На прийомі в сімейного лікаря: складний діагноз псевдоподагри
Л.В. Хіміон

Л.В. Хіміон

Суглобовий біль є однією з найбільш частих причин звернення за медичною допомогою до сімейного лікаря. Кількість патологічних станів, у разі яких може зустрічатися суглобовий синдром у різних проявах, досить велика (до 200 захворювань і синдромів). В одних випадках ураження суглобів домінує в клінічній картині захворювання і визначає медико-соціальний прогноз (ревматоїдний артрит, остеоартроз – ОА – та ін.), у деяких ситуаціях, навпаки, є лише одним із проявів, що може маскувати основний патологічний процес та ускладнювати діагностику (гострий вірусний гепатит у дебюті, паранеопластичний процес, неспецифічний виразковий коліт, сепсис та ін.).

Окрему групу артропатій/артритів становлять так звані кристаліндуковані артропатії, за яких відбувається накопичення в тканинах суглобів, у тому числі в хрящі, різноманітних речовин. Найчастіше в клінічній практиці зустрічається і діагностується накопичення кристалів сечової кислоти у вигляді моноурату натрію, що визнане етіологічним чинником подагричного артриту. Однак необхідно пам’ятати, що досить поширеними є й інші кристалічні артропатії: з депонуванням пірофосфату кальцію (ДПФК), оксалатів, кальцію фосфату, холестерину (холестеринова артропатія), ін.; описана навіть стероїдіндукована артропатія. Усі ці патологічні стани можна віднести до хвороб накопичення, які розвиваються здебільшого з невідомих причин як порушення метаболізму із формуванням депозитів (відкладень) вищезазначених речовин у різних тканинах та органах, включно із суглобами. При цьому спектр клінічних проявів з боку кістково-м’язової системи варіює від латентного (безсимптомного) перебігу до розвитку гострого чи хронічного запалення з вираженим больовим синдромом та подальшою деформацією уражених суглобів.

За даними медичних джерел, однією з найчастіших форм кристалічних артропатій (окрім подагри) є артропатія, пов’язана з відкладеннями кристалів пірофосфату кальцію (ПФК), частота якої зростає з віком (в осіб віком понад 80 років на рентгенограмах суглобів ознаки патології виявляються в 50% випадків). Початкові симптоми зазвичай з’являються в четверту-п’яту декаду життя, однак можуть мати місце й раніше. Як і у випадку подагричного артриту, у пацієнтів з пірофосфатною артропатією (ПФА) підвищений ризик серцево-судинних захворювань, атеросклерозу, хронічної хвороби нирок. При клінічній оцінці пацієнта із суглобовим синдромом слід пам’ятати, що, за даними світової статистики, у структурі причин розвитку артриту в дорослих ДПФК посідає 3-тє місце.

У цій статті пропонується сучасний погляд на патогенез, діагностичні підходи, диференційну діагностику та лікування такого цікавого захворювання, як псевдоподагра (або ПФА). Згідно із сучасними уявленнями, у більшості випадків ПФА є метаболічним порушенням, пов’язаним зі старінням, перебіг якого ускладнюється системним ураженням суглобів і м’яких тканин. Істинна поширеність ПФА залишається остаточно не з’ясованою. ПФА зустрічається приблизно з однаковою частотою в чоловіків і жінок віком від 30 років, за даними деяких авторів – дещо частіше серед жінок (співвідношення 1,4:1). Пік захворюваності припадає на вікову групу ≥50 років. За даними рентгенографії суглобів кисті, колінних і кульшових суглобів встановлено зв’язок між віком та поширеністю суглобового хондрокальцинозу: у пацієнтів віком 65-74 роки останній виявляють у 15% випадків, у віковій групі 75-84 роки – у 36%, в осіб віком понад 84 роки – більш ніж у 50% випадків незалежно від наявності симптомів.

У патогенезі захворювання визначальна роль належить ДПФК у навколосуглобових тканинах. Вважають, що формування зон кристалізації відбувається на фоні метаболічних порушень у хрящовій тканині та структурних змін компонентів матриксу. Перші відкладення кристалів з’являються навколо колагенових волокон. У сухожиллях, зв’язках, синовіальній мембрані кристали накопичуються біля зон фіброзно-хрящової метаплазії. Запалення в суглобі починається, коли кристали проникають у порожнину суглоба, синовіальну рідину (проявів немає доти, доки кристали знаходяться у хрящовій тканині). До цього можуть призвести гіпокальціємія (яка зумовлює вимивання ПФК із хряща), руйнування матриксу (у ході ферментативних реакцій при інфекційних або подагричних артритах), а також суттєві біомеханічні навантаження на суглоб.

