Ставим диагноз вместе: итоги учебного мастер-класса для семейных врачей

Статья в формате PDF.

Ежедневная практика семейного врача отличается ведением пациентов с широким разнообразием жалоб и диагнозов. Именно поэтому компания «Такеда» организовала мастер-класс «Ставим диагноз вместе» для терапевтов и семейных врачей. В рамках мероприятия, прошедшего в Киеве 26 октября, ведущие специалисты в области кардиологии и неврологии могли поделиться секретами диагностики и подходов к терапии типичных клинических ситуаций, а также ведения т. н. сложных категорий больных, обсудить специфику лечения пациентов с коморбидной патологией в свете последних мировых и украинских рекомендаций.

Первый блок семинара был посвящен артериальной гипертензии (АГ) и моментам, которые могут оставаться недооцененными семейным врачом при первичном обращении пациента. Открыла блок врач-кардиолог, старший научный сотрудник отдела некоронарогенных болезней серд­ца и клинической ревматологии ГУ «Национальный научный центр «Институт кардио­логии им. Н. Д. Стражеско» НАМН Украины», академик НАМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Елена Геннадьевна Несукай.

– Ни для кого не секрет, что АГ является фактором риска множества заболеваний и состояний, сокращающих продолжительность жизни и снижающих ее качество. Типичная «карьера» пациента с АГ, манифестировавшей в 40 лет, зачастую выглядит так: в 50-55 лет у него отмечаются метаболические нарушения и сексуальные расстройства; в 55-60 присоединяется ишемическая болезнь сердца (ИБС) и, возможно, инфаркт миокарда (ИМ); далее следует прогрессирование хронической сердечной недостаточности (ХСН) с высоким риском мозгового инсульта на рубеже 70-летия.

Рассмотрим в качестве иллюстрации к моим словам клинический случай.
Пациент К., 62 года, бизнесмен, обратился с жалобами на повышение артериального давления (АД): систолического (САД) – до 160 мм рт. ст., диастолического (ДАД) – до 95 мм рт. ст. на протяжении последних 3 месяцев, пастозность голеней, ухудшение памяти, снижение работоспособности, ночные пробуждения из-за головной боли. Тщательный сбор анамнеза позволил выяснить, что колебания АД наблюдаются в течение последних 20-25 лет, диагноз АГ пациент имеет около 20 лет, 6 мес назад перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА), стаж сахарного диабета (СД) 2 типа – около 5 лет.

Курит в среднем 20 сигарет в день на протяжении 25 лет. На момент осмотра индекс массы тела (ИМТ) – 33,2 кг/м2; АД на обеих руках 156/96 мм рт. ст.; общий холестерин – 7,2 ммоль/л, триглицериды – 1,9 ммоль/л, глюкоза крови – 7 ммоль/л. Электрокардиография (ЭКГ): признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Пациент непостоянно принимает амлодипин в дозировке 5 мг, еже­дневно – метформин.

Попытаемся разобраться с дополнительными обследованиями, необходимыми в такой ситуации. Нужно ли проведение эхокардиографии (ЭхоКГ)?

Согласно рекомендациям:
• наличие ГЛЖ на ЭКГ не является поводом к назначению ЭхоКГ, кроме ситуации, когда присутствуют стандартные показания (ХСН, поражения клапанов и др.);
• в случаях отсутствия ГЛЖ на ЭКГ ЭхоКГ показана в ситуациях длительной АГ; тяжелой АГ (необходимость ­использования >2 антигипертензивных препаратов); ожирении (что отмечается у пациента К.).

Следующим встает вопрос о необходимости проведения суточного амбулаторного мониторинга АД (СМАД), когда в течение суток показатели АД многократно измеряются с помощью находящегося на пациенте прибора (обычно каждые 15-20 мин в течение дня и с интервалом в 30 мин в ночное время).

Клинические показания к назначению СМАД пациенту:
• подозрение на т. н.  АГ белого халата или скрытую АГ;
• офисная АГ 1-й степени (регистрируется у пациента К.);
• высокое офисное АД у больных без поражения органов и с низким общим сердечно-сосудистым риском;
• высокое нормальное АД в офисе врача;
• нормальное офисное АД у лиц с бессимптомным поражением органов или с высоким общим сердечно-сосудистым риском;
• значительная изменчивость офисного АД во время одного или разных визитов;
• автономная, постуральная, постпрандиальная гипотензия; гипотензия, вызванная послеобеденным отдыхом и медикаментозными препаратами;
• повышенное офисное АД или подозрение на преэклампсию у беременных женщин;
• определение истинно резистентной и псевдорезистентной АГ.

