Цетрин в лечении экземы и атопического дерматита

27.03.2015

В последние годы отмечается значительное учащение случаев выявления различных аллергодерматозов, в частности атопического дерматита (АД) и экземы. Эта тенденция наблюдается во всех возрастных группах и обусловлена рядом причин, главным образом неблагоприятным воздействием экологических факторов. По данным литературы, в структуре дерматологических заболеваний аллергодерматозы составляют от 12 до 43%, АД страдают 5-30% пациентов, обратившихся к дерматологу. Удельный вес АД среди кожных болезней у детей достигает более 20%, обращаемость по поводу этого дерматоза к врачу ежегодно увеличивается. У 50% больных АД возникает в возрасте до 6 месяцев, у 30% — до 5 лет, более чем у 50% — кожные проявления АД сохраняются после полового созревания. На приеме у врача-дерматолога 35% больных детей — это пациенты, страдающие дерматозами. Более 10% больных со стойкой трудоспособностью страдают экземой [1, 5].

Атопический дерматит — мультифакторное заболевание, которое наследуется по полигенному доминантному типу, в его этиопатогенезе отмечают сложное взаимодействие различных наследственных и многочисленных факторов внешней среды. У больных АД выявляют так называемую атопическую аномалию конституции — генетически запрограммированную готовность организма к гиперпродукции IgE и либерации биологически активных веществ при контакте с распространенными аллергенами: особое функционирование рецепторного аппарата клетки, особое морфофункциональное состояние кожи. Суть иммунологических процессов при АД можно охарактеризовать следующими основными изменениями: снижением реактивности, проявляющейся гиперчувствительностью замедленного типа, уменьшением количества зрелых Т-лимфоцитов, особенно с супрессорной активностью, высоким значением иммунорегуляторного индекса, которое превалирует над показателями при других аллергодерматозах, увеличением IgE со своими носителями В-лимфоцитами со сниженной функциональной активностью, что подтверждается in vivo [4].

Гистамин — одна из молекул, которая принимает активное участие в формировании иммунного ответа вследствие антигенной атаки на макроорганизм. В этом процессе гистамин высвобождается из тучных клеток и достигает высоких тканевых концентраций. Относительный вклад гистамина и других медиаторов воспаления частично зависит от их концентрации в пораженных тканях и органах-мишенях, которые в данном случае представлены кожей, а также от скорости и времени их метаболического распада.

Введение в терапевтические схемы антигистаминных препаратов патогенетически и клинически обосновано. Их действие при АД и экземе заключается в конкурентном ингибировании H1-рецепторов, нормализации сосудистого тонуса в коже. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления и увеличивающаяся перфузия через пораженные ткани способствуют нормализации метаболических процессов. Таким образом, антигистамины модифицируют клинический эффект, наблюдаемый в ранней фазе, роль гистамина при этом более чем очевидна [4, 5].

Цетрин (цетиризин) является углекислотным метаболитом гидроксизина. Три важных показателя характеризуют данный препарат: высокая специфичность к H1-рецепторам, низкий уровень метаболизации и существование независимого от H1-рецепторов действия на клетки, вовлеченные в процесс иммунного ответа. Это вещество в малой степени связывается с серотониновыми, допаминовыми и a-адренергическими рецепторами. Цетиризин почти не проникает через гематоэнцефалический барьер [6]. Эти свойства препарата позволяют назначать его больным, для которых даже незначительное угнетение активности ЦНС нежелательно. 70% цетиризина элиминируется почками в неизмененном виде в течение 72 часов. Период полувыведения составляет 10 часов у взрослых и 7 — у детей, при хронической почечной недостаточности он может увеличиваться (до 17 часов). Длительный период выведения позволяет назначать препарат 1 раз в сутки, что очень удобно, особенно при амбулаторном приеме. Цетиризин не ингибирует систему цитохрома Р450 CYР3A4 оксигеназ смешанной функции, что уменьшает его метаболическое превращение в печени. Цетиризин блокирует кожный ответ на тромбоцитоактивирующий фактор, важный медиатор хемотаксиса в поздней фазе иммунного ответа и снижает гистохимическое образование морфологического элемента [2].

