0 %

Гомеостаз натрия и калия в организме, его нарушения

27.03.2015

Нормальное функционирование организма обеспечивается постоянством внутренней среды. При этом наряду с белками, нуклеиновыми кислотами, липидами, углеводами, важную роль играют минеральные вещества, недостаток и избыток которых вызывают различные патологические состояния. К числу минералов, необходимых для нормального функционирования организма, относятся натрий и калий.

В организме человека массой тела 70 кг содержится около 3900 ммоль натрия: 9% его находятся внутриклеточно, 44% — внеклеточно, остальная часть — в костной ткани (Б. А. Сидоренко, Е. Т. Разумова, 1980), поэтому состояние костной ткани зависит от уровня содержания в организме натрия. Кости являются основным его депо. Из общего содержания натрия в организме около 105 г (47%) содержатся в костях. При злоупотреблении солью на фоне дефицита эстрогенов ухудшается минеральная плотность кости, усиливается экскреция с мочой кальция и гидроксипролина. Около 40% натрия, содержащегося в костях, участвует в обменных процессах. Кости являются донатором ионов натрия (при гипонатриемии, гипохлоремическом ацидозе) или их акцептором (при гипернатриемии, натриевой нагрузке, алкалозе). Кость — лабильныйм резервуар натрия: при ацидозе он поступает в межклеточную жидкость, при алкалозе и избытке в пищевом рационе накапливается в кости (А. Уайт и соавт., 1981). Ионы натрия адсорбируются на поверхности кристаллов. Избыточное содержание в пище натрия (в виде соли) приводит к увеличению экскреции кальция, фосфора, оксипролина, деминерализации кости. Натрий жизненно необходим высшим животным, при отсутствии его в рационе экспериментальные животные погибают. Внутриклеточное содержание натрия в 5-10 раз меньше содержания калия, в крови соотношение обратное (концентрация Na+ в плазме 0,15 М, К+ — 0,005 М). Потребность в натрии для взрослого человека составляет от 4 до 5 г в сутки. Он поступает с пищей в виде NaCl, всасывается в тонком кишечнике и ободочной кишке (более интенсивно). Всасывание усиливается в присутствии аминокислот, глюкозы, его стимулирует альдостерон, гидрокортизон; угнетают гастрин, секретин, холецистокинин, простагландины. Оптимальное всасывание происходит при рН=6,8-4,4. В организме натрий содержится в виде солей: NaCl, NaHCO3, Na2HPO4. Ионная форма составляет 85%, связанная с белками — 15%. Натрий — основной катион внеклеточной жидкости, он поддерживает осмотическое давление, определяет движение воды, участвует в регуляции кислотно-основного состояния, нервно-мышечной возбудимости, в передаче возбуждения по нервно-мышечным волокнам. Натрий сохраняет и поддерживает постоянство биоэлектрического потенциала мембран клеток, потенцирует действие адреналина, влияет на величину сосудистого тонуса. Содержание натрия в плазме крови колеблется в пределах 137-150 ммоль/л, в цельной крови — 70-90 ммоль/л, в эритроцитах — 9-28 ммоль/л. Концентрация натрия в плазме может быть нормальной при дефиците натрия в организме. Поэтому при интерпретации результатов исследования следует учитывать клиническую картину болезни и другие показатели обмена натрия. Общий обменный натрий составляет 70-83% от всего натрия в организме (43 ммоль/кг — у мужчин, 38 ммоль/кг — у женщин). Разницу показателей общего обменного натрия у мужчин и женщин объясняют различной степенью выраженности мышечной массы и подкожной жировой клетчаткой. За сутки взрослый человек теряет 3-6 г натрия: с мочой — 90-95%, с экскретами кишок, с потом — 5-10% (М. А. Базарнова и соавт., 1986). При значительной потере натрия, ограничении его приема выделение натрия уменьшается. Снижение выделения натрия с мочой при нормальном поступлении его в организм свидетельствует о задержке натрия в организме (например, при сердечной недостаточности). Между количеством потребляемого и выделяемого натрия поддерживается равновесие. Баланс натрия практически равен нулю. Он регулируется нервной, эндокринной системами, почками, посредством натрийрецепторов. Основная роль в сохранении баланса принадлежит альдостерону, ренин-ангиотензиновой системе. Регуляторами метаболической активности натрия являются гормоны коры надпочечников. Ежедневно возобновляется 3-6% натрия, потребляется 600-700 ммоль натрия. Эфферентным звеном антинатрийуретической системы являются почки. В течение суток через клубочки фильтруется 2400 ммоль натрия, из которых выводится с мочой 1-2% (остальная часть реабсорбируется). При значительных потерях натрия, его недостаточном поступлении в организм почки задерживают натрий, при избытке натрия — выводят. Процесс контролируется альдостероном: он повышает реабсорбцию натрия в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках нефрона, задерживает его в организме и одновременно усиливает потерю калия с мочой. С нарушением баланса натрия связаны два клинических состояния: натриевое истощение и избыток натрия в организме. Причины возникновения гипо- и гипернатриемии представлены в таблице 1.