Кроме того, специфическими показаниями к СМАД могут служить:
• значительное несоответствие между офисным и домашним АД;
• необходимость оценки степени снижения АД во время сна (характерно для пациента К.);
• подозрение на ночную АГ или отсутствие снижения АД во время сна, например, у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна, хронической болезнью почек или СД (к этой категории относится и пациент К.);
• необходимость оценки вариабельности АД.

Итак, пациенту К. проведено СМАД, получены следующие результаты:
• среднее суточное АД – 155/97 мм рт. ст.;
• среднее дневное АД – 154/96 мм рт. ст.;
• среднее ночное АД – 159/101 мм рт. ст.

Говоря о последствиях АГ, часто упоминают о сокращении продолжительности жизни, возможности летального исхода или коронарных событий. Однако немаловажным негативным последствием является увеличение риска сосудистой деменции на фоне АГ. Так, существует прямая связь между уровнем АД в 50 лет и состоянием мышления в 70: чем ниже АД, тем лучше когнитивная функция. Длительно существующая АГ создает условия для развития цереброваскулярной патологии, приводящей к гипоперфузии тканей мозга с наличием очагов микроинфарктов. Далее происходит поражение белого вещества, гибель нейронов, накопление β-амилоида в мозге, что может ассоциироваться с возникновением сосудистой деменции с когнитивными ­нарушениями, а также болезни Альцгеймера. Наиболее надежным способом объективизации когнитивных нарушений является нейропсихологическое тестирование.

Например, Монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСА) предлагает оценивать следующие показатели:
• внимание и концентрация;
• исполнительные функции;
• память;
• речь;
• зрительно-конструктивные навыки;
• абстрактное мышление;
• счет и ориентация.

С учетом приведенных данных пациенту К. был установлен следующий диагноз: «Гипертоническая болезнь III стадии, ­степень  2, риск 4 (очень высокий). ТИА (2016 г.). СД 2 типа. Смешанная дислипидемия».
Напомню, что вся антигипертензивная терапия пациента К. ограничивается приемом 5 мг амлодипина от случая к случаю.

Какова же тактика дальнейшего лечения? Важно отметить, что, по данным Becket и соавт. (2008), среднее снижение САД на 10-12 мм рт. ст. и ДАД на 5-6 мм рт. ст. позволяет обеспечить уменьшение риска развития инсульта на 40%, ИБС – на 16%. Необходимо донести эту информацию до пациента, что предположительно позволит обеспечить достаточный уровень комплайенса к антигипертензивной терапии.
Алгоритм выбора антигипертензивной терапии в соответствии с современными рекомендациями отражен в таблице.

Хотелось бы остановиться на такой группе антигипертензивных препаратов, как БКК, которые по необъяснимым причинам опасаются назначать некоторые врачи первичного звена. БКК являются довольно старой группой препаратов с огромным клиническим опытом успешного применения, доказанной эффективностью и хорошо изученным механизмом антигипертензивного действия. Более того, по данным метаанализа, опубликованного в Американском журнале гипертензии в 2004 г. и включившего 13 исследований с участием 103 793 больных, БКК снижают риск развития инсультов на 10% по сравнению с другими антигипертензивными средствами. Рекомендации по менеджменту АГ ESH/ESC (2013) содержат информацию о том, что профилактика инсульта более эффективна при назначении БКК. Нитрендипин эффективно контролирует АД и относится к числу наиболее изученных в различных клинических ситуациях антагонистов кальция. Высокая вазоселективность этого БКК обеспечивает мощную периферическую вазодилатацию и равномерное снижение АД на протяжении 24 ч. В частности, в исследовании Syst-Eur (2002) была продемонстрирована высокая эффективность нитрендипина у больных старшего возраста. На фоне приема нитрендипина зафиксировано снижение риска деменции на 55%; лечение 1000 пациентов в течение 5 лет предупреждает 19-20 случаев деменции. В последние годы все большую популярность приобретает сочетание БКК и ИАПФ. Чрезвычайно эффективной комбинацией БКК и ИАПФ является препарат Энеас, сочетающий 10 мг эналаприла и 20 мг нитрендипина в одной таблетке. Два рационально подобранных компонента препарата обеспечивают синергизм антигипертензивного действия.

Три исследования с Энеасом в Испании (n=6354), Германии (n=13 946), Австрии (n=1262) по эффективности, безопасности и экономической целесообразности позволили сделать вывод о том, что препарат является оптимальным вариантом обеспечения контроля АД у пациентов, нуждающихся в комбинированной терапии.

