0 %

Можливості хондропротекторної терапії при остеоартриті

18.12.2018

Стаття у форматі PDF

За матеріалами науково-практичної конференції з міжнародною участю «Сімейна медицина – ​майбутнє охорони здоров’я України» (17-18 травня, м. Київ)

Остеоартрит (ОА) – ​одне з найпоширеніших захворювань у світі, на яке страждають близько 6,5% населення планети. За даними літератури, ознаки ОА спостерігають у 97% осіб у віці старше 60 років.

Про особливості пато­генезу ОА та сучасні підходи до терапії цієї патології, зокрема про потенціал деяких хондро­протекторів, розповіла керівник центру ревматології Клінічної лікарні «Фео­фанія» Державного управління справами (м. Київ), доктор медичних наук, професор ­Ірина ­Юріївна ­Головач.

Лектор нагадала, що до патологічного процесу при ОА залучається не тільки хрящ, а й усі структурні компоненти суглоба: зв’язки, кістка, синовіальна оболонка, нер­вові закінчення, м’язова та жирова тканини. Отже, ОА слід розглядати не тільки як дегенеративний процес у хрящі, а й як патологічне ремоделювання всіх тканин суглоба, що ініціюється та визначається прозапальними медіаторами з розвитком метаболічних, а згодом і функціональних порушень у суглобі (R.F. Loeser et al., 2012). Саме з цієї точки зору слід оцінювати методи, які планується використовувати в лікуванні ОА.

Серед медикаментозних засобів лікування ОА слід виділити такі основні групи:

  • симптом-модифікувальні лікарські засоби, що впливають на симптоми хвороби (біль, функціональна недостатність);
  • структурно-модифікувальні лікарські засоби, що впливають на прогресію патологічних змін і можуть впливати чи не впливати на симптоми ОА.

Як симптом-модифікувальні засоби най­частіше використовують нестероїдні проти­запальні препарати (НПЗП), які відіграють важливу роль на початковому етапі лікування та в періоди загострень. Однак після усунення больового синдрому необхідно зосередитися на тому, щоб загальмувати патологічне ремоделювання суглобів. Із цією метою вже понад 20 років у лікуванні ОА застосовують структурно-модифікувальні препарати сповільненої дії, відомі також як хондро­протектори (рекомендації Європейської проти­ревматичної ліги, 2003; Між­народного товариства з вивчення ОА, 2010). До таких препаратів належать, зокрема, хондроїтину сульфат, глюкозаміну сульфат, препарати гіалуронової кислоти, діацереїн, неомилювані похідні сої й авокадо (avocado-soybean unsaponifiables – ​ASU).

Остання група – ​ASU – ​представлена в Україні оригінальним препаратом ­Піаскледин 300 (Laboratoires Expanscience, Франція), до складу якого входить комплекс неомилюваних фіто­стеролів і жирних кислот з олій авокадо та сої у спів­відношенні 1:2. ­Піаскледин 300 – ​високо­технологічний продукт, запатентована формула якого не має аналогів. Здатність препарату ефективно усувати симптоми ОА та відновлювати структуру хряща доведена в численних клінічних випробуваннях.

Біологічні ефекти ASU полягають насам­перед у впливі на молекули, які визначають метаболічну активність суглобового хряща: ASU підвищує експресію транс­формувальних факторів росту (TGF) та інгібітора ­активатора плазміно­гена, стимулює синтез протео­гліканів і утворення колагенових волокон, інгібує та блокує інтер­лейкін‑1 (IL‑1) тощо.

Встановлено, що ASU знижує експресію про­запальних сполук – ​фактора некрозу пухлини-α, IL‑1β, цикло­оксигенази‑2 та ­індуцибельної NO-синтази – ​в культурах бичачих хондро­цитів, активованих ліпо­полі­сахаридами (R.Y. Au et al., 2007).

Y. Henrotin і співавт. (1998) показали, що ASU зменшують у культурах хондро­цитів людини продукцію метало­протеаз, цито­кінів та простагландину Е2, які підтримують запальний і дегенеративний процеси в хрящі. З іншого боку, ASU підвищує рівень факторів росту TGF-β1 та TGF-β2 в синовіальній рідині колінних суглобів собак (L. Altinel et al., 2007), що свідчить про посилення репаративних процесів у хрящі.

У клінічних дослідженнях доведено, що застосування ASU забезпечує подвійний ефект – ​симптом-модифікувальний і структурно-модифікувальний: призводить до зменшення болю в суглобах, відновлення функції уражених суглобів, зниження дози чи відміни НПЗП, сповільнення прогресування ОА. Крім того, ASU демонструє прий­нятний профіль безпеки при тривалому прийомі.

У 6-місячному дослідженні E. Maheu та співавт. (1998), в якому взяли участь ­пацієнти з ОА колінного й кульшового ­суг­лобів, було показано, що на тлі ­прийому ASU достовірно зменшуються загальний біль (>50% за аналоговою шкалою), ­функціональний індекс Лекена (покращання >30%) та індекс загальної функціональної неспроможності порівняно з групою плацебо. Терапевтичний ефект відзначався з 2-го місяця застосування ASU та зберігався після завершення курсу лікування.

