Діабет 2 типу пов'язаний із підвищеним ризиком розвитку хвороби Паркінсона

15.03.2021

Нові аналізи як спостережних, так і генетичних даних надали переконливі докази того, що цукровий діабет (ЦД) 2 типу пов'язаний із підвищеним ризиком розвитку хвороби Паркінсона.

«Те, що ми бачимо однакові ефекти в обох типах аналізу окремо, підтверджує достовірність результатів – діабет 2 типу справді є драйвером ризику хвороби Паркінсона», – зазначив Alastair Noyce, доктор наук, старший автор нових досліджень, старший викладач відділу превентивної неврології в Інституті превентивної медицини Лондонського університету королеви Марії (Великобританія).

Про ці два аналізи повідомляється у статті, опублікованій онлайн 8 березня в журналі Movement Disorders.

А. Noyce пояснив, що його групу цікавлять фактори ризику хвороби Паркінсона, особливо ті, що стосуються популяційного рівня і які можуть бути модифікованими. «Кілька досліджень розглядали діабет як фактор ризику для хвороби Паркінсона, але дуже мало хто зосередився на ЦД 2 типу, і оскільки це така поширена проблема, ми хотіли більш детально вивчити це», – розповів він.

Дослідники провели два різних аналізи: відібрали найякісніші дослідження, що вивчають зв'язок ЦД 2 типу з ризиком та прогресуванням хвороби Паркінсона, та використали Менделівську рандомізацію для вивчення впливу генетичної схильності до ЦД 2 типу на ризик та прогресування хвороби Паркінсона, використовуючи зведені дані, отримані в рамках досліджень асоціацій, що стосуються всього геному.

Вони виявили подібні результати в обох дослідженнях, при цьому обсерваційні дані свідчать про те, що діабет 2 типу асоціюється з підвищенням ризику хвороби Паркінсона на 21 %, а генетичні дані свідчать про збільшення ризику на 8 %. Також були натяки на те, що ЦД 2 типу також може бути пов’язаний зі швидшим прогресуванням симптомів Паркінсона.

«Я не думаю, що діабет 2 типу є основною причиною хвороби Паркінсона, але він, імовірно, робить певний внесок і може збільшити ризик більш агресивної форми захворювання», – акцентував Noyce.

«Я б сказав, що підвищений ризик хвороби Паркінсона, пов'язаний із ЦД 2 типу, може бути схожим на травму голови або вплив пестицидів, але це важливо, оскільки діабет 2 типу дуже поширений, і кількість людей із цією патологією продовжує зростати», – додав він.

Для мета-аналізу дослідники включили дев'ять обсерваційних досліджень, які спеціально вивчали попередній ЦД 2 типу і його вплив на ризик розвитку хвороби Паркінсона та її прогресування. Об'ємні оцінки показали, що діабет 2 типу був пов'язаний із підвищеним ризиком хвороби Паркінсона (відношення ризиків (ВР) 1,21; 95 % довірчий інтервал 1,07 − 1,36), і є деякі докази того, що діабет 2 типу був пов'язаний із більш швидким прогресуванням моторних симптомів (стандартизована середня різниця [SMD] 0,55) і когнітивного зниження (SMD – 0,92).

Обсерваційний мета-аналіз включав сім когортних досліджень та два дослідження «випадок-контроль». Ці типи досліджень показали різні результати щодо зв'язку між діабетом та хворобою Паркінсона. Когортні дослідження продемонстрували згубний вплив діабету на ризик розвитку хвороби Паркінсона (ВР 1,29), дослідження «випадок-контроль», навпаки, показали зворотній зв’язок (ВР 0,51).

З огляду на це А. Noyce зауважив, що дослідження типу «випадок-контроль» можуть бути менш надійними через упередженість. «Діабет може спричинити смерть у середньому віці до того, як у пацієнта почне розвиватися хвороба Паркінсона, і саме це, можливо, спричинило такий ефект. Але ми вважаємо, що це хибний результат. Когортні дослідження, як правило, більш надійні та менш сприйнятливі до упередженості», – заявив співавтор аналізу.

