некроза миокарда и уровень маркеров воспаления при ИМ.

Благоприятным влиянием статинов на микроваскулярное русло объясняют эффекты, полученные в исследовании ROMА ІІ. В этом исследовании у пациентов с запланированным перкутанным вмешательством, получающих статинотерапию, дополнительное назначение максимальных доз аторвастатина или розувастатина приводило к уменьшению объема перипроцедурального некроза миокарда, что подтверждалось снижением уровня биомаркеров.

Роль статинов в улучшении микроциркулярной функции подтверждают и данные FDA 2014 года, согласно которым среди лиц, принимающих статины, микроваскулярная стенокардия при интактных КА встречается всего в 0,45% случаев.

Для статинов и, в частности, – для аторвастатина, обладающего наибольшей доказательной базой среди всех представителей группы, накоплены также данные по применению в периоперационном периоде при вмешательствах по поводу сердечно-сосудистых и других заболеваний. Так, метаанализ 12 ретроспективных и 3 проспективных исследований, включивших суммарно 220 тыс. пациентов, показал снижение смертности на 44% при некардиальных вмешательствах и на 59% – при операциях на сосудах. Установлено также, что отмена статинов непосредственно перед вмешательствами сопровождается синдромом отмены с увеличением уровня тропонинов в крови, повышением частоты развития ИМ и кардиальной смерти (T. A. Winkel et al., 2010).

Следует признать, что группа пациентов с ИБС крайне разнообразна, в связи с чем очевидна необходимость дифференцированного подхода к их лечению с учетом того, какой механизм играет ведущую роль в возникновении ишемии миокарда и стенокардии. Однако, независимо от механизма развития заболевания, все пациенты с ИБС относятся к группе высокого риска и должны получать терапию, направленную на улучшение прогноза, в том числе – статины в высоких дозах. Принципиально важно отметить, что все крупные рандомизированные клинические исследования у пациентов с различными формами ИБС проводились с использованием оригинального аторвастатина (Липримар компании Файзер), и нельзя быть абсолютно уверенными в том, что мы получим такие же эффекты, назначая генерические препараты аторвастатина.

Убедить пациента высокого риска в необходимости длительного приема жизнеспасающих препаратов – задача не менее важная, чем назначение продуманных, индивидуализированных схем лечения, и ее выполнение возможно только при условии установления партнерских отношений между врачом и пациентом.

Вопросы формирования комплайенса к лечению у пациентов, вынужденных принимать длительные или пожизненные курсы медикаментозной терапии, были рассмотрены в докладе заведующего кафедрой психосоматической медицины и психотерапии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, научного сотрудника Украинского НИИ социальной и судебной психиатрии и наркологии, доктора медицинских наук, профессора Олега Созонтовича Чабана.

– Проблема невыполнения врачебных назначений пациентами является одной из наиболее серьезных и распространенных в медицинской практике. Большинство пациентов соглашаются на частичное соблюдение предписаний: 40-70% из них систематически не выполняют от 10 до 40% назначений лечащего врача. Задачей специалиста уже на первом этапе лечения является не просто установление доверительного контакта с пациентом, а построение своеобразной системы сотрудничества. Целью таких взаимоотношений в терапии является изменение отношения пациента к лечению от простого «придерживаюсь и выполняю» к «знаю, верю, убедился» и «готов сотрудничать».

Согласно данным Манфреда Пфальца в странах с высокими медицинскими стандартами в среднем выявляют 50% всех гипертоников, а достаточное лечение получают всего 25%. Из этих 25% более половины прекращают лечение в течение первого года. Ученый допускает, что причинами этого очевидного дефекта медицинского обслуживания являются структура личности гипертоников и неспособность врачей соответствовать последней. У чрезмерно адаптивных, но латентно агрессивных пациентов с артериальной гипертензией зависимость, особенно от авторитарных врачей, вызывает тревогу, вынуждающую их прекратить лечение. То есть рабочего контакта между врачом и пациентом фактически не возникает.

