27 березня, 2015
Терапия болезней сердца при сосудистой патологии мозга
В исследованиях последних десятилетий продемонстрирована тесная взаимосвязь между кардиальной и церебральной патологией, возникающей вследствие различных сердечно-сосудистых заболеваний. При тщательном обследовании сердечные изменения обнаруживаются у 75-80% больных, страдающих сосудистой патологией головного мозга [1]. Наиболее распространенными являются артериальная гипертония (АГ) и различные формы ишемической болезни сердца (ИБС), включая острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, стенокардию и нарушения ритма сердца, поражения сердца, обусловленые ревматизмом и эндокардитами. Протезированные клапаны также нередки в ангионеврологической клинике. Активный диагностический поиск способствует своевременной идентификации малых аномалий сердца, дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок, опухолей сердца, кальцифицирующих пороков сердца.
Наконец, у большинства больных с цереброваскулярными заболеваниями выявляют хроническую сердечную недостаточность (ХСН).
Стратегия лечения болезней сердца при сосудистой патологии мозга включает несколько направлений: проведение антигипертензивной терапии и предупреждение связанных с ней гипоперфузионных церебральных осложнений, вторичная профилактика кардиогенных инсультов, оптимизация сердечной деятельности у больных с хроническими формами нарушений мозгового кровообращения, профилактика коронарных событий и внезапной сердечной смерти. Подходы к терапии кардиальной патологии в ангионеврологической практике разнообразны и имеют ряд особенностей, лечение можно представить как консервативное и оперативное.
Консервативное лечение
Антигипертензивная терапия и предупреждение связанных с ней гипоперфузионных церебральных осложнений
В настоящее время не вызывает сомнений, что адекватная антигипертензивная терапия способна предотвратить развитие сосудистых мозговых осложнений [2], в том числе повторных нарушений мозгового кровообращения. Вместе с тем до сих пор имеется ряд нерешенных и спорных вопросов, касающихся антигипертензивной тактики в острейшем периоде инсульта, целевого уровня артериального давления (АД) у больных с хроническими формами сосудистой мозговой патологии и выбора оптимального антигипертензивного препарата. Противоречия во взглядах на лечение АГ у данной категории больных во многом определяются известным фактом нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения, индивидуальные особенности которого порождают разногласия специалистов.
В острейшем периоде инсульта повышение АД имеет компенсаторный характер и направлено на поддержание адекватного перфузионного давления, поэтому формальная нормализация АД при данных обстоятельствах может оказаться фактором, который вызовет развитие дальнейшего необратимого повреждения головного мозга. От применения антигипертензивных средств необходимо воздержаться, если систолическое АД ниже 180 мм рт. ст., а диастолическое АД не превышает 105 мм рт. ст. [3]. Раннее парентеральное введение гипотензивных препаратов оправдано лишь в случаях, когда повышение АД имеет место при кровоизлиянии в мозг, острой гипертонической энцефалопатии, геморрагической трансформации инфаркта мозга, инфаркте миокарда, расслоении аорты.
Оптимальным в острой фазе ишемического инсульта считают уровень систолического АД 160-180 мм рт. ст. и диастолического АД 95-105 мм рт. ст., что ассоциируется с наименьшей частотой ранних и отсроченных сердечно-сосудистых и неврологических осложнений и менее выраженным резидуальным неврологическим дефицитом [4]. Через 7-10 дней от начала инсульта возможности ауторегуляции мозгового кровотока, как правило, улучшаются, вследствие чего уменьшается риск церебральной гипоперфузии из-за избыточной редукции АД. В этом периоде следует начинать гипотензивную терапию, определив целевой уровень снижения АД.
Известно, что снижение систолического АД на 12 мм рт. ст. и диастолического АД на 5 мм рт. ст. уменьшает риск повторного инсульта на 34% [5]. Согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ (1999) и российским рекомендациям (2004) у большинства больных АГ для предупреждения органных поражений необходимо поддержание АД ниже 140/90 мм рт. ст. Действительно, в успешно завершившихся исследованиях, подтвердивших эффективность антигипертензивной терапии в профилактике повторных инсультов (PATS, PROGRESS, MOSES), удалось достичь целевых значений, соответствующих уровню высокого нормального АД. Однако при включении в исследование уровень АД у большинства больных соответствовал АГ 1 степени, а снижение систолического АД за период наблюдения не превышало 10%, поэтому вопросы агрессивности антигипертензивной терапии у достаточно многочисленной категории пациентов с АГ 2-3 степени остаются без ответов.
