0 %

Антигипертензивные (гипотензивные) средства

17.07.2015

Антигипертензивные средства – это препараты, которые снижают артериальное давление (АД) и применяются для лечения больных с гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической артериальной гипертензией (АГ). Величина АД зависит от эластичности сосудистой стенки, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), работы сердца и почек.

Объект фармакологического действия гипотензивных препаратов – разные звенья механизма регуляции сосудистого тонуса, включающие прессорный (вазоконстрикторный) и депрессорный (вазодилатирующий) компоненты, которые реализуются с помощью нейрогуморальных факторов (табл. 1).

Таб1Без имени-1

Механизм действия антигипертензивных средств связан с их влиянием на разные звенья регуляции АД (рис.):
– нервную систему: кору больших полушарий, гипоталамус, сосудодвигательный центр, вегетативные ганглии, симпатические постганглионарные нервы и адренорецепторы;
– структуры, не относящиеся к нервной системе: гладкую мускулатуру стенок сосудов, миокард, эндокринную систему, почечный диурез, тканевой метаболизм.
Учитывая вышеизложенное, в таблице 2 представлена классификация средств для лечения пациентов с ГБ.

РисБез имени-1
Рис. Локализация действия антигипертензивных средств

Препараты, снижающие активность симпатического отдела нервной системы, представлены в таблице 3.

Таб2и3Без имени-1

Механизм действия
Механизм действия центральных α2-адреномиметиков связан с возбуждением пресинаптических α2-АР сосудодвигательного центра, оказывающих замедляющее действие на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, что проявляется в снижении центрального симпатического влияния на артерии и сердце. Агонисты имидазолиновых рецепторов стимулируют последние в сосудодвигательном центре, угнетая при этом высвобождение катехоламинов и их влияние на сердечно-сосудистую систему. Симпатолитики нарушают синтез и депонирование катехоламинов в везикулах, что способствует уменьшению запасов медиаторов (норадреналина, адреналина и дофамина) в пресинаптических окончаниях нейронов и снижению сосудосуживающего действия катехоламинов.
β-Адреноблокаторы, блокируя β1-АР, уменьшают сердечный выброс и систолическое АД, а также частоту сердечных сокращений, что приводит к снижению АД. В механизме антигипертензивного действия β-адреноблокаторов также имеет значение уменьшение высвобождения ренина, что приводит к снижению образования ангиотензина II и альдостерона, уменьшению ОПСС и задержке натрия и воды в организме, α1-адреноблокаторы блокируют α1-AP периферических сосудов, что приводит к их расширению и снижению АД. Механизм гипотензивного действия ганглиоблокаторов связан с нарушением проведения сосудосуживающих импульсов в симпатических ганглиях.

ВЫх1Без имени-1

Перечень препаратов
Глоссарий
Ангиогензин II – сосудосуживающий полипептид, повышающий АД.
ГБ – хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся в основном устойчиво высоким АД.
ГК – обострение ГБ.
Гипотензивное (антигипертензивное) действие – снижение АД.
Катехоламины – группа физиологически активных веществ сходной химической структуры, являющихся медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормоном (адреналин).
ОПСС – сопротивление периферических сосудов току крови (тонус сосудов).
Сердечный выброс – объем крови, выталкиваемый сердцем за одно сокращение; показатель сократительной функции сердца.

Классификация периферических сосудорасширяющих средств представлена в таблице 4.

Таб4Без имени-1

Механизм действия
Периферические вазодилататоры и миотропные спазмолитики расслабляют гладкую мускулатуру периферических сосудов, что связано с их прямым миотропным действием на сосудистую стенку.

Вых2Без имени-1

Принцип гипотензивного действия активаторов калиевых каналов состоит в следующем: открытие калиевых каналов и выход ионов калия из клетки → уменьшение поступления в клетку ионов кальция → снижение тонуса гладких мышц сосудов → расширение сосудов → снижение АД. ИАПФ связывают АПФ и тем самым блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который является эндогенным вазопрессорным веществом (суживает сосуды, повышает продукцию альдостерона и вазопрессина, способствует повышению жесткости сосудистой стенки, стимулирует симпатическую иннервацию). ИАПФ снижают активность симпатической системы, тормозят процесс гипертрофии мышц сосудов и миокарда. Антагонисты рецепторов ангиотензина II блокируют рецепторы ангиотензина II сосудов, что также приводит к устранению эффектов ангиотензина II (в т. ч. его стимулирующего действия на высвобождение альдостерона и активацию симпатической нервной системы) и снижению АД. Антагонисты кальция блокируют свободный транспорт ионов кальция в миофибриллах. Нарушение проникновения ионов кальция внутрь клетки приводит к снижению тонуса сосудов и АД.

Віх3Без имени-1

Глоссарий
АПФ – фермент, который способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II.
Гипертрофия – разрастание ткани.
Миофибрилла – мышечное волокно.


Фармакология-Cito: Учебник. – Под ред. С.М. Дороговоз. – Харьков: Издательство «СИМ»,
2008. – 236 с. – С. 80-86.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина

11.10.2019 Терапія та сімейна медицина Хвороба сухого ока: сучасні погляди на патогенез та інноваційні рішення в лікуванні

13-16 червня у Ніцці (Франція) відбувся черговий конгрес Європейського товариства офтальмологів. Широка наукова програма заходу охоплювала засідання на тему катаракти, увеїтів, хвороб рогівки й сітківки, глаукоми, окулопластики, пухлин ока тощо. Розглянуто питання нейроофтальмології та електрофізіології ока. Проведено мультидисциплінарну сесію з питань педіатричної офтальмології, невідкладної допомоги й доглядання пацієнтів зі значним зниженням зору....

11.10.2019 Терапія та сімейна медицина Офтальмогіпертензія за умов ожиріння: чи є кортизол втраченою деталлю патофізіологічного пазла?

Нині ожиріння є глобальною загрозою громадському здоров’ю у зв’язку зі швидким зростанням розповсюдженості та асоціацією із широким спектром коморбідних патологічних станів. Безпосередній зв’язок ожиріння з підвищенням внутрішньоочного тиску (ВОТ) та наявністю глаукоми було підтверджено в більшості досліджень із цього питання [1]. ...

11.10.2019 Терапія та сімейна медицина Денний і 24-годинний внутрішньоочний тиск за глаукоми: стратегії моніторингу та вплив на прогноз і лікування

Як біологічний феномен внутрішньоочний тиск (ВОТ) не є фіксованим, а змінюється протягом доби. Тож одноразове вимірювання ВОТ у робочі години є непевним показником цілодобового профіля ВОТ у пацієнта з глаукомою. На жаль, 24-годинне вимірювання тиску для всіх хворих на глаукому недоступне, бо потребує госпіталізації та значних ресурсів....

11.10.2019 Терапія та сімейна медицина П’ять міфів про синдром сухого ока

За даними різних авторів, поширеність синдрома сухого ока (ССО) у світі становить від 5% до 35% (International Dry Eye WorkShop, 2007). Пацієнти із ССО висловлюють скарги на сухість, почервоніння ока; відчуття печіння, стороннього тіла в оці, світлобоязнь; у них мають місце такі клінічні ознаки, як зниження часу розриву слізної плівки (СП), підвищення осмолярності та ступеня забарвлення рогівки (Gifford P. et al., 2006; Rosenfeld S.I., 2010). Крім того, особи із ССО відзначають погіршення зору, що несприятливо впливає на здатність виконувати щоденні рутинні справи (водіння автомобіля, читання, приготування їжі тощо) (Friedman N.J., 2010). ...