Серед патогенетичних чинників, що викликають порушення обміну кальцію і можуть супроводжуватися ДПФК, виокремлюють 3 категорії:

  1. асоційовані з генетичними чинниками (сімейна);
  2. обумовлені обмінними порушеннями (вторинна, при гемохроматозі, гіпотиреозі, гіпомагніємії, гіпокальціємії, цукровому діабеті, хворобі Коновалова-Вільсона та ін.);
  3. пов’язані головним чином із процесами старіння, розвитком ОА та дегенерацією хряща.

Для сімейної ПФА характерні аутосомно-домінантний тип успадкування, генералізоване ураження суглобів з вираженою клінічною симптоматикою. Захворювання найчастіше розвивається в чоловіків віком до 40 років. Тригерним фактором маніфестації ПФА може бути травма або хірургічне втручання.

Вторинна ПФА розвивається на тлі таких патологій, як гемохроматоз, гіперпаратиреоз, гемосидероз, хвороба Коновалова-Вільсона, хвороба Педжета, гіпотиреоз, акромегалія, подагра, амілоїдоз, гіпермобільність суглобів. Існують припущення, що для утворення кристалів ПФК має значення підвищення рівнів заліза, кальцію, міді, зниження вмісту магнію в сироватці крові.

У глобальному масштабі спостерігається значне зростання захворюваності на ПФА, пов’язане з постарінням населення, а також з екзо- й ендогенними факторами, що впливають на надходження мінералів з їжею, обмін заліза, кальцію, фосфату, магнію, функцію паратиреоїдних залоз, каталітичну активність ферментів, які регулюють формування і гідроліз неорганічного пірофосфату. Важливо відзначити, що до таких впливів відноситься і низка ятрогенних втручань, які зумовлюють порушення мінерального обміну, зокрема гіпомагніємію. Йдеться про широке використання петльових і тіазидних діуретиків, інгібіторів протонної помпи, інгібіторів кальциневрину; почастішання розвитку синдрому короткого кишечнику після хірургічних втручань.

Вважають, що в основі різних форм ПФА лежить генетично обумовлена (надбана або вроджена) дисрегуляція функції мітохондрій. Вона супроводжується посиленим розпадом АТФ (пов’язаним зі старінням, генетичними факторами) та зростанням кількості ПФК, який починає відкладатися в хрящовій тканині (гіаліновій і фіброзній) за вже порушеної функції хондроцитів, наприклад у результаті травми, інфекції або ОА. Описано декілька генетичних мутацій та посилення функції ENPP1 за наявності ДПКФ. Генетичними дослідженнями встановлено, що в 4% мешканців Великої Британії спостерігається підвищений рівень регулятора транспорту неорганічного фосфату (ANKH) і мРНК, що з віком визначає розвиток первинного (ідіопатичного) прогресуючого хондрокальцинозу.

Важливо підкреслити, що ОА часто супроводжується як порушеннями нормального метаболізму пірофосфату, так і дисрегуляцією відповіді хондроцитів на дію факторів росту: так, у нормі трансформуючий фактор росту бета (TGF-β) підвищує, а інсуліноподібний фактор 1 (IGF-1) знижує накопичення кристалів ПФК у хрящі (при цьому іони Са2+ стимулюють реакцію на дію TGF-β); при старінні хряща і розвитку ОА відбувається активація TGF-β і, відповідно, відкладень пірофосфату, розвивається резистентність до впливу IGF-1. Магній, який міститься в хрящі, а також інші компоненти матриксу (колаген І і ІІ типу, протеоглікани, остеопонтін) впливають на ДПФК. Вміст магнію визначає, чи формуються кристали пірофосфату з більш вираженим (моноклінні) чи менш вираженим (триклінні) прозапальним впливом. Запальна відповідь на ДПФК регулюється NOD-подібними рецепторами (як і у випадку подагри), інфламасомами NLRP3, що призводить до активації каспази-1 та підвищення синтезу інтерлейкіну (ІЛ) 1.

У медичній літературі хвороба відкладення кристалів ПФК описана під декількома назвами: «псевдоподагра», «хондрокальциноз», «ПФА», «відкладення ПФК», «хвороба ДПФК». Проте лікарі розходяться у своїх поглядах щодо коректності вживання цих термінів при встановленні діагнозу. Термін «псевдоподагра» точно описує клінічні прояви синовіального запалення, подібного до атаки подагричного артриту, проте такі напади спостерігаються не в усіх пацієнтів, а тільки при гострій формі артриту. Іншим варіантом є формування хронічного артриту, який за клінічними проявами нагадує ревматоїдний артрит або ОА.