Гипонатриемия сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости и плазмы, снижением артериального давления, клубочковой фильтрации. Даже при достаточном поступлении воды развивается дегидратация. За счет костных депо потеря натрия может достаточно долго компенсироваться. Быстрая потеря (250-500 ммоль) натрия приводит к нарушению кровообращения, до 1500 ммоль — к тяжелым нарушениям кровообращения с возможным фатальным исходом. Падает диурез, снижается масса тела, развивается периферическая вазоконстрикция, холодеют конечности, кожа становится сухой, дряблой, периферические вены спадаются. Жажды при этом не отмечается (она имеется при водном истощении). При тяжелом дефиците натрия снижается осмотическое давление внутри клеток, усиливается распад клеточных белков, увеличивается остаточный азот (внепочечная уремия), развивается депрессия, наступает смерть больных.

При натриевом истощении развивается нарушение кислотно-основного равновесия. Направленность сдвигов зависит от преобладания потерь натрия или хлора. При преимущественной потере хлора развивается гипохлоремический алкалоз и гипокалиемия (калий перемещается в клетки). При преимущественной потере натрия возникают ацидоз и гиперкалиемия (калий из клеток переходит во внеклеточную жидкость), падает объем циркулирующей плазмы, центральное венозное давление, увеличивается содержание белка в плазме, показатели гематокрита, гемоглобина. Концентрация натрия в плазме может быть сниженной, нормальной и повышенной в зависимости от степени потери натрия и воды: при пропорциональной потере концентрация натрия в плазме нормальная или понижена (реже). При истинном дефиците натрия в организме и одновременной значительной потере воды концентрация натрия в плазме может быть повышенной. Полное и правильное представление о степени дефицита натрия можно получить, определив общий обменный натрий, который уменьшается при натриевом истощении. Минералкортикоиды (дезоксикортикостерон) усиливают реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона. При натриевом истощении чистая вода, гипотонические растворы электролитов, глюкозы могут привести к клеточной гидратации, отеку мозга, спровоцировать коллапс.

Истинный избыток натрия возникает при чрезмерном введении натрия и задержке его выделения (чаще). Задержка натрия ведет к задержке воды, увеличению массы тела, отекам. Увеличивается содержание общего обменного натрия, общей воды, объема циркулирующей крови, внеклеточной жидкости, повышается центральное венозное давление. При этом концентрация натрия в плазме нормальная или сниженная (гипонатриемия разведения). Уменьшаются диурез и экскреция натрия с мочой. При водном истощении наблюдается ложный избыток натрия — гипернатриемия при нормальном или пониженном содержании натрия в организме.

