Вариабельность манифестации сахарного диабета: работа над ошибками

10-11 марта на знаменитом горнолыжном курорте г. Буковель состоялась научно-практическая конференция с международным участием «Современные аспекты клинической неврологии», в рамках которой присутствующие имели возможность прослушать доклады ведущих отечественных и зарубежных специалистов. Особое внимание на конференции традиционно было уделено вопросам диагностики и лечения поражений нервной системы у пациентов с сахарным диабетом (СД) – ​заболеванием, считающимся наиболее частой причиной развития полинейропатии нижних конечностей. 

Следует отметить, что при СД могут поражаться любые отделы нервной системы, что существенно затрудняет постановку диагноза. Непросто разобраться в ситуации, когда имеет место нейропатия нетипичной локализации, а диагноз диабета не установлен.
Именно такой клинический случай привела в качестве примера док­тор медицинских наук, профессор кафед­ры неврологии Харьковского национального медицинского университета Елена Леонидовна Товажнянская.
Она напомнила, что СД считается одной из наиболее частых причин поражения нервной системы, сопровождающихся нейропатическими болевыми синдромами. Согласно данным исследователей, от 60 до 90% пациентов с СД страдают периферической и/или автономной полинейропатией (Ziegler D. et al., 2002; Haupt, 2005; Tammy J. et al., 2010). При этом нарушения со стороны нервной системы могут отмечаться еще на стадии предиабета. Как показывают результаты популяционного исследования KORA, распространенность диабетической периферической полинейропатии (ДПНП) составляет 13% среди лиц с нарушением толерантности к глюкозе и 11,3% – ​с гипергликемией натощак.
Однако поражение нервной системы при СД не ограничивается периферической нейропатией. По данным HAAS (Honolulu-Asia Aging Study), наличие СД увеличивает риск лакунарных изменений (относительный риск (ОР) 1,6; доверительный интервал (ДИ) 1-2,6) и атрофии гиппокампа (ОР 1,7; ДИ 0,9-2,9), что создает предпосылки для повышения вероятности развития когнитивных нарушений и деменции.
Разнообразие неврологических расстройств у пациентов с измененным метаболизмом глюкозы демонстрирует следующий клинический случай.