В НИИ неврологии РАМН выполнен цикл исследований и выработана безопасная тактика снижения АД при цереброваскулярной патологии с целью оптимизации антигипертензивного лечения с учетом степени АГ. Показано, что при относительной сохранности цереброваскулярного адаптационного резерва и АГ 2-3 степени допустимо снижать систолическое АД на 20% и диастолическое АД – на 15%. В то же время при выраженных нарушениях в системе регуляции мозгового кровотока снижение систолического АД не должно превышать 15%, а диастолического АД – 10% от стартового уровня [6, 7, 8].
Маркерами выраженного истощения цереброваскулярного резерва служат пожилой возраст, наличие экстрапирамидного и/или псевдобульбарного синдрома, окклюзирующее поражение экстра- и интракраниальных артерий, деформации магистральных артерий головы, очаговые (лакунарные) и/или диффузные (лейкоараоз) изменения вещества головного мозга, гипертрофия левого желудочка сердца, наличие коронарной патологии. Перечисленные критерии имеют высокую сопряженность и сопоставимы по информативности.
Отдельно следует остановиться на окклюзирующем атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы. В результате проведенного метаанализа установлено, что при одностороннем стенозе сонной артерии наименьшая частота мозгового события регистрируется при систолическом АД 140-150 мм рт. ст. [9]. В случае двустороннего стеноза сонных артерий, превышающего 70% просвета сосудов, наблюдается обратная зависимость между уровнем систолического АД и риском развития инсульта, наименьшая инцидентность которого отмечена при систолическом АД 160-170 мм рт. ст.
Основные позиции антигипертензивной терапии при сосудистой патологии мозга соответствуют общим принципам, которыми руководствуются терапевты: непрерывность, регулярность, использование препаратов современных классов.
Что касается выбора оптимального препарата, на сегодня не существует доказательного однозначного ответа: большинство участников крупномасштабных исследований последних лет получали комбинированное лечение двумя и более препаратами. Только в недавно закончившемся исследовании MOSES [10] продемонстрировано преимущество эпросартана по сравнению с нитрендипином в отношении снижения риска цереброваскулярных событий у больных с сосудистой мозговой патологией при одинаковом снижении АД. При этом эпросартан выступал в качестве монотерапии у 33% больных. Наиболее оптимальным представляется использование рациональной комбинации антигипертензивных средств, обязательно включающей лекарства, эффективные с позиций доказательной медицины.
Антитромботические средства
Самыми изученными и широко применяющимися препаратами у больных с цереброваскулярной патологией являются антитромботические средства, использующиеся для предупреждения и лечения тромбообразования [11]. С целью вторичной профилактики инсульта обычно назначают антикоагулянты и препараты с механизмом тромбоцитарной антиагрегации.
К наиболее часто встречающимся при ишемических нарушениях мозгового кровообращения сердечным заболеваниям, требующим назначения непрямых антикоагулянтов, следует отнести нарушения, способствующие замедлению кровотока в полостях сердца и образованию внутрисердечных тромбов. В первую очередь, это неревматическая мерцательная аритмия, включая ее постоянную и пароксизмальную формы.
Риск повторного инсульта при мерцательной аритмии очень высок, около 12% в год. Это следует учитывать и при назначении терапии больным, перенесшим инсульт на фоне пароксизмальной формы мерцательной аритмии. По современным рекомендациям, всем больным с фибрилляцией предсердий, независимо от того, восстановился у них синусовый ритм или они продолжают получать препараты, нормализующие частоту сердечных сокращений, необходимо назначать непрямые антикоагулянты, учитывая сходный риск повторных тромбоэмболических осложнений.
Высокой степенью риска развития кардиогенных эмболий, подразумевающей назначение непрямых антикоагулянтов, характеризуются также ревматические пороки сердца (особенно митральный стеноз) с наличием эмболий в анамнезе или в сочетании с мерцательной аритмией. Считается, что тромбоэмболии в большом круге кровообращения имеются у каждого пятого больного с митральным стенозом и склонны к рецидивированию.
