27 березня, 2015

Лечение фетоплацентарной недостаточности на фоне ранней сократительной деятельности миометрия (укр)

Передчасна скоротлива діяльність міометрія під час вагітності супроводжується порушенням матково-плацентарного кровообігу, що призводить до фетоплацентарної недостатньості і внутрішньоутробної гіпоксії плода. Селективний агоніст b₂-адренорецепторів Гініпрал поліпшує матково — плацентарний кровообіг і запобігає розвитку фетоплацентарної недостатності (ФПН) на тлі передчасної скоротливої діяльності міометрія. При виникненні ознак ФПН ефективним методом її лікування є комбіноване використання Гініпралу й Актовегіну.

Передчасні пологи дотепер залишаються однією з важливих проблем сучасного акушерства, їх частота коливається в широких межах — від 5 до 17 % і становить у середньому 9-11 % усіх пологів. Незважаючи на значні успіхи, досягнуті в діагностиці, лікуванні та профілактиці передчасної скоротливої діяльності міометрія і в тактиці ведення пологів у разі неефективності призначеної терапії, показники перинатальної захворюваності та смертності залишаються високими — до 50 % випадків.

Передчасна скоротлива діяльність міометрія в будь-якому терміні вагітності супроводжується порушенням матково-плацентарного кровообігу з розвитком фетоплацентарної недостатності та внутрішньоутробної гіпоксії плода.

Метою дослідження було вивчення впливу передчасної скоротливої діяльності міометрія на стан плода, а також особливості змін під час проведення токолітичної терапії.

Методи дослідження

У дослідженні взяли участь 150 вагітних у терміни вагітності від 22 до 36 тижнів. До основної групи включено 100 вагітних з передчасною скоротливою діяльністю міометрія. 50 вагітних у тому самому терміні вагітності без ознак передчасної скоротливої діяльності міометрія та супутньої акушерської патології увійшли до контрольної групи.

З метою оцінки скоротливої діяльності міометрія проводили кардіотокометричне дослідження. Стан плода визначали за допомогою ультразвукового дослідження. Аналізували ознаки загрози передчасних пологів, біофізичний профіль плода, ступінь зрілості плаценти, ознаки фетоплацентарної недостатності.

При проведенні дослідження проводилася математична оцінка скоротливої діяльності міометрія за методом Хасіна. Дані кардіомоніторного спостереження оцінювали за шкалою Фішера. Вміст плацентарного лактогену в сироватці крові вагітних вимірювали з використанням методу імуноферментного аналізу.

Вагітні з передчасною скоротливою діяльністю міометрія отримували лікування селективним агоністом b₂-адренорецепторів Гініпралом, 50 вагітних основної групи одночасно приймали Актовегін у драже по 200 мг 3 рази на добу (І підгрупа основної групи). 50 вагітних, яким не призначали Актовегін, становили ІІ підгрупу основної групи.

Результати дослідження

Усі вагітні основної групи поступили до пологового стаціонару з діагнозом загрози передчасних пологів. Термін вагітності становив 29,1±0,7 тижнів (від 22 до 36 тижнів), середній вік жінок — 24,3±3,2 року. В анамнезі жінок — пізнє менархе, порушення менструального циклу, мимовільні та штучні аборти, завмерлі вагітності, передчасні пологи.

Середній термін вагітності в контрольній групі становив 30,2±0,6 тижнів (від 22 до 36 тижнів) (р<0,05). У вагітних не спостерігалася передчасна скоротлива діяльність міометрія на момент обстеження. Середній вік вагітних — 23,9±2,4 роки (р<0,05). Під час обстеження акушерська патологія в жінок контрольної групи не спостерігалась.

Дані, отримані при дослідженні скоротливої діяльності міометрія під час лікування в основній групі, наведено в таблиці 1.

Таким чином, достовірних відмін у показниках передчасної скоротливої діяльності міометрія між І та ІІ підгрупами основної групи не спостерігали. Як у І, так і у ІІ підгрупах визначали зниження тривалості скорочень міометрія, зменшення інтервалів між скороченнями міометрія, скоротливої активності міометрія, базального тонусу міометрія на 1-шу добу лікування (р<0,05). На 3-тю добу лікування показники скоротливої діяльності міометрія не відрізнялися від нормальних показників для даного терміну вагітності. Рецидиви передчасної скоротливої діяльності міометрія спостерігались у 9 (18 %) вагітних І підгрупи та 8 (16 %) вагітних ІІ підгрупи (р<0,05). Середній термін виникнення рецидивів передчасної скоротливої діяльності міометрія — 4,7±0,4 та 5,2±0,5 діб відповідно (р<0,05). У всіх вагітних рецидиви загрози передчасних пологів усували внутрішньовенним введенням Гініпралу.

Дані, отримані під час проведення кардіомоніторного дослідження в основній групі, наведено в таблиці 2.