Под нашим наблюдением находилось 38 пациентов с АД и экземой. Возраст больных — от 15 до 65 лет, длительность заболевания — от 4 до 20 лет. АД был диагностирован у 17 больных (8 женщин и 9 мужчин) и представлен следующими формами: эритематосквамозная (с лихенификацией) — 8 (5 женщин и 3 мужчин), лихеноидная — 6 (3 и 3), пруригоподобная — 3 (мужчины).

Экзема, которую выявили у 21 пациента (7 женщин и 14 мужчин), протекала в виде истинной экземы — 8 (4 и 4), микробной — 6 (2 и 4), микогенной — 5 (1 и 4) и дегенеративной — у 2 пациентов.

У больных эритематосквамозной формой АД кожа была поражена очагами острого и подостровоспалительного характера с наличием мелких шаровидных фолликулярных и милиарных папул. Кожный покров — сухой лихенифицированный, с множеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Симметричные поражения кожи отмечались в локтевых сгибах, на тыльных поверхностях кистей, заднебоковых поверхностях шеи и в подколенных ямках. У пациентов с лихеноидной формой АД кожа в очагах поражения была эритематозная, сухая, с подчеркнутым рисунком, отеком и инфильтрацией. На фоне эритемы отмечались в небольшом количестве крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очага и изолированные по периферии. Папулы были покрыты мелкоотрубевидными чешуйками. У больных с мучительным зудом обнаружены линейные и точечные экскориации, очаги биопсирующего зуда. Ногтевые пластинки имели отполированный вид. Кожные поражения у больных пруриговидной формой АД (3) отличались множественными изолированно расположенными плотными отечными папулами с верхушками в виде мелких пузырьков, покрытых толстой корочкой. Сыпь была на разгибательных поверхностях конечностей, а также на ягодицах и на туловище, отмечалось большое количество экскориаций. У больных экземой при осмотре кожи в очагах поражения выявляли эритему, легкую отечность. На фоне локальной эритемы определялась полиморфная милиарная папуловезикулярная сыпь с явлениями точечного экзосероза. Сыпь сливалась, формируя обширные симметрично расположенные эрозивные участки, покрытые большим количеством мелкопластинчатых корок, корко-чешуек. Кроме постоянного зуда больные жаловались на ощущения жара, холода, боли.

Всем пациентам с учетом возраста, сопутствующей патологии, пола, распространенности процесса назначали экспургаторное голодание по схеме С. Н. Богдановича, затем диету, исключающую облигатные и факультативные трофоаллергены. Местное лечение проводили в зависимости от формы, длительности дерматологических проявлений. В системную гипосенсибилизирующую терапию вводили Цетрин по 1 таблетке в сутки в течение 10-14 дней.

Пациенты с АД на 2-5-е сутки отмечали значительное снижение остроты воспалительного процесса, характеризующееся уменьшением эри-темы, разрешением линейных и точечных экскориаций. Субъективно больные указывали на изменения характера и интенсивности зуда в сторону нормализации. На 7-10-е сутки наблюдались уплощение, разрешение мелких шаровидных фолликулярных и милиарных папул, меньшее шелушение. После проведенной терапии выздоровление наступило у 12 пациентов и значительное улучшение — у 5. Во время клинического наблюдения у всех больных экземой на 5-6-е сутки уменьшалась или исчезала эритема, исчезали отечность, ощущения жара, холода, боли. На 7-8-е сутки отмечали значительный регресс милиарной папуловезикулярной сыпи. На 10-14-е сутки рассасывался экзосероз, полностью отходили корки, очищались, эпителизировались эрозивные участки. При экземе клиническое выздоровление мы наблюдали при истинной экземе — у 6 пациентов, микробной — у 6, микогенной — у 4, дегенеративной — у 1, значительное улучшение — у 3. Один больной с дегенеративной экземой отметил незначительное улучшение. У всех больных с АД и экземой в течение 3 месяцев после лечения не было обострений, все пациенты указывали на хорошую переносимость препарата.