! Препарат Энеас рекомендуется назначать пациентам:
• с длительной АГ, не контролируемой с помощью монотерапии в высоких дозах или любой другой комбинации препаратов;
• с АД >160/100 мм рт. ст. или с высоким /очень высоким риском сердечно-сосудистых событий, нуждающимся в достаточно быст­ром снижении АД при стартовой терапии;
• пожилого возраста с изолированной АГ;
• с повышенным уровнем холестерина или с метаболическим синдромом, которым показана фиксированная комбинация с нейтральным метаболическим профилем;
• с АГ и коморбидными состояниями: СД, болезнь почек, инсульт в анамнезе, ТИА.

Возможные негативные последствия АГ с позиции невропатолога были освещены в докладе доцента кафедры нев­рологии, нейрохирургии и психиатрии Ужгородского национального университета, доктора медицинских наук Михаила Михайловича Ороса.

– Несмотря на отсутствие термина «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) в МКБ‑10, в отечественной медицине он продолжает достаточно активно использоваться. По результатам целого ряда исследований, когнитивные нарушения сосудистого генеза встречаются у 5-22% лиц старше 65 лет. При этом на аутопсии сосудистые изменения (преимущественно микроваскулярной природы) фиксируются почти у 1/3 пациентов пожилого возраста.

Факторы риска развития ДЭ подразделяют на основные (АГ, атеросклероз магистральных сосудов головы, заболевания сердца, антифосфолипидный синдром, СД) и дополнительные (возраст, генетические факторы, курение, дислипидемия, гиперкоагуляция, гипергомоцистеинемия, мигрень, синдром обструктивного апноэ сна, инфекционные заболевания). Примечательно, что у пациентов с мерцательной аритмией деменция развивается в 2 раза чаще, чем в среднем в популяции. У пациентов, перенесших ИМ, вероятность деменции в 5 раз выше, чем аналогичный показатель в общей популяции. Сердечная недостаточность ассоциируется с риском развития деменции в 80% случаев. В Honolulu-Asia Aging Study с участием 3735 человек в возрасте 40-50 лет была продемонстрирована взаимосвязь между уровнем АД в среднем возрасте и когнитивной функцией в последующие 30 лет. Высокое САД в среднем возрасте прямо коррелировало с риском когнитивных нарушений в пожилом возрасте. Причем повышение САД на каждые 10 мм рт. ст. увеличивало вероятность умеренных когнитивных нарушений на 7, а тяжелых – на 9%. Дальнейший анализ показал, что максимальный риск прослеживался в той группе пациентов, которые не получали лечения АГ. Наибольшая опасность кроется в резких перепадах АД.

К клиническим особенностям ДЭ относят:
• прогрессирование эмоционально-аффективных нарушений;
• медленно прогрессирующий когнитивный дефицит;
• постепенное нарастание нарушений координации, темпа и ритмов движения;
• синдром паркинсонизма;
• псевдобульбарный синдром;
• пирамидный синдром;
• нарушение контроля функции тазовых органов.

Уже на ранних стадиях ДЭ у 90% пациентов отмечаются когнитивные расстройства. Наиболее характерными являются нарушения планирования и организации деятельности, интеллектуальных процессов, способности анализировать и делать выводы. Снижается темп мышления и концентрации внимания, типична утомля­емость при выполнении умственных задач. Память обычно ухудшается частично: страдает самостоятельное воспроизведение информации, оперативное обучение. Нарушения речи и восприятия информации не свойственны.

Семейный врач и участковый терапевт обязаны диагностировать и лечить умеренные когнитивные нарушения (ДЭ 2 ст.). Такая необходимость обусловлена высокой распространенностью когнитивной дисфункции (у 70% людей старше 60 лет), ограниченной курабельностью патологии, а также высоким риском развития деменции.
Современная стратегия терапии ДЭ включает 2 основных направления: ограничение повреждения мозговой ткани / нейропротекция; восстановление поврежденных тканей / нейрорегенерация (улучшение нейропластичности и инициация нейрогенеза).

Принципы терапии ДЭ следующие:
• лечение основного заболевания (АГ, атеросклероз, васкулит и др.);
• коррекция основных синдромов;
• влияние на церебральную гемодинамику;
• метаболическая терапия.