Большое значение имеет применение антикоагулянтов для вторичной профилактики тромбоэмболий после хирургического лечения клапанных пороков сердца. Обязательным показанием к назначению оральных антикоагулянтов является наличие как механических, так и биологических клапанных протезов. Более того, при повторении эмболических осложнений лечение непрямыми антикоагулянтами необходимо сочетать с антитромбоцитарной терапией.
Инфаркт миокарда – состояние, требующее назначения антикоагулянтов больным ишемическим инсультом. Системные эмболии возникают у 1-3% пациентов с острым инфарктом миокарда и у 2-6% с инфарктом миокарда передней локализации. Для предупреждения тромбоза желудочков в остром периоде инфаркта миокарда традиционно используются прямые антикоагулянты с последующим переходом на оральные антикоагулянты. При наличии тромба в левом желудочке и фракции выброса менее 28% антикоагулянтную терапию рекомендуется продолжать на протяжении 1-3 месяцев.
Внутрижелудочковые тромбы часто обнаруживаются у больных с дилатационной кардиомиопатией и резко сниженной сократительной способностью миокарда. При данном заболевании риск системных эмболий составляет 2,0-2,4% в год. Профилактическое назначение оральных антикоагулянтов показано при наличии системных эмболий или при сопутствующей мерцательной аритмии.
Однако не только заболевания, сопряженные с риском образования тромбов в полости левого желудочка, требуют назначения антикоагулянтов. Патология клапанов сердца с доказанным риском эмболических осложнений также подразумевает терапию непрямыми антикоагулянтами. Так, первичный пролапс митрального клапана в сочетании с миксоматозной дегенерацией створок расценивается как самостоятельная причина церебральных эмболических осложнений. Эндокардиальное повреждение клапанной поверхности, обусловленное дисплазией соединительной ткани сердца, способствует образованию на створках митрального клапана тромбоцитарных и тромбоцитарно-фибриновых тромбов. При наличии в анамнезе эпизодов системных эмболий или мерцания предсердий на фоне первичного пролапса митрального клапана длительная терапия оральными антикоагулянтами является средством выбора.
Асептический эндокардит представляет собой патологию клапанов сердца, развивающуюся вторично при тяжелых хронических заболеваниях, таких как хронические лейкозы, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, злокачественные опухоли, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром. Патогенез эндокардита и клапанных поражений связан с иммунокомплексным воспалением, приводящим к отложению фибрин-тромбоцитарных конгломератов на клапанах. Реальным средством вторичной профилактики тромбоэмболических осложнений считается долгосрочная терапия непрямыми антикоагулянтами, которая достоверно снижает частоту тромботических событий.
Антитромбоцитарные средства – препараты, препятствующие адгезии и агрегации тромбоцитов, также широко используются при кардиальной патологии у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. При системных проявлениях атеротромбоза (инфаркт миокарда, инсульт, перемежающаяся хромота и т. д.) риск коронарной патологии и сердечно-сосудистой смерти особенно высок.
Одним из наиболее частых атеротромботических осложнений является острый коронарный синдром, которым обозначают любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Основная роль в происхождении острого коронарного синдрома принадлежит коронарному тромбозу. Экстренное использование тромбоцитарных агентов в подобной ситуации весьма активно подавляет агрегацию тромбоцитов. Доказано, что ацетилсалициловая кислота в дозах 75-325 мг/сут снижает количество случаев смерти и инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии. Продолжение приема ацетилсалициловой кислоты после стабилизации состояния больных обеспечивает отдаленный положительный превентивный эффект. Стабильное течение ИБС в форме постинфарктного кардиосклероза и стенокардии также подразумевает постоянное и длительное лечение антитромбоцитарными препаратами, что способствует уменьшению риска инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
Препараты с механизмом тромбоцитарной антиагрегации являются также средствами выбора при наличии обстоятельств, исключающих проведение антикоагулянтной терапии, в том числе нежелание больного и невозможность гематологического контроля лечения.
Антиангинальная терапия
Широкое распространение ИБС при цереброваскулярной патологии требует настороженности врача в отношении развития у пациента ангинозных приступов или их эквивалентов. Не менее важно своевременно выявлять и безболевую ишемию миокарда. Эта проблема особенно актуальна для ангионеврологии, когда у больного снижена болевая чувствительность или он не может адекватно изложить жалобы. При подозрении на наличие болевых и безболевых вариантов стенокардии необходимо проводить антиангинальную терапию.