Применение Цетрина значительно повышает эффективность и сокращает сроки лечения, оправдывает включение его в схему лечения атопического дерматита и экземы.

Литература

  1. Буянова О.В. Застосування мазі кремген у комплексному лікуванні атопічного дерматиту та мікробної екземи//Український журнал дерматології, венерології, косметології, 2002, №1(4), с.42-43.
  2. Зарудий Ф.С. Гистамин и противогистаминные средства. Уфа, 1995, 244 с.
  3. Курченко А.І. Особливості імунної відповіді при атопічному дерматиті//Український журнал дерматології, венерології, косметології, 2002, №1(4), с. 13-17.
  4. Рыжко П.П. Применение антигистаминных препаратов в лечении различных дерматозов//Український журнал дерматології, венерології, косметології, 2002, №1 (4), с. 39-11.
  5. Watts C. Capture and processing of exogenous antigens for presentation on MHC molecules//Rev. hnmunol.- 1997.- Vol.5-P.821.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

25.01.2021 Пульмонологія та оториноларингологія XI Міжнародний медичний форум «Інновації в медицині – ​здоров’я нації»

Традиційно, плідно та продуктивно – ​під таким неофіційним гаслом проходив 16-18 вересня 2020 року в Києві ХІ Міжнародний медичний форум «Інновації в медицині – ​здоров’я нації» (далі – ​Форум). Уперше в Україні в умовах карантину Групі компаній LMT вдалося провести виставковий захід одночасно offline та online, залучивши до участі загалом понад 12 тис спеціалістів. Організаторами на території виставкового центру АККО Інтернешнл були створені всі необхідні умови для безпечної комунікації учасників, відвідувачів та гостей Форуму. Обов’язкове перебування в масці, проходження температурного скринінгу та застосування дезінфекторів для рук не завадили знайомствам, спілкуванню та підтриманню ділових зв’язків. ...

25.01.2021 Алергія та імунологія Інфекційні захворювання Пульмонологія та оториноларингологія Чи погіршує COVID-19 перебіг спадкового ангіоневротичного набряку?

Коронавірусна хвороба 2019 (COVID‑19) за короткий час розвинулася в пандемію, поширившися по всьому світу. Збудник COVID‑19 – ​SARS-Cov‑2 (коронавірус 2) спричинює тяжкий гострий респіраторний синдром (ГРС). Вірус потрапляє в клітину-господаря за допомогою ангіотензин-перетворювального ферменту‑2 (ACE2, АПФ2). Цей фермент бере участь у метаболізмі брадикініну (БК), що призводить до його виснаження. У результаті накопичується des-Arg (9) -БК (він грає роль агоніста рецепторів БК B2) і, можливо, сам БК. Обидва ці пептиди, зв’язуючися з рецепторами БК, ведуть до вазодилатації, пошкодження легень і запалення. Перевантажена контактна система активації і надлишковий синтез БК є ключовими механізмами запуску патогенезу спадкового ангіоневротичного набряку (САН). ...

25.01.2021 Інфекційні захворювання Пульмонологія та оториноларингологія Терапія та сімейна медицина Огляд ефективності триметоприму / сульфаметоксазолу

...

25.01.2021 Пульмонологія та оториноларингологія Терапія та сімейна медицина Кишенькове керівництво Глобальної стратегії діагностики, лікування та профілактики ХОЗЛ

Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) нині є четвертою провідною причиною смерті у світі [1], проте, за прогнозами, до 2020 р. воно посяде третє місце. У 2012 р. від ХОЗЛ померло понад 3 млн людей, що становить 6% усіх смертей у світі. ХОЗЛ є значною проблемою для охорони здоров’я, однак ця хвороба піддається лікуванню та профілактиці. ХОЗЛ є основною причиною хронічної захворюваності та смертності в усьому світі; багато людей хворіють роками і передчасно помирають через ХОЗЛ або його ускладнення. Тягар, зумовлений ХОЗЛ, за прогнозами, впродовж наступних десятиліть збільшуватиметься внаслідок тривалого впливу факторів ризику розвитку ХОЗЛ і старіння населення [2]. ...