Выраженным нейропротекторным действием обладает препарат Цераксон^®. Он уменьшает потерю фосфатидилхолина, входящего в состав клеточной мембраны и при ишемии распадающегося с образованием жирных кислот и высокотоксичных свободных радикалов. Холин, входящий в состав цитиколина, служит основой для образования ацетилхолина. Цераксон^® может корригировать когнитивные нарушения уже на начальных этапах их проявлений у пациентов с ДЭ. Влияние на центральные медиаторные процессы способствует регрессу когнитивных нарушений, уменьшению сопутствующих эмоционально-аффективных и поведенческих расстройств, реализации нейропротекторного эффекта. Цераксон^® назначают в виде раствора для в/в или в/м инъекций в течение 10 дней. Рекомендованная доза препарата составляет 500-2000 мг/сут в зависимости от тяжести симптомов. Лечение продолжают с помощью раствора для перорального применения в дозе 500-2000 мг/сут, разделенной на 2-3 приема. Длительность нейропротекторной терапии определяется врачом индивидуально в зависимости от течения заболевания и может продолжаться от 3 до 12 мес.

Одним из препаратов, обладающих широким спектром фармакологических эффектов, является Актовегин. Он оказывает антиоксидантное, антигипоксантное, анти­апоптотическое действие. Именно эти свойства обеспечивают эффективную нейропротекцию на фоне терапии ­Актовегином. Препарат назначают по 10 мл/сут (400 мг на 200  мл физио­логического раствора) в/в капельно курсом 7-10 дней, затем по 1-2 таблетки (200-400 мг) 3 р/день внутрь в течение 1-2  мес, при наличии мнестико-интеллектуальных нарушений у лиц пожилого возраста – по 2-3 таблетки 3 р/день в течение 12 нед. Повторные курсы – через 6-8 мес.

Проблема хронической боли в спине была затронута в докладе профессора кафедры Национальной медицинской академии последипломного образования им. П. Л. Шупика, доктора медицинских наук ­Татьяны ­Николаевны ­Слободин.

– К хронизации боли в спине приводят такие факторы, как дегенеративно-дистрофические изменения дисков, грыжа диска, мышечно-тонические изменения, воспаление и дегенерация фасеточных суставов. Практически в 100% случаев терапию боли в спине начинают с нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В качестве показательного примера рассмотрим клинический случай, демонстрирующий многоликость болевого синдрома.

Пациент А., 60 лет, водитель, обратился с жалобами на интенсивную боль в поясничном отделе, иррадиирущую в правую ягодицу. Боль появилась накануне при подъеме тяжелого ящика во время проведения ремонта в доме. Анамнез: периодически обостряющийся остеоартрит (ОА, АГ, ожирение.

Осмотр: ­пациент предпочитает стоять, т.  к. в положении сидя или лежа боль усиливается, что затрудняет оценку сухожильных и периостальных рефлексов. Отмечается существенное ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника, отсутствие поясничного лордоза, болезненность паравертебральных точек на поясничном уровне справа, мышечная сила сохранена, симметрична. На основании жалоб, данных анамнеза и осмотра сделано предположение о протрузии межпозвоночного диска L₅-S₁. Пациенту назначена комбинация НПВП и миорелаксанта.

Повторный осмотр через 3 мес показал, что боль уменьшилась, но полностью не исчезла. Кроме того, она начала иррадиировать вниз по задней поверхности ноги, приобрела характер жгучей, покалывающей «миллионами игл». При кашле и чихании появляется стреляющая боль вниз по ноге. Пациент стал раздражительным, несдержанным и в то же время подавленным, просыпается по ночам. Ходит прихрамывая, снижен ахиллов рефлекс слева. Мышечная сила сохранена, симптомы натяжения положительные.

Если боль не контролируется приемом НПВП и миорелаксантов в полной мере, следует предположить наличие нейропатического компонента боли. В такой ситуации показана замена ранее назначенного лечения на такие препараты, как габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты (ТЦА). Нейропатическая боль в спине возникает вследствие поражения нервного корешка. Чаще всего это наблюдается при компрессионной радикулопатии, обусловленной грыжей межпозвоночного диска или стенозом спинномозгового канала. Клинически этот вид боли характеризуется комплексом специфических чувствительных расстройств, которые принято разделять на две группы: позитивные (спонтанная боль, гипералгезия, дизестезия, парестезия) и негативные (гипестезия, гипалгезия, аналгезия) симптомы.

Пациенту назначен прегабалин. Спустя 4  мес боль в поясничном отделе практически не беспокоит, но обострилась проблема, связанная с ОА коленного сустава, в связи с чем больному дополнительно назначен Ксефокам (с разъяснением безопасности сочетанного применения 2 препаратов).
Спустя еще 3 мес боли не беспокоят. АД, функция почек и печени не нарушены. Даны рекомендации по выполнению регулярных физических упражнений.