Зниження потреби в НПЗП при застосуванні ASU в лікуванні ОА колінного та кульшового суглобів було доведено в дослідженні F. Blotman і співавт. (1997). Одна група отримувала протягом 3 міс препарат ASU, друга – ​плацебо. Завдяки симптом-модифікувальному ефекту ASU на 90-й день лікування 6 із 10 пацієнтів, які отримували активний препарат, знизили дозу чи відмінили НПЗП. Також відзначено поліпшення функціонального індексу в групі ASU порівняно з групою плацебо.

Вплив препарату ­Піаскледин на больо­вий синдром при ОА було продемонстровано в мета­аналізі R. Christensen і спів­авт. (2008). До мета­аналізу увійшли чотири дослідження (E. Maheu et al., 1998; F. Blotman et al., 1997; T. Appelboom et al., 2001; M. Lequesne et al., 2002). Доведено, що прийом ­Піаскледину достовірно зменшує біль (величина ефекту, ES 0,39; 95% довірчий інтервал, ДІ 0,01- 0,76; р=0,04) та індекс Лекена (ES 0,45; 95% ДІ 0,21-0,70; р=0,0003) (рис. 1).

Дуже важливо, що для ASU доведений структурно-модифікувальний ефект. Так, Lequesne та співавт. (2002) показали, що ­прийом ASU забезпечує дво­разове сповільнення звуження щілини кульшового суг­лоба порівняно з плацебо в пацієнтів з ОА.

У 2013 р. було опубліковано результати проспективного рандомізованого подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження в паралельних групах ERADIAS, яке тривало три роки (E. Maheu et al., 2013). У дослідженні взяли участь 399 пацієнтів (середній вік – ​62 роки) з ОА кульшового суглоба, що тривав не менш як чотири роки за критеріями Американської колегії ревматологів. Ширина суглобової щілини в ураженому суглобі в цих хворих становила 1-4 мм. Хворі були розподілені в дві групи, одна з яких отримувала препарат ASU ­Піаскледин 300 в дозі 300 мг на добу, а друга – ​плацебо. Спостереження показало, що через три роки лікування відносний ризик подальшого звуження суглобової щілини (>0,5 мм) зменшився на 20% порівняно з плацебо (р=0,039) (рис. 2).

Отже, в пацієнтів з ОА та схильністю до запальних реакцій препаратом вибору є ­Піаскледин 300, який достовірно уповільнює прогресування ОА, чинить знеболювальну та протизапальну дію, зменшує тривалість прийому та дозу НПЗП, добре переноситься й має зручну схему прийому – ​1 капсула на добу. Крім того, препарат ­Піаскледин 300 відповідає сучасним вимогам до структурно-модифікувальних препаратів, які необхідно приймати довго­строково, а саме – ​має прийнятний профіль безпеки, що є вкрай актуальним для пацієнтів із коморбідними ­захворюваннями.

Підготувала Катерина Ткаченко

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 4 (59) вересень-жовтень 2018 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

29.03.2020 Кардіологія Педіатрія Порушення ритму і провідності серця (продовження)

Під аритмією розуміють серцевий ритм, що відрізняється від нормального синусового ритму частотою, регулярністю і джерелом, а також порушенням зв’язку або послідовності між активацією передсердь і шлуночків. Порушення ритму серця, як правило, обумовлені різними захворюваннями, але також можуть виникнути самостійно. Це пов’язане, в основному, з наявністю кола re-entry (додаткові передсердно-шлуночкові шляхи проведення, тріпотіння передсердь), а також з чутливістю клітин-водіїв ритму, які можуть знаходитися у різних відділах серця, до адренергічних впливів....

28.03.2020 Кардіологія Педіатрія Ревматологія Системні васкуліти: принципи діагностики та лікування

Системні васкуліти – це велика група патологічних станів, при яких уражаються судини організму. Наявні ознаки запалення стінки судин (в основному інтими), утворення тромбів, вторинної оклюзії, порушення кровотоку, а також відбуваються вторинні зміни в органах і системах, клінічні прояви яких залежать від локалізації та калібру уражених судин. ...

26.03.2020 Ревматологія Новини ревматології у 2019 році

Наприкінці минулого року в Києві відбулася науково-практична конференція, організована медичним центром «Клініка сучасної ревматології». Науковий захід був приурочений до відкриття ще двох відділень цього медзакладу (в Києві та Запоріжжі). Головною подією конференції стало обговорення національних рекомендацій 2019 р. щодо менеджменту пацієнтів із системним червоним вовчаком (СЧВ). Крім того, було проведено три майстер-класи для ревматологів, сімейних лікарів та спеціалістів суміжного фаху....

26.03.2020 Ревматологія Рекомендації з лікування остеоартрозу: спільні положення та дискусійні питання

У 2019 р. три авторитетні професійні організації – ​Європейське товариство з вивчення клінічних і економічних аспектів остеопорозу, остеоартрозу та захворювань опорно-рухового апарату (ESCEO), Міжнародне товариство з дослідження остеоартрозу (OARSI) та Американський коледж ревматології (ACR) – ​оновили рекомендації щодо ведення пацієнтів із остеоартрозом (ОА). ...