Пациент  С., 34 года, программист, предъявляет жалобы на двоение в глазах, сходящееся косоглазие (косящий глаз – ​левый), онемение, парестезии и ноющие боли в области стоп, усиливающиеся в ночное время, незначительную сухость во рту, учащенное мочеиспускание, общую слабость, раздражительность.
Общий осмотр. Рост 180 см, вес 71 кг, индекс массы тела 21,91 кг/м². Артериальное давление (АД) 130/80 мм рт. ст., пульс 68 уд./мин.
Неврологический статус. Глазные щели одинаковы, сходящееся косоглазие (косящий глаз – ​левый). Ограничение движения левого глазного яблока наружу. Двоение при взгляде прямо и влево. Лицо симметрично. Язык расположен по средней линии. Сила во всех группах мышц – ​5 баллов. Мышечный тонус сохранен. Сухожильные рефлексы верхних и нижних конечностей симметричны, средней живости. Легкая гипестезия поверхностных видов чувствительности в области стоп и до уровня лодыжек. Глубокая чувствительность, статика и координация сохранены. Кожа стоп сухая. Пациент эмоционально лабилен, астенизирован.
Анамнез болезни. Заболел 3 нед назад. Вечером после ужина появилось острое психомоторное возбуждение, вел себя не­адекватно, агрессивно, пытался куда-то идти. Продуктивный контакт был затруднен, отмечалась однократная рвота. Накануне пациент употреблял пиво.
Была вызвана бригада скорой медицинской помощи. Врач бригады состояние пациента расценил как острую интоксикацию (предположительно некачественными слабоалкогольными напитками). Больной был госпитализирован в токсикологическое отделение городской больницы. На момент пребывания в приемном отделении психомоторное возбуж­дение сохранялось, периодически появлялась возможность для продуктивного контакта, при этом пациент жаловался на головную боль, боли в нижних конечностях, внутреннее беспокойство, общую слабость.
На протяжении 1-го дня пребывания в стационаре у него периодически отмечались психомоторное возбуждение, цефал­гия, боль в нижних конечностях, внутреннее беспокойство, ­­общая слабость, жажда. АД 145/85 мм рт. ст., пульс 78 уд./мин.
Выполнены такие диагностические исследования, как клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови; показатели находились в пределах нормы. Уровень глюкозы в крови – ​32 ммоль/л. Была назначена дезинтоксикационная терапия и инсулин внутривенно.
Консультации невропатолога и эндокринолога не проводились.
Во время 2-го дня пребывания в токсикологическом отделении больной был контактен, его состояние расценивали как среднетяжелое. Сохранялись жалобы на цефалгию, боли в ногах, легкое головокружение, внутреннее беспокойство, выраженную общую слабость, жажду. АД 140/85 мм рт. ст., пульс 74 уд./мин. Гликемия натощак – ​6,3 ммоль/л. Продолжена дезинтоксикационная терапия.
В последующие дни у пациента периодически отмечался подъем уровня глюкозы крови до 24-30 ммоль/л, в связи с чем ему внутривенно вводили инсулин, после чего концентрация глюкозы снижалась до 6,3-6,8 ммоль/л (норма 3,5-5,5 ммоль/л).
Хотя объективно психомоторное возбуждение не отмечалось, а пациент был доступен к контакту, вышеперечисленные жалобы сохранялись, улучшения состояния достигнуть не удалось. Дезинтоксикационная терапия продолжена.
Консультации невропатолога и эндокринолога не проводились.
Спустя неделю после пребывания в стационаре больной контактен, состояние средней тяжести. Жалуется на головную боль, парестезии и боли в ногах, усиливающиеся в ночное время, головокружение, выраженную общую слабость, жажду. Показатели клинических анализов крови, мочи, биохимического анализа крови в пределах нормы. Гликемия натощак – ​6,6 ммоль/л (расценена клиницистами как реакция организма на интоксикацию).
При осмотре невропатологом был поставлен диагноз «Токсическая энцефалополинейропатия».
Эндокринологом осмотрен не был.
Осмотр через 3 нед пребывания в токсикологическом отделении: больной контактен, состояние средней тяжести. На фоне сохранения описанных выше жалоб появились двоение в глазах и сходящееся косоглазие (косящий глаз – ​левый).
АД 130/80 мм рт. ст., пульс 74 уд./мин.
Показатели клинических анализов крови, мочи, биохимического анализа в пределах нормы. Гликемия натощак – ​5,8-7,6 ммоль/л.
Выполнена магнитно-резонансная томография (МТР) головного мозга: определяется очаг пониженной плотности в дорсальных отделах варолиевого моста. Невропатологом была подтверждена токсическая энцефалополинейропатия.
Осмотр в клинике неврологии. Жалобы на двоение в глазах, сходящееся косоглазие (косящий глаз – ​левый), онемение, парестезии и ноющие боли в области стоп, усиливающиеся в ночное время, незначительную сухость во рту, учащенное мочеиспускание, общую слабость, раздражительность.
Неврологический статус. Глазные щели D=S. Cходящееся косоглазие (косящий глаз – ​левый). Ограничение движения левого глазного яблока наружу. Двоение при взгляде прямо и влево. Лицо симметрично. Язык расположен по средней линии. Сила во всех группах мышц – ​5 баллов. Мышечный тонус сохранен. Сухожильные рефлексы верхних и нижних конечностей средней живости. Легкая гипестезия поверхностных видов чувствительности в области стоп до уровня лодыжек. Глубокая чувствительность, статика и координация сохранены. Кожа стоп сухая. Пациент эмоционально лабилен, астенизирован.
Оценка субъективной неврологической симптоматики проведена по шкале TSS (Total Symptom Score), на основании которой сделано заключение о наличии симптомов периферической нейропатии и необходимости неврологического обследования.
С помощью шкалы симптомов нейропатии нижних конечностей (NIS-LL, Neuropathy Impairment Score of Lower Limbs) была подтверждена периферическая симметричная сенсорная полинейропатия.
Для исключения других причин нейропатии использовали:
• подробный сбор анамнеза (уточнение фактов употребления алкоголя, лекарственных средств, характера питания, контакта с токсинами, сведений, касающихся семейного анамнеза, и др.);
• исследование нервной проводимости (на электромиографии зарегистрированы признаки симметричной сенсорной полинейропатии нижних конечностей);
• лабораторный скрининг (гликемия натощак – ​9,1 ммоль/л, постпрандиальная гликемия – ​9,3 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин – ​8%, мочевина – ​3,2 ммоль/л, креатинин – ​0,091 ммоль/л, тиреотропный гормон – ​1,6 мЕд/л);
• консультация эндокринолога (проведена через 3 нед от начала заболевания; установлен диагноз «СД 1 типа, средней тяжести, стадия декомпенсации», назначена инсулинотерапия).
Был сформулирован предварительный диагноз «Диабетическая дистальная симметричная сенсорная полинейропатия. Болевой синдром (предположительно ноцицептивного типа), обусловленный гипергликемией. Краниальная нейропатия (поражение левого отводящего нерва)».
Окончательный диагноз: СД 1 типа, средней тяжести, стадия декомпенсации. Диабетическая дистальная симмет­ричная сенсорная полинейропатия, болевая форма с поражением мелких волокон. Диабетическая нейропатия левого отводящего нерва.