Важно помнить, что не только различная локализация боли может быть признаком наличия у пациента двух ее видов одновременно. Так, боль, локализованная в спине, также может быть комбинацией ноцицептивной и нейропатической боли. При этом ноцицептивный компонент чаще проявляется тупой постоянной болью в нижней части спины, а нейропатический – болезненными «прострелами», иррадиирующими в нижнюю конечность. Разумеется, сочетание этих двух видов боли доставляет пациенту значительный дискомфорт.

Такая ситуация не является редкой – примерно 1/3 пациентов испытывают такой вариант болевого синдрома. Само по себе воспаление, особенно длительное, является фактором риска присоединения нейропатического компонента боли. Именно поэтому своевременное купирование ноцицептивной боли – важнейший элемент рациональной терапевтической тактики. Правильный выбор НПВП – залог профилактики хронизации боли в дальнейшем.

Последствия такой хронизации отражает клинический случай № 2.
Пациентка, 34 года, безработная, обратилась с жалобами на боль в поясничной области, которая беспокоит последние 4 мес. Чередование всевозможных бесконтрольно принимаемых НПВП выраженного облегчения не ­приносило. Ранее лечилась по поводу тревожно-депрессивного расстройства. Была направлена на консультацию к нейрохирургу, прооперирована по поводу протрузии диска L₅-S₁. После операции боль существенно не уменьшилась; кроме того, ухудшился сон, усугубились раздражительность и тревожность.

Оценивая этот случай, хочется отметить, что, помимо воспаления, факторами риска хронизации боли могут выступать: пол; генотип; влияние окружающей среды (острые травмы или заболевания в критические периоды жизни, стрессогенные события); личностные особенности (пессимизм, невротизация, тревожность, катастрофизация, склонность к зависимостям). Наблюдая пациента с тревожно-депрессивными расстройствами на фоне хронической боли, важно помнить о возможных трудностях купирования болевого синдрома и необходимости раннего привлечения к лечению таких больных невролога и психиатра, а также быть готовыми к включению в схему терапии психотропных лекарственных средств.

Рекомендации NICE (2009) по менедж­менту пациентов с болью в нижней части спины предлагают следующие способы профилактики ее хронизации:
• физическая активность на максимально возможном уровне;
• разработка совместно с пациентом программы упражнений, рекомендации по прохождению курса мануальной терапии, акупунктуры;
• при выраженном дистрессе – программа психологического лечения;
• назначение противовоспалительных средств (парацетамол, НПВП) с учетом индивидуальных рисков;
• рассмотрение возможности использования ТЦА при недостаточной эффективности НПВП.

Назначая пациенту НПВП, важно с первых дней выбрать оптимальный препарат, обеспечивающий высокий уровень эффективности и безопасности стартовой ­терапии. Заслуженной популярностью среди клиницистов пользуется лорноксикам (Ксефокам). Препарат относится к группе производных оксикама, ингибирует циклооксигеназу‑1 и циклооксигеназу‑2, обладает выраженной аналгетической и противовоспалительной активностью, отличается низким риском возникновения побочных эффектов.

В исследовании J. Berg (1999) продемонстрирована выраженная противовоспалительная активность лорноксикама в том числе и за счет ингибирования образования интерлейкина‑6. Известно, что избыточная продукция этого провоспалительного цитокина вызывает повреждение тканей вследствие аутоиммунной реакции, активирует остеокласты, разрушающие костную ткань. Рекомендуемая доза для однократного приема Ксефокама составляет от 4 до 8 мг, максимальная суточная – 16 мг с интервалами между приемом 8-12 ч. Длительность терапии определяется индивидуально.

По мнению семейных врачей, подобный формат мероприятий является наиболее полезным и информативным, поскольку тщательный клинический разбор позволяет максимально приблизить конференцию к условиям реального амбулаторного приема, а возможность обсудить актуальные вопросы со специалистом в конкретной области медицины является по-настоящему бесценным опытом.

Мультидисциплинарный подход, высокий научный уровень докладов и актуальность тем вызывают живой отклик слушателей мастер-класса «Ставим диагноз вместе». Данное мероприятие, организованное компанией «­Такеда», наглядно демонстрирует принцип так называемого Такеда-изма: «Пациент в центре внимания всего, что делает компания».

Подготовила Александра Меркулова

Статья печатается при содействии ООО «Такеда Украина».

UA/XEF/1116/0080