Термін «хондрокальциноз» описує рентгенологічну картину ДПФК в гіаліновому хрящі й інших структурних компонентах суглоба (наприклад, менісках), але ці рентгенологічні ознаки (кальцифікація м’яких тканин) спостерігаються також при інших захворюваннях; до того ж вони можуть не супроводжуватися жодними клінічними проявами і в такому разі не мають діагностичного значення.

Європейська протиревматична ліга (EULAR, 2011) рекомендує використовувати таку термінологію:

  • кристали ПФК – для опису кристалів пірофосфату кальцію дигідрату;
  • ДПФК – для визначення накопичення з будь-якої причини кристалів ПФК будь-якої локалізації;
  • хондрокальциноз – дефініція для характеристики кальцифікації хряща, яка виявляється будь-якими інструментальними методами обстеження або гістологічно.

У практичній діяльності сімейного лікаря найчастіше вживаються терміни «псевдоподагра» та «ПФА». Найпоширенішими клінічними варіантами ПФА, за McCarty, є безсимптомне (латентне) відкладення ПФК, гостра псевдоподагра, псевдоостеоартрит, псевдоревматоїдний артрит, псевдонейропатичний артрит. При ПФА можуть вражатися будь-які суглоби, але найчастіше клінічно проявляється артрит колінних, кульшових та променезап’ясткових суглобів.

Безсимптомне ДПФК – це хондрокальциноз, який виявляється при інструментальних (рентгенологічних) методах обстеження суглобів; найчастіше спостерігається накопичення ПФК у гіаліновому хрящі колінних суглобів; фіброзному хрящі колінного, променезап’ясткових суглобів, хрящовій губі западини кульшового суглоба, лобковому симфізі.

Псевдоподагра – гострий моно- або олігоартрит, який має схожу з гострою подагрою клінічну картину (болючість, припухлість, почервоніння суглоба) і найчастіше вражає променезап’ястковий або колінний суглоб. Зустрічається й моноартрит першого плюснефалангового суглобу, як при типовій подагрі, хоча больові відчуття при псевдоподагрі менш виражені. Тригерним фактором можуть бути травма та втручання, які впливають на рівень кальцію в сироватці крові; поліартикулярні атаки спостерігаються в пацієнтів з інфарктом міокарда, гострим порушенням мозкового кровообігу, гострою серцевою недостатністю, в осіб після хірургічних втручань. Іноді гостра атака псевдоподагри нагадує септичний стан – перебігає з лихоманкою, поліартритом, лейкоцитозом і зсувом лейкоцитарної формули вліво. Гостра псевдоподагра здебільшого спостерігається в чоловіків.

Псевдоостеоартрит дещо частіше реєструється серед жінок, становить до 50% усіх випадків ПФА; найчастіше вражає колінні суглоби, а також суглоби, які не пошкоджуються при типовому ОА (ліктьові, променезап’ясткові, плечові, п’ястковофалангові суглоби); у половини пацієнтів поєднується з ураженням хребта та супроводжується радикулярним синдромом і нападами псевдоподагри. Для хронічного перебігу артриту характерні періоди загострення суглобового синдрому, а при локалізації процесу в хребті – гострий вертебральний синдром із залученням у процес нервових корінців. Типовими є дегенеративні зміни і фрагментація хряща, які не відрізняються від таких при ОА, а також формування субхондральних кіст та остеофітів. Рідше кальцифікати можуть локалізуватися вздовж зв’язок, у капсулах суглобів, сухожиллях. Можливий розвиток асептичного некрозу як ускладнення ПФА.

Псевдоревматоїдний артрит зустрічається приблизно в 5% пацієнтів із ПФА, найчастіше спостерігається симетричний артрит п’ястковофалангових і проксимальних міжфалангових суглобів; характеризується ранковою скутістю.

Псевдонейропатичний артрит найчастіше вражає колінні суглоби, має важкий перебіг із вираженим больовим синдромом і деформаціями колінних суглобів.