Средством выбора являются бета-адреноблокаторы, которые рекомендуется применять у всех больных со стенокардией при отсутствии противопоказаний. Использование препаратов этого класса позволяет не только уменьшить или предупредить ангинозные приступы, но и реально снизить риск инфаркта миокарда и внезапной смерти.
Назначение пролонгированных нитратов должно осуществляться при отсутствии желаемого эффекта от назначения бета-адреноблокаторов. То же самое относится и к следующей группе препаратов с противоишемическим действием – антагонистам кальция. Следует отметить, что нитросодержащие препараты и антагонисты кальция способны лишь улучшить качество жизни – они не предотвращают развитие острого инфаркта миокарда и не снижают смертность.
Лечение пациентов с безболевыми эпизодами ишемии миокарда и типичной стенокардией не имеет принципиальных отличий.
Антиаритмическая терапия
Антиаритмическая терапия в ангионеврологической практике является одной из самых актуальных вследствие широкого распространения разнообразных кардиальных аритмий у больных с ишемическим инсультом. Вопрос об антиаритмической терапии всегда рассматривается индивидуально с учетом целесообразности и необходимости ее проведения. Остановимся на принципах терапии наиболее часто встречающихся аритмий, в первую очередь – постоянной мерцательной аритмии.
Нормализация частоты желудочковых сокращений при этой аритмии – основная проблема, решаемая преимущественно с помощью сердечных гликозидов. Однако известно, что сердечные гликозиды способны адекватно нормализовать частоту желудочковых сокращений только в покое, тогда как при физической нагрузке контроль за этим параметром значительно снижается. Кроме того, у большинства больных с постоянной мерцательной аритмией имеются желудочковые аритмии, сопряженные с риском внезапной смерти. Устранение этих аритмий – самостоятельная проблема, не решаемая с помощью сердечных гликозидов. В этой ситуации препаратами выбора можно считать бета-адреноблокаторы, одновременно подавляющие желудочковую эктопическую активность и контролирующие нормальный уровень частоты сердечных сокращений как в покое, так и во время физической нагрузки. У больных со сниженной фракцией выброса левого желудочка вполне допустимо сочетание этих двух классов препаратов, тогда как при нормальной систолической функции левого желудочка может быть достаточно терапии бета-адреноблокаторами.
Пароксизмальная форма мерцательной аритмии также относится к наиболее часто регистрируемым нарушениям при ишемическом инсульте. Краеугольный вопрос при выборе лечебной тактики: необходимо ли удерживать у больного синусовый ритм или лечение направить на снижение частоты сердечных сокращений при устойчивом характере мерцания предсердий? При решении данной проблемы следует ориентироваться прежде всего на характер основной кардиальной патологии (ревматическое поражение, дилатационная кардиомиопатия и т. д.), частоту, устойчивость и переносимость пароксизмов, состояние сердца (размеры полостей и клапанов, сократимость левого желудочка). В 2002 году опубликованы результаты рандомизированного многоцентрового исследования (AFFIRM), которое подтвердило общепринятое мнение о том, что восстановление синусового ритма обеспечивает лучшую переносимость физических нагрузок, чем снижение частоты сердечных сокращений. Однако этот благоприятный эффект имеет и обратную сторону: больных из группы восстановления синусового ритма чаще госпитализировали для проведения электрической кардиоверсии или из-за побочных эффектов лечения. Необходимо отметить, что оба метода лечения в одинаковой степени улучшали состояние больных.
Еще один вид кардиальной аритмии, требующей повышенного внимания – желудочковые аритмии (экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия), регистрируемые почти у 20% пациентов, перенесших ишемический инсульт. Проведение адекватной антиаритмической терапии обусловлено не столько наличием неприятных субъективных ощущений у пациента, сколько необходимостью снижения риска фатальных кардиальных осложнений, включая внезапную сердечную смерть. В ряде исследований показано, что частая желудочковая экстрасистолия (более 10 желудочковых экстрасистол в час) является независимым фактором риска внезапной сердечной смерти как у больных с острым инфарктом миокарда, так и в отдаленном периоде после его развития. В терапии желудочковых аритмий предпочтительно использовать антиаритмические препараты III класса и бета-адреноблокаторы.