К серьезным нарушениям жизнедеятельности организма приводят нарушения метаболизма калия. Он является основным внутриклеточным анионом и составляет 2/3 общего количества клеточных анионов (1/3 часть представлена магнием); 98% его находится внутри клеток, 2% — во внеклеточной жидкости. Имеется прямая корреляционная связь между потреблением калия лицами преклонного возраста и плотностью костной ткани: при высоком потреблении калия с пищей наблюдается более высокая минеральная плотность кости (K. L. Tucker et al., 1999). Одним из последствий экспериментального недостатка калия у животных является нарушение роста. Следует отметить, что в нормальных условиях в пищевых продуктах содержится достаточное количество калия (поступает в основном с растительной пищей). Потребность человека в калии достаточно высокая: она достигает примерно 2 г/сут. Ионы калия и натрия имеют первостепенное значение для обеспечения возбудимости мембран. Различие в концентрации данных ионов по разные стороны мембраны обеспечивает существование источника энергии для функционирования мембранных процессов. Ионы К+ необходимы для функционирования многих внутриклеточных ферментов, в том числе катализирующих фосфорилирование карбоксильных групп или фенольных анионов, реакции элиминирования. Калий поддерживает осмотический и кислотно-основной гомеостаз, участвует в обеспечении трансмембранной разности потенциалов, принимает участие в синтезе белка, гликогена, АТФ, креатинфосфата, ацетилхолина, фосфорилировании глюкозы, передаче возбуждения по нервно-мышечному волокну. От соотношения ионов калия с другими ионами зависит состояние нервно-мышечной возбудимости, сократительная способность миокарда, секреция желез пищеварительного канала.

Всасывание калия происходит наиболее активно в тонком кишечнике. С пищей поступает 2-3 г калия в сутки (Б. А. Сидоренко, Б. Т. Разумова, 1978), выделяется с мочой также 2-3 г, в пищевом канале секретируется и реабсорбируется 2-5 г, с калом выводится менее 10 ммоль, с потом выделяются следы калия. Секреция и выведение калия зависит от поступления с пищей. В регуляции калиевого гомеостаза участвуют минералкортикоиды (альдостерон), инсулин. Общее содержание калия в организме составляет около 160 г (80-250 г). Основное его количество (89-90%) находится в клетках. В костях, хрящах, соединительной ткани содержится 8% от общего количества (М. А. Базарнова и соавт., 1986). В сыворотке крови взрослого человека содержится 3,6-5,3 ммоль/л (14-21 мг/100 мл), в эритроцитах — 79,8-99,3 ммоль/л (312-388 мг/100 мл). В норме поддерживается баланс калия: количество выделяемого калия соответствует количеству, поступающему с пищей.

После всасывания в кишечнике калий распределяется во внеклеточном пространстве. Концентрация в плазме находится на относительно постоянном уровне за счет поступления в клетки и выведения почками. Перемещение калия через клеточные мембраны определяется их состоянием, клеточным метаболизмом, концентрацией вне клетки. Поступление в клетку калия увеличивает инсулин (калий поступает в виде соединений с глюкозой и фосфорной кислотой). Внутриклеточное связывание калия происходит при образовании гликогена и белка: на 1 г гликогена в клетки поступает 0,3 ммоль ионов К+, 1 г азота белка связывает 3 ммоль К+. Это объясняет, почему изменения баланса калия и азота в организме однонаправленны. При усилении катаболических процессов калий и азот освобождаются из клеток, анаболических — задерживаются в них. Обмен калия в организме регулируют альдостерон и глюкокортикоиды: они уменьшают реабсорбцию калия в дистальных отделах канальцев, способствуют его освобождению из связи с белками и углеводами. Важное значение для регуляции обмена калия имеет кислотно-основное состояние. При метаболическом ацидозе внутриклеточный калий замещается ионами Н+, поступающими из внеклеточной жидкости. Концентрация калия во внеклеточной жидкости повышается, увеличивается и выведение его с мочой. При алкалозе потери калия с мочой также увеличиваются. Замена внутриклеточного калия на ионы Н+ происходит и при дефиците калия в организме (в результате возникает метаболический алкалоз).