За рекомендаціями EULAR (2011), виокремлюють такі клінічні варіанти, пов’язані з ДПФК:

  • безсимптомні відкладення (депозити) ПФК – випадкова знахідка при проведенні популяційних або клінічних досліджень чи в разі використання інструментальних методів з іншого приводу; класифікується як хондрокальциноз або ОА з хондрокальцинозом;
  • ОА з ДПФК – клінічна картина ОА з виявленням ДПФК при інструментальному або гістологічному дослідженні;
  • гострий артрит із кристалами ПФК – гострий артрит, самолімітуючий синовіт із ДПФК (на сучасному етапі замінює термін «псевдоподагра»);
  • хронічний артрит із кристалами ПФК – хронічний артрит, асоційований із ДПФК.

Отже, за наявності в пацієнта старшої вікової групи (понад 65 років) гострого або підгострого артриту, особливо з ураженням колінного суглоба, що нагадує подагру, ревматоїдний артрит чи ОА, лікар має запідозрити діагноз ПФА, для якої типовим є переважне ураження великих і середніх суглобів (колінних, кульшових променезап’ясткових, ліктьових, плечових, гомілковостопних), хоча в патологічний процес можуть бути залучені й дрібні суглоби, зокрема перший плюснефаланговий суглоб.

 

Критерії діагностики ПФА (Максудова А. Н., Саліхов І. Г., 2008)

1. Виявлення кристалів ПФК (при біопсії тканин, аутопсії або дослідженні синовіальної рідини), хімічна структура яких верифікована (наприклад, методом рентгенівської дифракції).

2А. Виявлення кристалів, що мають здатність до подвійного променезаломлення, за допомогою поляризаційної мікроскопії з використанням компенсатора.

2Б. Наявність типового хондрокальцинозу на рентгенограмах.

3. Артрити великих суглобів, перебіг яких супроводжується гострими атаками.

Категорії діагнозу ПФА

А. Вірогідний – критерії 1 або 2А + 2Б.

Б. Імовірний – критерії 2А і 2Б.

В. Можливий – критерій 3.

 

Діагностичні критерії ПФА (псевдоподагри) за D. McCarty (1972)

  1.  Виявлення в синовіальній рідині, біоптатах тканин кристалів ПФК із верифікацією їхньої структури.
  2. Виявлення за допомогою методу поляризаційної мікроскопії оптичних властивостей, характерних для кристалів ПФК.
  3. Наявність на рентгенограмах типових ознак хондрокальцинозу.
  4. Гострий артрит з ураженням великих суглобів (особливо колінних).
  5. Хронічний артрит, що супроводжується гострими атаками, з ураженням колінних, кульшових, променезап’ясткових, ліктьових, плечових або п’ястнофалангових суглобів.

Діагноз вважається вірогідним за наявності критерію 1 або поєднання критеріїв 2 та 3; ймовірним – у випадках, коли виявляють тільки кристали ПФК або хондрокальциноз на рентгенограмах; можливим – за наявності критерію 4 або 5 (тобто характерних клінічних проявів).

У людей старшого віку захворювання може мати безсимптомний перебіг, а появу клінічних ознак пов’язують із запаленням синовіальної оболонки і дегенеративно-дистрофічними змінами тканин суглобів.

На сучасному етапі діагностика ДПФК є досить складною: перший критерій D. J. McCarty недоступний у широкій лікарській практиці, тому використовується рідко. Верифікація хвороби ДПФК заснована на виявленні кристалів ПФК у синовіальній рідині та хондрокальцинозу, що потребує участі досвідченого персоналу лабораторій (кристали ПФК мають слабке променезаломлення або зовсім не заломлюють світло, погано візуалізуються, тож для їх виявлення потрібні значний досвід і час (перегляд не менше 30 полів зору), а іноді й спеціальне забарвлення). Неодмінною умовою візуалізації кристалів ПФК є їх досить висока концентрація в синовіальній рідині, у разі низького вмісту можливий негативний результат. Поріг концентрації для надійної ідентифікації кристалів ПФК поляризаційною мікроскопією – 10-100 мкг/мл.

Друга ознака, обов’язкова для достовірного діагнозу, – наявність характерних ознак хондрокальцинозу. Останній діагностується при виявленні типових кальцифікатів в гіаліновому та фіброзному хрящі, найчастіше – при рентгенографії колінних, променезап’ясткових суглобів та області тазу (симфізу). Однак рентгенографія є малочутливим методом і виявляє кальцій тільки тоді, коли його концентрація в досліджуваних областях висока і депозити досягають великих розмірів. Для виявлення вогнищ меншого розміру раціонально використовувати більш чутливий і специфічний метод – ультразвукове дослідження (УЗД) суглобів.