Терапия хронической сердечной недостаточности
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и т. д.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и с задержкой жидкости в организме. Самыми частыми причинами развития данной патологии являются ИБС и ревматические пороки. В возрастных группах старше 70 лет в основе развития сердечной недостаточности наряду с ИБС ведущую роль приобретает АГ и гипертоническое ремоделирование сердца (диастолическая дисфункция). В исследованиях, выполненных в НИИ неврологии РАМН, установлено, что у 90% больных, страдающих гипертонической энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения, диагностируется ХСН, преимущественно I и II стадии [12].
Основные средства лечения ХСН включают пять групп препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы, диуретики, сердечные гликозиды и антагонисты альдостерона. Преимущественно пожилой возраст пациентов, страдающих гипертонической энцефалопатией, требует осторожности в выборе лечения, прежде всего это относится к выбору бета-адреноблокатора.
Недавно завершившееся исследование SENIORS [13] убедительно продемонстрировало эффективность и безопасность применения бета-адреноблокатора небиволола (Небилет) в лечении пациентов пожилого и старческого возраста, имеющих ХСН. За 35 месяцев проспективного наблюдения Небилет снижал частоту первичной конечной точки (общая смертность, госпитализация по поводу сердечно-сосудистой патологии) на 14% по сравнению с плацебо (p=0,039). Различия между группами вмешательства проявлялись уже спустя 6 месяцев.
Лечение ХСН у больных с гипертонической энцефалопатией с помощью Небилета одновременно решает задачу выбора антигипертензивной терапии. Сравнительное изучение эффективности лечения небивололом и бисопрололом больных с АГ продемонстрировало не только сопоставимые антигипертензивные свойства препаратов, но и способность небиволола (Небилета) приводить к уменьшению толщины комплекса интима-медиа в сонной артерии и повышению степени эндотелийзависимой вазодилатации за счет выработки оксида азота [14, 15]. Терапия Небилетом дает хороший гипотензивный эффект, адекватно контролирует АД в течение 24 часов, не изменяя нормального двухфазного профиля АД, снижает вариабельность АД и не вызывает повышения периферического сосудистого сопротивления, свойственного бета-блокаторам без вазодилатирующего эффекта, что, по-видимому, обусловлено модуляцией высвобождения оксида азота. Небилет положительно влияет на функциональное состояние эритроцитов, симпатоадреналовую систему и не оказывает отрицательного воздействия на липидный состав плазмы крови, что, возможно, лежит в основе уменьшения эпизодов ишемии миокарда и сосудистых катастроф у больных ГБ.
Необходимо отметить, что своевременное выявление и адекватное лечение ХСН в сочетании с АГ способны улучшить качество и продолжительность жизни, уменьшить риск тяжелых кардиальных и церебральных осложнений.
Гиполипидемическая терапия
Гиполипидемическая терапия не очень популярна в отечественной ангионеврологической практике, хотя в мире широкое признание этого вида лечения, несомненно, обусловило значительное снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего у больных с ИБС. Наибольшее число свидетельств антиатерогенных свойств гиполипидемической терапии накоплено в отношении статинов.
Одним из самых серьезных достижений современной доказательной кардиологии стало выявление двух важных феноменов: возможность предотвращения дальнейшего прогрессирования коронарного атеросклероза у больных ИБС (по данным повторных ангиографий) и достижение частичного регресса коронарного атеросклероза.
Более того, статины оказывают не изолированное, а системное воздействие на артерии различных регионов, включая сонные. Во всех крупных исследованиях, выполненных к настоящему времени, получены доказательства эффективности статинов в снижении смертности, связанной не только с ИБС, но и с ишемическим инсультом [16].
Однако показания к назначению статинов в ангионеврологической практике не следует сводить лишь к наличию клинико-инструментальных признаков коронарного и каротидного атеросклероза. Широко распространенные у больных с инсультом атеросклеротические и дегенеративные пороки сердца в основном развиваются по тому же сценарию, что и типичная атеросклеротическая бляшка в артериальной стенке. Кальцифицирующий аортальный стеноз и кальциноз митрального кольца не редки у больных, перенесших инсульт. Существующая в этих случаях дилемма о характере консервативной терапии может быть решена с помощью статинов. Имеются данные, что у больных, леченных статинами, степень прогрессирования кальциноза аортального кольца достоверно меньше, чем в группе плацебо [17].