Однако лицами, формирующими комплайенс к лечению, являются не только врач и пациент. Это и родственники больного, и другие окружающие его люди (микро- и макросоциум), а также такие факторы, как особенности болезни, терапевтических процедур, финансовые аспекты. Чрезвычайно сложная задача стоит перед врачом, назначающим терапию длительными курсами, особенно в случаях, когда эффективность выписываемых препаратов не проявляется сиюминутно, а требует четкого соблюдения сроков и схем лечения.

Существует несколько основных принципов, позволяющих врачу доказать пациенту необходимость принимать препарат, не проявляющий быстрого и видимого эффекта:

• самому верить и знать доказательства эффективности препарата в динамике;
• сотрудничать с пациентом на перспективу, а не для кратковременной интервенции;
• использовать техники психологического влияния с целью формирования терапевтического альянса;
• сотрудничать с семьей пациента;
• работать на собственный успех и профессиональный рост;
• выделять время для мотивационных и простых бесед с пациентом.

Что же делать, если в разговоре с пациентом обнаруживается его сомнение в правильности лечебной тактики, недоверие к врачу или колебания в отношении приверженности к терапии? Существует несколько основных психологических приемов для устранения этого своеобразного конфликта:

• активно начать самому говорить на эту тему;
• выяснить, в какой момент возникло недоверие, когда пациент начал сомневаться и формировать негативное мнение о лечении (враче, процедуре, препарате);
• установить, что именно заставило больного сомневаться: возраст врача, его пол, стоимость препарата, длительность лечения;
• перенаправить к альтернативной информации;
• использовать параклинические и технические исследования в качестве доказательства;
• рассказать о перспективах, связанных с неконтролируемой и контролируемой болезнью;
• в качестве возможного аргумента – привести личный пример.

Своеобразным камнем преткновения в формировании комплайенса может стать проблемный тип личности пациента. К таким типам личности относят:

– тревожный – для такого пациента важна поддержка специалиста, поощрение; мысль, высказываемая врачом, должна выглядеть безапелляционной и единственно верной. Нельзя предлагать альтернативу, в качестве аргументов рекомендуется опираться на сведения, в которых больной недостаточно хорошо разбирается. Такого пациента нужно опекать по мере сил врача;

– ипохондрический (мнительный, чрезмерно сосредоточенный на субъективных ощущениях) – в таких случаях требуются доказательства, полученные в ходе параклинических исследований, назначение исключительно протокольных препаратов; ссылка на рекомендательные документы. Необходим авторитарный тип поведения;

– агрессивный – следует понимать, что агрессия пациента направлена не против лично врача, а против болезни. Требуется акцент не столько на информации, сколько на тоне разговора. Необходима демонстрация того, что врач вместе с пациентом борется с его болезнью;

– анозогностический (активно отрицающий болезнь) – требуется привязка проблемы пациента к значимым для него вещам. Необходимо спокойно обсуждать его перспективы с обязательным привлечением к процессу родственников больного;

– гистрионный (истерический, театральный, требующий к себе повышенного внимания) – необходима демонстрация внимания, комплименты, назначение дополнительных обследований, привлечение авторитетных специалистов, проведение консилиумов;

– эпилептоидный (характерны авторитарность, накопление негативных эмоций, взрывная раздражительность) – требуется четкая линия поведения и постоянное отстаивание своей точки зрения максимально спокойным тоном.

Формирование комплайенса к лечению – своего рода убеждение. Итак, для того, чтобы добиться успеха, необходимо воспользоваться методами психологии убеждения.

•  Создайте альтернативу («сейчас препарат будем принимать пока что постоянно»).
•  Создайте ситуацию принятия решения пациентом.
•  Подключите эмоции, как свои, так и пациента.
•  Демонстрируйте свою заинтересованность с помощью вербальных и невербальных жестов.
•  Приводите доказательства на основе параклинических данных. Делегируйте им «принятие решения».
•  Отсылайте пациента к альтернативным источникам информации с последующим обсуждением результатов его «находок» и формированием «общего» решения.
•  Оперируйте теми данными, которые, по вашему мнению, наиболее значимы для конкретного пациента.

Подготовила Александра Меркулова