Результати лабораторних тестів, що свідчать про наявність ДПФК:

  • підвищення ШОЕ;
  • лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво;
  • аналіз синовіальної рідини: вміст лейкоцитів – 2-100 тис./мм3 (переважають нейтрофіли); також знаходять уламкові ромбовидні кристали зі слабким позитивним подвійним променезаломленням при дослідженні в поляризуючому світлі. ДПФК підтверджується виявленням характерних кристалів ПФК (у формі паралелепіпеда), переважно внутрішньоклітинних, з відсутністю або слабким світловідображенням у синовіальній рідині або (рідко) в біоптаті тканини (рівень доказів Ib);
  • ідентифікація кристалів ПФК за допомогою світлової, поляризаційної або фазово-контрастної мікроскопії (вважається стандартом діагностики ДПФК).

Результати рентгенологічного дослідження уражених суглобів:

  • вогнищева або лінійна кальцифікація суглобового хряща найчастіше спостерігається в колінному, плечовому, кульшовому суглобах, лобковому симфізі;
  • субхондральні кісти;
  • фрагментація хряща з утворенням внутрішньосуглобових рентгенпозитивних тіл.

УЗД-критерії верифікації ДПФК у хрящовій тканині суглоба:

  • тонкі гіперехогенні смуги, паралельні до поверхні гіалінового хряща, аналогічні рентгенологічному феномену хондрокальцинозу (наприклад, у колінних суглобах);
  • пунктирні депозити (плямисті структури), що складаються з кількох дрібних гіперехогенних плям (найбільш поширені в трикутних фіброзно-хрящових комплексах і сухожиллях);
  • гомогенні гіперехогенні вузлові або округлі депозити, частіше рухливі (локалізовані в бурсах або суглобових заворотах).

Крім кристалів ПФК, причиною кальцифікації хряща можуть бути й основні кристали кальцію (останні зазвичай виявляються при ОА, особливо пізніх стадій, і часто утворюються і в периартикулярних тканинах). Натомість кристали ПФК накопичуються переважно в хрящі. Тому якщо візуалізується кальцифікація хряща (саме хряща, а не периартикулярних тканин), можна з великою впевненістю вважати, що в пацієнта є ДПФК. У певному відсотку випадків у хворих на ОА виявляються кристали ПФК без феномена хондрокальцинозу. І хоча відсутність останнього не виключає діагноз, складно діагностувати ДПФК без виявлення вогнищ накопичення в органі-мішені – хрящі.

Диференційна діагностика псевдоподагри часто складна з огляду на наявність гострого суглобового синдрому. Проводиться з подагрою, септичним артритом, ОА, синдромом Рейтера, ревматоїдним артритом, хворобою Лайма. Рівень сечової кислоти в сироватці крові відповідає нормі. У літературі описані випадки відкладання кристалів ПФК у синовіальній рідині та тканинах суглоба, тому наявність тофусів не є патогномонічною ознакою лише для подагри. Для класичного перебігу подагри характерне ураження в дебюті першого плюснефалангового суглоба, а при псевдоподагрі у 50% випадків спостерігаються зміни з боку колінного суглоба. Рентгенологічно для ПФА характерне виявлення пунктирних або суцільних лінійних тіней паралельно суглобовій поверхні (лінійна кальцифікація хряща, яка нагадує подвійний контур суглоба). Кристали ПФК рентгенпозитивні, а урати – рентгеннегативні. У 75% хворих на псевдоподагру під час рентгенологічного дослідження виявляють хондрокальциноз, але цей симптом не специфічний. При подагрі кристали уратів, фагоцитованих нейтрофілами (виявляють у синовіальній рідині під час поляризаційної мікроскопії), мають голчасту форму і виражене негативне подвійне променезаломлення, натомість при псевдоподагрі кристалам ПФК притаманні різноманітна форма та слабке позитивне подвійне променезаломлення.

При гострому суглобовому синдромі, особливо при моноартриті великого суглоба, іноді можна думати про септичний артрит. У цих випадках мають значення наявність у хворого в анамнезі подібних нападів, що тривають не більше 1-2 тиж, з повним регресом усіх суглобових явищ; відсутність виражених запальних змін у крові та відчутного впливу антибіотиків, а також характерних змін на рентгенограмі.

