О классификации недостаточности кровообращения при заболеваниях легких

27.03.2015

Реклама лекарственных препаратов совершенствует свои формы. Прямые декларативные лозунги-призывы нынче устарели. Сейчас в моде так называемая скрытая реклама. Меняются жанры – место привычной читателю рекламной статьи занимают «иронические повествования» или «полемические размышления». В качестве объекта по-лемики объявляется какой-нибудь директивный документ, например приказ Министерства здравоохранения. Это вносит в «размышления» элемент скандальности, интригует читателя и привлекает его внимание. Никакой полемики в публикации, конечно, нет – так, одна имитация, что называется «бой с тенью». Но заинтригованный читатель получает изрядную порцию рекламного материала. 
Задача выполнена.
В «Медичній газеті «Здоров’я України» (№ 9/2005) помещена одноактная пьеса «Приступ удушья с благоприятным исходом» драматурга Ю.М. Мостового (именно так себя обозначил автор). Сюжет пьесы прост: больной бронхиальной астмой Куршман поступает в стационар с обострением, вызванным воздействием инсектицидного средства. Вот и весь сюжет. Несмотря на тяжесть состояния Куршман не только произносит довольно длинную фразу «Я без Серетида ни шагу, я на Серетиде летал, я спал как ребенок, я бегал скорее трамвая», но и упоминает в диалоге это торговое название известного противо-астматического препарата восемь раз.
Ну да Бог с ней, с рекламой. Можно было и не заметить, если бы не два маленьких абзаца. Оказывается, у Куршмана возникли проблемы с трактовкой приказа Министерства здравоохранения Украины № 499 от 28.10.2003 г. «Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз і неспецифічні захворювання легень». Цитирую: «В течение последнего года разбирался с врачами – куда из диагноза девалась эмфизема… Теперь разбирается, по какой классификации ему будут выставлять недостаточность кровообращения: по той, что раньше, или по непонятно какой. Внятно никто объяснить не может».
Читатель понимает, что проблемы с трактовкой приказа – у драматурга, устами своего героя он их просто озвучил. Поэтому попробуем объяснить. Внятно.