Таким чином, за даними кардіомоніторингу, ознаки внутрішньоутробної гіпоксії плода в стадії компенсації до початку лікування спостерігали у 74 (74 %) вагітних основної групи — 39 (78 %) в І підгрупі та 35 (70,0 %) в ІІ підгрупі. Через 12 годин лікування ознаки внутрішньоутробної гіпоксії плода спостерігали у 36 (72 %) та 32 (60 %) відповідно (р>0,05). У ІІ підгрупі спостерігалося достовірне зниження середніх показників базальної ЧСС, середньої ЧСС, кількості акселерацій, децелерацій за 10 хвилин, підвищення варіабельності базальної ЧСС та мінімального рівня децелерацій у співставленні з показниками до лікування (р<0,05). У І підгрупі не спостерігалося достовірних відмін у співставленні з показниками до початку лікування (р>0,05). При співставленні І та II підгруп в останній спостерігали достовірно прогностично більш сприятливі показники, ніж у І підгрупі.

З метою оцінки стану плода та фетоплацентарного комплексу проводили ультразвукове дослідження перед початком, на 5-ту добу та після закінчення лікування. Отримані дані наведено в таблиці 3.

Таким чином, як у І, так і ІІ підгрупі показники біофізичного профілю плода до початку лікування достовірно нижчі, ніж у контрольній групі (р<0,05). На 5-ту добу лікування біофізичний профіль плода у ІІ підгрупі достовірно не відрізнявся від показників контрольної групи, але достовірно збільшився порівняно з показниками до початку лікування (р<0,05). У І підгрупі основної групи біофізичний профіль плода на 5-ту добу лікування був достовірно нижчим, ніж у контрольній групі та достовірно не відрізнявся від рівня до початку лікування (р>0,05). Після закінчення лікування біофізичний профіль як у І, так і у II підгрупі не відрізнявся від показників контрольної групи (р>0,05) та підвищився порівняно з рівнем до початку лікування (р<0,05).

Передчасне дозрівання та кальциноз плаценти до початку лікування достовірно частіше спостерігалися у І і у ІІ підгрупах порівняно з контрольною (р<0,05). Достовірні відмінності у цих показниках на 5-ту добу лікування (р>0,05) були відсутні. Після закінчення лікування частота передчасного дозрівання та кальцинозу плаценти у І та II підгрупах достовірно нижча, ніж до початку лікування (р<0,05). Частота означеної патології у ІІ підгрупі та контрольній групі достовірно не відрізнялась (р>0,05). У І підгрупі після закінчення лікування дана патологія плаценти спостерігалася достовірно частіше, ніж у ІІ підгрупі та контрольній групі (р<0,05).

З метою вивчення гормональної функції плаценти при передчасній скоротливій діяльності міометрія визначали рівень плацентарного лактогену в сироватці крові до початку, на 5-ту добу та після закінчення лікування, показники якого наведено у таблиці 4.

Таким чином, як у І, так і II підгрупі рівень плацентарного лактогену до початку лікування достовірно нижчий, ніж у контрольній групі (р<0,05). На 5-ту добу лікування рівень плацентарного лактогену в ІІ підгрупі достовірно не відрізнявся від показників контрольної групи та достовірно збільшився порівняно з показниками до початку лікування (р<0,05). У І підгрупі основної групи рівень плацентарного лактогену на 5-ту добу лікування був достовірно нижчим, ніж у контрольній групі та достовірно не відрізнявся у співставленні з рівнем до початку лікування (р>0,05). Після закінчення лікування рівень плацентарного лактогену як у І, так і у ІІ підгрупі не відрізнявся від показників контрольної групи (р>0,05) та підвищився у співставленні з рівнем до початку лікування (р<0,05).

Висновки

Передчасна скоротлива діяльність міометрія під час вагітності супроводжується порушеннями матково-плацентарного кровообігу, що призводить до фетоплацентарної недостатності та внутрішньоутробної гіпоксії плода.
Селективний агоніст b₂-адренорецепторів Гініпрал ефективно блокує передчасну скоротливу діяльність міометрія під час вагітності, покращує матково-плацентарний кровообіг, тим самим запобігає розвитку фетоплацентарної недостатності та внутрішньоутробної гіпоксії плода.
Комбіноване використання Гініпралу та Актовегіну дає сприятливі результати при профілактиці і лікуванні фетоплацентарної недостатності на тлі передчасної скоротливої діяльності міометрія та може бути рекомендоване як ефективний метод лікування цих патологічних станів.

Література

Бычков В.И., Образцова Е.Е. Диагностика и лечение хронической фетоплацентарной недостаточности//Акушерство и гинекология, 1999, №6, с. 3-6.
Стрижаков А.Н., Медведев М.В. Ковалева Л.Г. Состояние маточно-плацентарно-плодного кровотока и сердечной деятельности плода при лечении гинипралом угрозы преждевременных родов//Акушерство и гинекология, 1993, №2, с. 24-30.
Стрижакова Н.В., Сауд Хадман. Применение гинипрала при угрозе преждевременных родов, острой гипоксии плода и дискоординированной родовой деятельности. Акушерство и гинекология, 1993, №2, с. 30-32.