При ПФА досить часто розвивається клінічна картина, подібна до такої деформуючого ОА, та мають місце схожі ознаки на рентгенограмі (звуження суглобової щілини, субхондральний остеосклероз, остеофіти). При встановленні діагнозу враховують, що при ПФА на фоні хронічної артропатії у 50% випадків спостерігаються псевдоподагричні напади, тоді як при артрозі може виникати помірний реактивний синовіт, що розвивається після перевантаження суглоба та швидко зникає в спокої; на рентгенограмі суглобів виявляють дифузну кальцифікацію, а в синовіальній рідині – кристали ПФК, що є вирішальним у діагнозі на користь псевдоподагри.

 

Лікування

Наказ МОЗ України від 12.10.2006 № 676, на жаль, не містить уніфікованого протоколу діагностики та лікування псевдоподагри, хоча це захворювання не є рідкісним; також помилкою буде вважати його хворобою похилого та старечого віку. В найближчій перспективі актуальною залишатиметься розробка клінічного протоколу ведення хворих із ДПФК.

Згідно з консенсусом експертів EULAR (2011), оптимальне лікування ДПФК потребує застосування як немедикаментозних, так і фармакологічних засобів, вибір і поєднання яких відбувається з урахуванням таких факторів, як:

  • особливості клінічного перебігу (безсимптомне ДПФК; гострий або хронічний мікрокристалічний артрит із ДПФК; ОА з ДПФК);
  • загальні фактори ризику (вік, коморбідність);
  • наявні метаболічні порушення (гіперпаратиреоз, гемохроматоз, гіпомагніємія) (рівень доказів Іb).

Лікування гострого артриту включає локальне застосування пакетів із льодом, обмеження рухів у суглобі, аспірацію внутрішньосуглобової рідини і внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів – ГК – тривалої дії (бетаметазон натрію, триамцинолону ацетонід) (рівень доказів ІІа-IV) або прийом нестероїдних протизапальних засобів – НПЗЗ (диклофенак, індометацин, ібупрофен, напроксен, німесулід, мелоксикам, кетопрофен; при наявності факторів ризику шлунково-кишкових ускладнень – разом з інгібіторами протонної помпи) та колхіцину (0,5 мг 3-4 р/день із застосуванням навантажувальної першої дози 1 мг або без неї) (рівень доказів Іb-ІІb).

Слід пам’ятати, що застосування НПЗЗ і колхіцину часто обмежене розвитком побічних ефектів, особливо в пацієнтів старшого віку, та має протипоказання при низці супутніх захворювань. У разі неефективності внутрішньосуглобового застосування ГК і наявності протипоказань до використання НПЗЗ і колхіцину призначають системні ГК перорально (преднізолон, метилпреднізолон) або парентерально (преднізолон, дексаметазон, метилпреднізолон) коротким курсом із поступовим зниженням дози (рівень доказів ІІb-ІІІ).

Для профілактики частих рецидивів гострого артриту призначають колхіцин у добовій дозі 0,5-1,0 мг або НПЗЗ (якщо необхідно – разом з інгібітором протонної помпи) (рівень доказів ІІb-IV). Досліджується ефективність застосування в лікуванні інгібіторів ІЛ-1.

Терапія хронічного артриту включає застосування НПЗЗ (за необхідності – разом з інгібітором протонної помпи) та/або колхіцину (0,5-1,0 мг/день), пероральних ГК у низьких дозах, метотрексату (призначається ревматологом) або гідроксихлорохіну (призначається ревматологом) (рівень доказів Іb-IV). У випадках гіпомагніємії рекомендується прийом препаратів магнію для зменшення кількості загострень.

Лікування ДПФК, що супроводжує ОА, подібне терапії ОА без ДПФК (рівень доказів Іа).

Артроскопічна хірургія не може істотно вплинути на перебіг хвороби. При великих об’ємних кальцифікаціях показане хірургічне висічення. Хірургічне лікування ОА із санацією, мікрофактурною технікою видалення пошкоджених елементів хряща, хондропластикою, кістково-хрящовими пересадками, остеотомією і в кінцевому підсумку частковою або повною заміною суглоба завершує арсенал лікувальних втручань при ДПФК.

Вивчається питання взаємовпливу ОА і ДПФК. Встановлено більш швидке прогресування ОА з формуванням більшої кількості остеофітів у хворих із ДПФК.

Що стосується скринінгу, то будь-яку синовіальну рідину, отриману із запаленого суглоба від пацієнта з невизначеним діагнозом, особливо з колінних і променезап’ясткових суглобів у літніх хворих, необхідно рутинно досліджувати на наявність кристалів ПФК і уратів (рівень доказів IV).

 

Список літератури знаходиться в редакції.

  • 0.0