Итак, у данного пациента СД манифестировал развитием неврологической симптоматики. К сожалению, диа­гноз был установлен несвоевременно. Более того: несмотря на документированные частые эпизоды повышения уровня глюкозы крови до 20-30 ммоль/л, пациент не был осмотрен эндокринологом, консультация состоялась только спустя 3 нед с момента госпитализации на фоне отсутствия клинического эффекта дезинтоксикационной терапии.
Схема лечения данного пациента должна включать:
• средства для компенсации диабета;
• патогенетическую терапию (антиоксиданты, антигипоксанты, препараты метаболического действия);
• симптоматическую терапию, направленную на уменьшение болевого синдрома;
• восстановительную терапию (витамины, препараты нейротропного действия, антихолинэстеразные препараты);
• коррекцию гемодинамических нарушений.
Согласно данным исследования DCCT, у пациентов с СД 1 типа строгий гликемический контроль снижает риск развития ДПНП на 60%, а ее прогрессирование – ​на 57%. Однако даже при длительном успешном контроле диа­бетическая полинейропатия развивается у 20% больных.
Достоверную эффективность в патогенетическом лечении диабетической полинейропатии в крупных рандомизированных клинических исследованиях продемонстрировали α-липоевая кислота и Актовегин.
Результаты многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого испытания в параллельных группах, посвященного изучению эффективности и безопасности Актовегина у больных СД 2 типа с клиническими проявлениями нейропатии, продемонстрировали уменьшение среднего показателя шкалы TSS на 5,5 баллов и достоверное снижение порога вибрационной чувствительности (Ziegler D., 2009).
Рекомендации по использованию в качестве патогенетической терапии диабетической полинейропатии тиоктовой кислоты и Актовегина впервые были озвучены на 46-м конгрессе Европейской ассоциации по изучению диабета (20-24 сентября 2010 г.).
Что же касается описанного клинического случая, то с учетом перечисленных выше подходов пациенту была назначена инсулинотерапия, Актовегин 10,0 мл внутривенно № 10 с дальнейшим переходом на пероральный прием 400 мг (2 таблетки по 200 мг) 3 р/сут курсом 6 мес. На такой же период рекомендовано использование поливитаминных комплексов, антиоксидантов, антихолинэстеразных препаратов, полинуклеотидных комплексов.
Через 6 мес с момента начала лечения состояние пациента заметно улучшилось, глазодвигательные и полинейропатические нарушения удалось нивелировать.

Подготовил Вячеслав Килимчук

UA/AVG/0416/0044