Для диагностики нарушений обмена калия в клинической практике определяют: концентрацию в плазме и эритроцитах; суточную экскрецию с мочой; общий обменный калий; общее содержание калия в организме. Содержание калия в плазме определяется балансом калия между клетками и внутриклеточной жидкостью, сдвигами кислотно-основного состояния, интенсивностью калийуреза. Между концентрацией калия в плазме и общим содержанием калия в организме строгого параллелизма нет. Однако постоянно низкий уровень калия в плазме отражает его общий внутриклеточный дефицит. При выраженном ацидозе концентрация К+ в плазме увеличивается при нормальном или пониженном содержании его в организме. При алкалозе в этих же условиях концентрация калия снижается. Нормальная концентрация калия в плазме при ацидозе дает право предполагать, что имеется дефицит калия в организме. Наличие гипокалиемии и ацидоза указывает на значительный дефицит калия в организме. Эти факты говорят о том, что для правильной оценки концентрации калия в плазме, общего его содержания в организме необходимо учитывать показатели кислотно-основного состояния.

Нарушения обмена калия проявляются гипо- и гиперкалиемией (табл. 2).

Концентрация калия в эритроцитах не отражает его дефицита или избытка в организме (Б. А. Сидоренко, Б. Т. Разумова, 1978), так как для этих клеток характерен низкий обмен калия. Общий обменный калий составляет 80-95% общего содержания К+ в организме (он колеблется в пределах 35-45 ммоль/кг). Наиболее частым нарушением баланса К+ в организме является его дефицит. Псевдодефицит К+ в организме наблюдается при уменьшении клеточной массы, истинный дефицит — при одновременном с уменьшением клеточной массы снижении внутриклеточного содержания К+.

Клинически гипокалиемия проявляется астенией, нервно-мышечными расстройствами (мышечная слабость, судороги мышц, параличи, парезы, ослабление сухожильных рефлексов, депрессия, ступор, кома), изменениями со стороны органов пищеварения (метеоризм, парез кишечника, паралитическая кишечная непроходимость), мочеполовой системы (атония мочевого пузыря, полиурия, некрозы в почках), сердечно-сосудистой системы (увеличение размеров сердца, тахикардия, экстрасистолия, снижение артериального давления, некрозы в миокарде). Появляются изменения на ЭКГ: нарушается A-V проводимость, расширяется комплекс QRS, удлиняется QT, снижается ST, появляется зубец U (в V2-V3), зубец Т уплощается, становится двухфазным, отрицательным, развивается экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Следует помнить, что общий дефицит К+ в организме может сопровождаться его пониженным, нормальным и повышенным содержанием в плазме. Суточная экскреция К+ с мочой при гипокалиемии падает. Гипокалиемия носит транзиторный характер при быстрых потерях калия, при длительных — она становится постоянной. Следует учитывать, что в условиях ацидоза увеличение концентрации калия в плазме может наблюдаться даже при его общем дефиците в организме.

Гиперкалиемия сопровождается изменениями ЭКГ (исчезновение зубца Р, удлинение интервала РQ, деформация комплекса QRS, появление высокого остроконечного зубца Т, блокад, брадикардии, аритмии), остановкой сердечной деятельности.

Суточная экскреция калия с мочой составляет 50-75 ммоль и зависит от поступления калия с пищей, общего содержания калия в организме, во внеклеточной жидкости, кислотно-основного состояния, функционального состояния почек и других причин. При увеличении концентрации К+ во внеклеточной жидкости, увеличении реабсорбции натрия, лечении кортикостероидами, мочегонными, алкалозе его экскреция с мочой увеличивается. Она уменьшается при дефиците калия в рационе, при хронической почечной недостаточности.

Гиперкалиурия наблюдается при синдроме Кона, Иценко-Кушинга, приеме кортикостероидов и диуретиков, почечном тубулярном ацидозе, в полиурическую стадию ОПН, травме, массивном распаде клеток, метаболическом алкалозе. Гипокалиурия возникает при снижении канальцевой секреции, клубочковой фильтрации, снижении функции гипофиза, коры надпочечников.

Таким образом, нарушения гомеостаза натрия и калия достаточно часто наблюдаются в клинической практике и нуждаются в своевременной коррекции.