До 2001 г. кардиологи и пульмонологи пользовались единой классификацией недостаточности кровообращения (НК) – Н.Д. Стражеско – В.Х. Василенко. Эта классификация не вполне устраивала пульмонологов по следующей причине. Легочная недостаточность I степени и НК I стадии (по Н.Д. Стражеско – В.Х. Василенко) имеют единый клинический критерий диагностики (одышка во время привычной физической нагрузки). Таким образом, клинически установить НК I стадии при заболеваниях легких не представляется возможным, так как одышка является проявлением прежде всего легочной недостаточности. Вместе с тем мы не предлагали проекта новой классификации, так как хорошо понимали, что терминологические дискуссии – занятие неблагодарное. Споры о том, как назвать болезнь или синдром, часто отодвигают на дальний план основной вопрос – как лечить больного.
В 2001 г. на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины была принята новая классификация, которая сохраняла клинический принцип классификации Н.Д. Стражеско – В.Х. Василенко, однако термин «недостаточности кровообращения» был заменен термином «сердечная недостаточность». Именно это определение при заболеваниях легких является неприемлемым, так как в данном случае термин вступает в противоречие с сущностью патогенеза развития отечного синдрома и основными принципами терапии.
В последние годы пересмотрена концепция развития периферических отеков при хронических заболеваниях легких, основанная на недостаточности правого желудочка сердца.
Ранее считалось, что основной причиной застоя крови в большом круге при заболеваниях легких является гемодинамическая перегрузка правого желудочка сопротивлением вследствие легочной гипертензии (ЛГ). В последние годы проведены многочисленные исследования с использованием метода катетеризации правого желудочка и легочной артерии, результаты которых позволили сделать вывод, что, за исключением сосудистых форм ЛГ (первичная легочная гипертензия, хроническая постэмболическая легочная гипертензия), повышение давления в малом круге не играет ведущей роли в патогенезе застоя крови в большом круге с развитием периферических отеков. В пользу этой точки зрения свидетельствуют следующие факты.
• Гипоксическая легочная гипертензия у жителей высокогорных районов не вызывает застоя крови в большом круге.
• Застой в большом круге кровообращения наблюдается при нормальном давлении в легочной артерии и часто отсутствует при 3-4-кратном его повышении. В литературе описаны случаи, когда давление в легочной артерии у больных хроническим бронхитом было нормальным несмотря на наличие в клинике признаков правожелудочковой недостаточности.
• У больных первичной легочной гипертензией величина давления в легочной артерии обычно превышает 100 мм рт. ст., однако признаки застоя крови в большом круге отмечаются относительно редко. Длительная компенсация кровообращения при 3-5-кратном увеличении давления в малом круге несомненно свидетельствует о значительных резервах миокарда правого желудочка. Трудно представить, чтобы прирост давления в 5-7 мм рт. ст. при хроническом бронхите сыграл существенную роль в развитии декомпенсации. При врожденных септальных дефектах сердца правый желудочек выполняет огромную нагрузку с момента рождения больного на протяжении иногда десятков лет. И только на стадии формирования синдрома Эйзенменгера с уровнем давления, в 3-4 раза превышающим нормальный, развивается застойная сердечная недостаточность.
• Легочная гипертензия наблюдается только у 35-40% больных ХНЗЛ. Сводные данные литературы о зондировании сердца у 614 больных хроническим бронхитом свидетельствуют, что примерно у 60% больных в условиях покоя давление в легочной артерии было нормальным.
• Легочная гипертензия при хронических заболеваниях легких отличается незначительной выраженностью и крайне медленным прогрессированием.
• Снижение давления в легочной артерии вазоактивными средствами часто увеличивает степень гипоксемии. Сведения о негативном влиянии артериолодилататоров на газовый состав и кислотно-основное состояние крови у больных заболеваниями легких представлены в литературе в многочисленных сообщениях. Эти данные подтверждают тот факт, что альвеоло-васкулярная реакция (гипоксическая вазоконстрикция), направленная на ограничение кровотока в гиповентилируемых участках легких и раскрытие сосудистого русла в резервных зонах, является биологически целесообразной и не требует медикаментозных вмешательств на стадии компенсированного хронического легочного сердца.
В настоящее время установлено, что одной из основных причин застоя крови в большом круге при хронических обструктивных заболеваниях легких является повышение внутригрудного давления, которое способствует экстраторакальному депонированию крови.
Известно, что внутригрудное давление изменяется на протяжении дыхательного цикла: во время вдоха оно отрицательное (-3-4 мм рт. ст.), во время выдоха близко к нулю. Во время вдоха отрицательное давление оказывает всасывающий эффект на крупные венозные коллекторы, расположенные вне грудной клетки; при этом венозный возврат крови к правым отделам сердца существенно увеличивается. Во время выдоха приток крови к сердцу обеспечивается за счет градиента давления между крупными венами и правым предсердием.
У больных хроническим обструктивным бронхитом внутригрудное давление существенно повышается (до 4,5-6 мм рт. ст.). При этом если у здоровых лиц длительность выдоха незначительно превышает длительность вдоха, то у больных обструктивным бронхитом выдох продолжительнее вдоха почти в 2,5 раза.
За счет повышения внутригрудного давления и удлинения выдоха значительно ухудшаются условия для венозного возврата крови к сердцу и создаются предпосылки для застоя как в системе верхней, так и в системе нижней полой вены. Об этом свидетельствует значительное увеличение у больных диаметра нижней полой и яремной вен, при этом скорость кровотока в этих сосудах уменьшается более чем в 3 раза.
Депонирование крови в системе верхней полой вены проявляется набуханием шейных вен (отнюдь не связанным с истинной недостаточностью правого желудочка). Однако физиологическое положение тела человека в большинстве случаев таково, что максимум гидростатического, а следовательно, и гидродинамического давления в системе верхней полой вены приходится на ее устье. То есть венозное давление направлено на преодоление внутригрудного. Максимум гидростатического давления в системе нижней полой вены регистрируется обычно в периферических отделах. Чем медленнее кровоток в нижней полой вене, тем больше депонирование, тем больше вероятность развития застоя в нижних конечностях.
При тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы можно наблюдать признаки застоя крови и в системе верхней полой вены – отеки на лице и руках.
