Корекція енергодефіциту в пацієнтів із серцевою недостатністю: від гострих до хронічних станів

За матеріалами науково-практичної конференції «Актуальні питання невідкладної кардіології в умовах пандемії COVID‑19» в онлайн-форматі (2‑3 липня 2021 року)

Загальновідомо, що синтез аденозинтрифосфату (АТФ) у мітохондрії – це один з основних аспектів покращення енергозабезпечення. Але слід пам’ятати, що за розвитку ішемії кількість АТФ у клітині ще не встигає зменшитися, а функція органа погіршується практично паралельно зі зниженням рівня фосфокреатину (ФК). Порушення співвідношення ФК/АТФ у бік зростання АТФ є чітким показником прогресування серцевої недостатності (СН).

Провідний науковий співробітник відділення реанімації та інтенсивної терапії ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України, д. мед. н. Олег Ігоревич Іркін зупинився на механізмі дії та значенні ФК в енергетичних процесах.

Механізм дії ФК був описаний Карлом Ломаном (так звана реакція Ломана) та полягає у передачі фосфатної одиниці від мітохондрії до місця її використання, як-от м’язові тканини (зокрема міокард), енергозалежні канали, нейрони, сперматозоїди тощо. Тобто ФК «переносить» енергію АТФ, синтезовану в мітохондрії (цикл Кребса) (Lygate, Neubauer, 2014).

Олег Ігорович акцентував, що порушення співвідношення концентрацій ФК/АТФ відрізняє здорове серце від серця пацієнта, що страждає на кардіоміопатію чи ішемічну хворобу серця. 

Окрім того, значення співвідношення ФК/АТФ є більш жорстким прогностичним показником виживаності пацієнтів, ніж функціональний клас за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA) або фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) > чи <30% (рис. 1) (Neubauer et al., 2007).

 Рис. 1. Залежність виживаності пацієнтів від співвідношення ФК та АТФ 

Старший науковий співробітник відділення реанімації та інтенсивної терапії ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, д. мед. н Ярослав Михайлович Лутай зазначив, що у їхньому відділенні ним та колегами було проведене дослід­жен­ня гострого тесту ФК (2 г препарату Неотон в/в краплинно на 50 мл фізіологічного розчину протягом 30 хв) у 20 пацієнтів із гострою СН та низькою ФВ ЛШ. Для оцінки ефективності однократного введення препарату Неотон на функцію міокарда використовували метод спекл-трекінгової ЕхоКГ до застосування лікарського засобу та через 30‑60 хв після процедури.

Слід зазначити, що за стандартними ЕхоКГ-показниками суттєвої різниці між ФВ ЛШ та кінцевим діастолічним об’ємом до й після введення ФК не спостерігалося. Однак за даними спекл-трекінгової ЕхоКГ було виявлено чітку позитивну тенденцію стосовно радіального та циркулярного стрейнів (змін поздовжнього стрейну майже не зафіксовано) (рис. 2, 3). 

Рис. 2. Результати спекл-трекінгової ЕхоКГ до та після введення ФК
Примітки: А – продольна деформація, Б – циркулярна деформація, 
В – радіальна деформація.

Рис. 3. Покращення різних видів стрейну після гострого тесту ФК
Примітки: GLS – глобальна поздовжня деформація, CS – циркулярна деформація.

У кінцевому підсумку це свідчило про явне поліпшення скоротливих властивостей ЛШ, що було також показано відповідно до клінічних ознак пацієнтів. Зокрема, мало місце покращення клінічного стану хворих, яке, ймовірно, було зумовлене не тільки поліпшенням функції міокарда, але й загального стану пацієнтів за рахунок метаболічного ефекту препарату Неотон.

Довідка «ЗУ»

Препарат Неотон (1 флакон містить фосфокреатину натрію 1 г) покращує метаболізм і зберігає енергетичний потенціал та структуру м’язових клітин серця і скелетної мускулатури.

Кардіопротекторна дія фосфокреатину зумовлена явищами стабілізації сарколеми та збереженням клітинного пулу аденінових нуклеотидів. Це забезпечується за рахунок пригнічення ферментів, які беруть участь у катаболізмі нуклеотидів, інгібування розпаду фосфоліпідів у ішемізованому міокарді та можливого покращення мікроциркуляції в ішемізованій ділянці, що відбувається завдяки інгібуванню АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів.

Неотон ефективно гальмує процеси деградації клітинних мемб­ран серцевого і скелетних м’язів при їх гіпоксії, ішемії та реперфузії, а також при алергічному ушкод­жен­ні.

Підготувала Олександра Демецька

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 4 (77) 2021 р.