Для генетичного аналізу дослідники об'єднали результати двох великих загальнодоступних досліджень асоціації геномів – один для ЦД 2 типу і другий для хвороби Паркінсона, щоб оцінити, чи мали люди з генетичною схильністю до діабету 2 типу більш високий ризик розвитку хвороби Паркінсона.

Результати показали підвищений ризик для хвороби Паркінсона в осіб із генетичними варіантами, пов'язаними із ЦД 2 типу (ВР 1,08). Були також певні докази впливу на прогресування моторної дисфункції (ВР 1,10), але не на когнітивні порушення.

Щодо можливого механізму цих асоціацій, Alastair Noyce зазначив, що діабет 2 типу та хвороба Паркінсона мають деякі подібності в біології, включаючи аномальну агрегацію білка.

У дослідженні автори також припускають, що циркулюючий інсулін може мати нейропротекторну роль, тоді як системна та місцева резистентність до інсуліну може впливати на шляхи, відомі як важливі в патогенезі хвороби Паркінсона, в т. ч. ті, які стосуються мітохондріальної дисфункції, нейрозапалення та синаптичної пластичності.

Провідний автор дослідження також зауважив, що кілька препаратів, які використовуються для лікування ЦД 2 типу, були перепрофільовані як можливі методи лікування хвороби Паркінсона і зараз перевіряються на ці нові показники до застосування. «Наші результати підтримують такий підхід та ідею про те, що деякі з цих препаратів можуть запобігти розвитку хвороби Паркінсона у людей із групи ризику», – прокоментував він.

Джерела: Type 2 Diabetes Linked to Increased Risk for Parkinson's (medscape.com)

Type 2 Diabetes as a Determinant of Parkinson's Disease Risk and Progression - Chohan - - Movement Disorders - Wiley Online Library

НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

Генно-інженерне лікування невиліковних пухлин мозку 23.04.2024 Неврологія Онкологія та гематологія Генно-інженерне лікування невиліковних пухлин мозку

Дослідники Університету Пердью (Вест-Лафайетт, штат Індіана, США) розробляють і перевіряють метод лікування невиліковних пухлин головного мозку – гліобластом. Гліобластоми мають середній термін виживання 14 місяців і майже завжди закінчуються летально . Традиційні підходи до лікування, які зазвичай застосовуються до інших видів новоутворень, такі як хіміо- та імунотерапія, при гліобластомі часто неефективні. Сандро Матошевич, доцент кафедри промислової та молекулярної фармацевтики Фармацевтичного коледжу Пердью, очолює групу дослідників, які розробляють новий метод лікування цього виду пухлин. Матошевич також є викладачем Інституту дослідження раку Пердью та Інституту відкриття ліків Пердью....

22.04.2024 Неврологія Нова терапевтична мішень для лікування черепно-мозкової травми

Згідно з даними Центру з контролю за захворюваннями, більшість черепно-мозкових травм виникає в результаті падінь, автомобільних аварій або насильницьких нападів, доволі часто вони виникають під час спортивних змагань або є наслідками воєнних дій. У кожному випадку зовнішня сила достатньо інтенсивна, щоби змістити мозок усередині черепа, спричиняючи значне порушення руху крові та функції гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ). ГЕБ – це високоселективний напівпроникний кордон, утворений ендотеліальними клітинами, який регулює перенесення речовин між системою кровообігу та центральною нервовою системою, захищаючи мозок від шкідливих або небажаних речовин у крові....

19.04.2024 Неврологія Сполуки канабіноїдів є перспективними для лікування неврологічних розладів

Кожна десята людина старше 65 років має такий віковий неврологічний розлад, як хвороба Альцгеймера або Паркінсона, але варіанти лікування залишаються неточними. Останнім часом вчені почали досліджувати, чи можуть канабіноїди – сполуки, отримані з рослини коноплі, такі як ТГК (тетрагідроканабінол) і КБД (канабідіол), – запропонувати рішення. Менш відомий канабіноїд під назвою КБН (канабінол) нещодавно зацікавив дослідників, які почали вивчати клінічний потенціал менш психоактивної речовини....