Антибактериальная терапия
Инфекционный эндокардит – одна из причин развития кардиоэмболического инсульта, нередко дебютируя очаговой неврологической симптоматикой. Поэтому первым врачом, выявляющим это заболевание и начинающим антибактериальную терапию, может быть ангионевролог.
Основные принципы антибактериальной терапии следующие: идентификация возбудителя заболевания (посев крови) и установление чувствительности возбудителя к антибиотикам; применение бактерицидных препаратов в достаточно высоких дозах для уменьшения вероятности развития резистентности микрофлоры; длительность терапии должна быть достаточной для предотвращения летального исхода или рецидива болезни.
Остается неясным, насколько адекватная антибактериальная терапия может уменьшить риск повторных эмболий, однако несомненно одно – ранняя диагностика и адекватная антибактериальная терапия этого заболевания единственный путь к снижению летальности и излечению с минимальными анатомическими изменениями клапанов.
Оперативное лечение
Оперативное лечение кардиальных нарушений у больных с ишемическим инсультом не столь распространено, как консервативное, однако имеются ситуации, при которых радикальный способ лечения может быть единственным. И в этих случаях принятие решения о методе коррекции кардиальной патологии должно исходить от невролога.
Первое, с чем может встретиться врач, – это прогрессирующее течение приобретенных пороков сердца, обусловливающее толерантность к консервативной терапии. Нарастание клинических признаков сердечной недостаточности, появление обмороков, тяжелая стенокардия должны насторожить врача в отношении прогрессирования порока и рассматриваться в качестве показаний к оперативному лечению. В пользу хирургического лечения должен решаться вопрос и у больных с инфекционным эндокардитом, если присутствует прогрессирующая сердечная недостаточность, некорригируемая инфекция, повторные тромбоэмболические осложнения, поражается протезированный клапан и в качестве возбудителя выступает грибок.
Опухоли сердца (наиболее часто миксома левого предсердия) обладают самым высоким риском рецидивирования эмболий и однозначно должны удаляться оперативно. Размер опухоли, наличие пролабирования и степень обструкции клапанного отверстия не играют решающей роли при направлении больного на оперативное лечение. Показано, что опухоли могут иметь небольшой размер и не оказывать влияния на внутрисердечные потоки, тем не менее, они приводят к повторным церебральным эмболическим осложнениям.
Открытое овальное окно на протяжении последних десятилетий привлекает к себе внимание в качестве одной из самых необычных причин кардиоцеребральной эмболии. В многочисленных публикациях отмечено значительное преобладание числа больных, перенесших цереброваскулярные события и имеющих открытое овальное окно, по сравнению с распространенностью данной аномалии в общей популяции. Все это послужило поводом к технической разработке оперативной коррекции порока открытым доступом и с помощью транскатетерной окклюзии овального окна. В различных исследованиях продемонстрировано значительное снижение риска повторных ишемических событий после оперативного лечения [18,19].
И, наконец, в качестве одного из видов оперативного лечения у больных с ишемическим инсультом рассматривается постоянная эндокардиальная электростимуляция для радикальной коррекции нарушений ритма и проводимости сердца. Активное внедрение в ангионеврологическую клиническую практику метода суточного мониторирования ЭКГ способствовало выявлению транзиторных брадиаритмий, нуждающихся в хирургической коррекции приблизительно у 5-6% пациентов. В первую очередь, это касается различных форм синдрома слабости синусового узла, который может проявляться эпизодами выраженной синусовой брадикардии, синоаурикулярными блокадами вплоть до остановки синусового узла. При холтеровском мониторировании регистрируются желудочковые паузы, превышающие 2-3 секунды. Клинически данное нарушение может сопровождаться предсинкопальными и синкопальными эпизодами, преходящими нарушениями мозгового кровообращения вплоть до развития гемодинамического инсульта [1]. Более того, по нашим данным, относительно короткие периоды асистолии (2-4 секунды), приводя к очаговому ишемическому поражению головного мозга, могут не вызывать синкопальных состояний.
Таким образом, подходы к лечению кардиальной патологии столь же многообразны, как и сама кардиальная патология. У больных с цереброваскулярными заболеваниями спектр сердечных нарушений настолько велик, что профессиональные требования к врачу в области кардиологических знаний оказываются чрезвычайно высокими. По нашему мнению, принятие единственно правильного решения возможно только при условии объединения усилий специалистов различных областей, прежде всего невролога и кардиолога.