Литература

  1. Кей Д.М. Гипонатриемия и гипернатриемия//Трудный диагноз: В 2-х томах/ Под ред. Р.Б. Тейлора, т. 1. М., Медицина, 1992, с. 382-399.
  2. Нацименто Л. Гиперкалиемия и гипокалиемия//Трудный диагноз: В 2-х томах/ Под ред. Р.Б. Тейлора, т. 1. М., Медицина, 1992, с. 302-322.
  3. Руководство по клинической лабораторной диагностике. Ч.3: Клиническая биохимия/Под ред. проф. М.А. Базарновой, проф. В.Т. Морозовой. К., Вища школа, 1986, с. 216-223.
  4. Сидоренко Б.А., Разумова Е.Т. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния//Справочник терапевта/Под ред. Ф.И. Комарова. К., Здоров’я, 1980, с. 569-578.
  5. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии: В 3-х томах. Т.3. Пер. с англ./Перевод Л.М. Гинодмана, под ред. Ю.А. Овчинникова. М., Мир, 1981, 726 с.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

25.07.2019 Кардіологія Качество жизни у пациентов с инфарктом головного мозга на фоне перенесенного инфаркта миокарда

В журнале «Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа» (2018; Т. 8, № 2) была опубликована статья коллег из Беларуси, в которой приведены данные исследования по оценке влияния оригинальной комплексной системы реабилитации на качество жизни у пациентов, перенесших мозговой инсульт (МИ), с кардиологической патологией в анамнезе. Установлено негативное влияние сопутствующих заболеваний сердца на качество жизни больных после МИ. Доказано, что разработанная комплексная система новых подходов к реабилитации таких пациентов безопасна, не оказывает негативного влияния на уровень качества жизни, по ряду параметров отмечается более выраженная тенденция к улучшению ряда показателей по сравнению с общепринятыми ранее мероприятиями....

25.07.2019 Кардіологія Токсико-епідермальний некроліз: огляд літератури та сучасних рекомендацій у фокусі уваги ревматологів

Синдром Стівенса – Джонсона та токсико-епідермальний некроліз (ССД/ТЕН) є рідкісними вторинними патологічними станами, з якими протягом свого професійного життя стикається невелика кількість клініцистів, а успішними результатами лікування можуть пишатися ще менше. Практика ведення таких хворих серед фахівців багатьох спеціальностей і установ охорони здоров’я вельми різниться. Це пояснюється обмеженою доказовою базою щодо результатів терапії даних нозологій. Відтак, у багатьох наявних рекомендаціях термін ССД/ТЕН охоплює повний спектр проявів захворювання, тобто ССД, TEН та ССД/ТЕН (перехресний синдром) збігаються і мають однакові принципи лікування....

25.07.2019 Кардіологія Вплив стратегії лікування артеріальної гіпертензії на серцевий ритм

На ІХ науково-практичній конференції Асоціації аритмологів України, що пройшла 16‑17 травня у Києві, було всебічно розглянуто проблематику аритмій, ускладнення даної патології та сучасні стратегії лікування. Серед багатьох цікавих й актуальних доповідей, майстер-класів, дискусій неабияку увагу слухачів привернула лекція Юрія Миколайовича Сіренка, доктора медичних наук, професора кафедри кардіології та функціональної діагностики Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, завідувача відділення симптоматичних гіпертензій Інституту кардіології імені академіка М.Д. Стражеска НАМН України (м. Київ)....

25.07.2019 Кардіологія Витамин К-независимые пероральные антикоагулянты: международные исследования профилактики инсульта

В Киеве 16‑17 мая прошла ІХ научно-практическая конференция Ассоциации аритмологов Украины. Среди многих докладов, лекций, дискуссий, представленных на мероприятии, интерес вызвал, в частности, симпозиум «Новые возможности НОАК в профилактике инсульта: от пациентов с фибрилляцией предсердий к пациентам с синусовым ритмом». В рамках обмена научными мнениями прозвучало два доклада – доктора медицинских наук, профессора Олега Сергеевича Сычева и доктора медицинских наук, профессора Елены Акиндиновны Коваль....