В результате уменьшения венозного возврата крови к правому желудочку наблюдается нарушение его наполнения в диастолу. Классическим примером описания хронического легочного сердца являются каплевидная конфигурация и уменьшенные размеры.
Одной из причин увеличения объема внеклеточной жидкости и развития отеков является гиперкапния крови. СО2 является потенциальным вазодилататором, в связи с чем гиперкапния вызывает снижение периферического сосудистого сопротивления и увеличение емкости артериального русла. При этом снижение прекапиллярного тонуса смещает дистально точку равновесия фильтрации в капиллярах, что способствует потере объема плазмы. Вместе с тем уменьшение эффективного объема циркуляции вызывает стимуляцию симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой систем и увеличивает продукцию вазопрессина. Включается почечный механизм задержки натрия с целью восстановления внутрисосудистого объема. Все это в конечном итоге ведет к дальнейшему увеличению объема внеклеточной жидкости и развитию отеков.
Компенсаторный эритроцитоз в ответ на артериальную гипоксемию сопровождается увеличением гематокрита, что является причиной нарушений реологических свойств крови. Кроме того, наряду с увеличением количества эритроцитов в развитии нарушений микроциркуляции важное значение имеет изменение их морфофункциональных свойств. В норме эритроцит, имеющий дисковидную форму, за счет высокой эластичности мембраны и способности к деформируемости способен перемещаться в капиллярах, просвет которых может уступать диаметру эритроцита. У больных с хроническим легочным сердцем наблюдается увеличение процентного содержания сферических форм эритроцитов, которые характеризуются низкой эластичностью мембраны и повышенной способностью к агрегации. Образование агрегатов в виде «монетных столбиков» способствует нарушениям перфузии и перемещению жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла. 
У больных заболеваниями легких застой крови в большом круге наблюдается еще при отсутствии существенных нарушений сократительной способности миокарда.
К примеру, никому не придет в голову связывать с сердечной недостаточностью отеки на ногах, обусловленные тромбофлебитом. Вместе с тем механизмы развития застоя крови в большом круге при обструктивных заболеваниях легких являются по характеру близкими – это механическое препятствие току крови в крупных венозных коллекторах в виде повышенного внутригрудного давления. 
В связи с вышеизложенным при определении застоя крови в большом круге кровообращения у больных хроническими заболеваниями легких целесообразно сохранить термин «недостаточность кровообращения».
Классический вариант сердечной недостаточности вследствие гемодинамической перегрузки правого желудочка сопротивлением наблюдается только у больных первичной легочной гипертензией и хронической постэмболической легочной гипертензией, у которых, как правило, отсутствуют обструктивные расстройства легочной вентиляции. Кроме того, у больных хроническими воспалительными заболеваниями легких со временем развивается первичное поражение миокарда вследствие воздействия гипоксии и интоксикации, что обусловливает нарушения его сократительных свойств. На этом фоне и незначительно выраженная легочная гипертензия является дополнительным патогенетическим фактором в развитии нарушений насосной функции сердца. На более поздних стадиях болезни у части больных может развиться и дилатация правого желудочка.
Однако недостаточность кровообращения является более широким понятием, включающим не только сосудистый, но и сердечный компоненты. В связи с этим не будет ошибкой, если мы сердечную недостаточность при двух заболеваниях, относящихся согласно органному принципу к пульмонологии (первичная легочная гипертензия, хроническая постэмболическая легочная гипертензия), будем именовать недостаточностью кровообращения. В равной мере это относится и к случаям застоя крови в большом круге, частично обусловленным повреждением миокарда вследствие гипоксии и интоксикации и дополнительной нагрузкой по причине легочной гипертензии.
С учетом вышеизложенного, рабочая группа Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (профессор В.К. Гаврисюк, доктор медицинских наук А.И. Ячник, профессор С.С. Солдатченко, профессор В.Ф. Кубышкин, профессор С.Н. Поливода, профессор В.П. Мельник) подготовила проект классификации НК, который был представлен для обсуждения на страницах «Украинского пульмонологического журнала». При подготовке проекта рабочая группа тесно сотрудничала с авторами классификации СН, принятой VI Национальным конгрессом кардиологов Украины – профессором Л.Г. Воронковым, член-корреспондентом АМН Украины Е.Н. Амосовой; академиком АМН Украины О.В. Коркушко, профессором Л.Ф. Коноплевой. Все замечания и предложения, высказанные в процессе дискуссий, были учтены, и классификация получила одобрение кардиологов. В мае 2003 г. классификация была принята III съездом фтизиатров и пульмонологов Украины, а в сентябре 2004 г. обсуждена и одобрена на пленарном заседании VII Национального конгресса кардиологов Украины в г. Днепропетровске. В настоящее время клиническая классификация НК при заболеваниях легких включена в «Инструкцию о диагностике, клинической классификации и лечении хронических обструктивных заболеваний легких», утвержденную приказом Министерства здравоохранения Украины № 499 от 28.10.2003 г.
Классификация предусматривает группировку больных по трем стадиям НК:
• НК I стадии – наличие не резко выраженных признаков застоя крови в большом круге кровообращения – отеки на ногах, увеличение печени, которые исчезают под влиянием терапии только основного заболевания или в комбинации с диуретиками;
• НК II стадии – наличие резко выраженных отеков и гепатомегамии, требующих интенсивного, часто комбинированного лечения диуретиками; на этой стадии, как правило, наблюдаются нарушения сократительной функции миокарда, в связи с чем целесообразно комплексное лечение с использованием лекарственных средств для коррекции сосудистого тонуса, инотропных препаратов, антиагрегантов;
• НК III стадии – терминальная стадия, характеризующаяся вторичным поражением других органов и систем; единственным средством, способным хоть немного продлить жизнь этих пациентов, является непрерывная оксигенотерапия.
Приведенная группировка по стадиям относится только к НК в большом круге кровообращения, так как посткапиллярный застой крови в малом круге (левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких) у больных с хроническими заболеваниями легких, как правило, не наблюдается.
Формулировка диагноза складывается из четырех составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения) / ЛН (с указанием степени) / хроническое легочное сердце / НК (с указанием стадии).
В диагнозе целесообразно отражать только случаи декомпенсированного хронического легочного сердца, то есть при наличии застойной НК.

P.S. В 70 – 80-е годы прошлого века было модно сочинять различные классификации, поскольку каждой классификации присваивалось имя автора (почти как в драматургии). Сейчас это не принято, автором классификации обычно объявляется учреждение или организация (в данном случае – Ассоциация фтизиатров и пульмонологов Украины). Поэтому мы не преследовали цель – «увековечить» свои имена в различных учебниках, руководствах и пособиях.
Клиническая классификация НК при заболеваниях легких в настоящее время является составной частью директивного документа, который уже не обсуждать, а выполнять надо. В том числе и профессорам. Да и где обсуждать – на двух съездах и нескольких международных и республиканских конференциях обсудили. Может быть, на межобластной конференции, которую ежегодно проводит проф. Ю.М. Мостовой? Было бы полезно. Пригласите нас, Юрий Михайлович. Мы приедем и постараемся ответить на все вопросы.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

22.10.2020 Кардіологія Кардіонейропротекція у пацієнтів із гострою ішемією міокарда та серцевою недостатністю

Доказова база застосування засобів цитопротекторної терапії ще й досі є обмеженою. При цьому, як відомо, власний досвід переконує найліпше. Стан досліджень і особисті напрацювання щодо використання фосфокреатину (ФК) у пацієнтів із гострою серцевою недостатністю (СН) та іншими серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), а також в осіб із неврологічною патологією висвітлює старший науковий співробітник відділу реанімації та інтенсивної терапії ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України, к. мед. н. Ярослав Михайлович Лутай....

22.10.2020 Терапія та сімейна медицина Еволюція та сучасні підходи до ведення пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю та коморбідними станами

Лікування серцевої недостатності (СН) та досягнення її тривалої компенсації є вельми складним процесом. Адже нерідко виникає резистентність до діуретичної терапії як основного інструменту для зменшення виразності симптомів даної патології. В межах Х науково-практичної конференції Всеукраїнської асоціації фахівців із серцевої недостатності (27‑28 травня 2020 року) про сучасні стандарти лікування діуретиками в таких пацієнтів із коморбідними станами розповів завідувач кафедри нефрології та нирковозамісної терапії Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика (м. Київ), д. мед. н., професор Дмитро Дмитрович Іванов....

22.10.2020 Кардіологія Вплив комбінації розувастатину та езетимібу на атеросклеротичну бляшку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця

Атеросклероз – ​складний хронічний процес, в основі якого лежать надмірна запальна відповідь та накопичення ліпідів. На сьогодні існують три основні підходи до ведення осіб з атеросклеротичною ішемічною хворобою серця (ІХС): медикаментозне лікування, черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) та аортокоронарне шунтування (АКШ). X. Wang et al. провели дослід­жен­ня з метою вивчення ефективності поєднання езетимібу зі статинами, зокрема розувастатином, у пацієнтів з атеросклеротичною ІХС. Автори проаналізували вплив потужної ліпідознижувальної терапії на ураження коронарних артерій та фактори й можливі механізми запалення. Отримані результати опубліковані в журналі Heart, Lung and Circulation (2016; 25: 459‑465)....

22.10.2020 Ревматологія Анкілозивний спондиліт: від теорії до практики

Біль у спині або суглобах – ​найчастіші скарги, з якими звертаються пацієнти різного віку до сімейних лікарів, неврологів, травматологів та інших спеціалістів. У таких випадках важливими є ретельний збір даних анамнезу, проведення диференційної діагностики та своєчасне встановлення правильного діагнозу. В контексті актуальності цих проблем при ревматичних захворюваннях провідна фахівчиня відділу некоронарогенних хвороб серця та клінічної ревматології ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України (м. Київ), д. мед. н., професорка Галина Олександрівна Проценко та аспіранти М.Л. Пастернак, В.В. Дубас представили клінічний випадок ураження кульшового суглоба у хворого на анкілозивний спондиліт (АС)....