Можливі причини порушення ходи у неврологічного пацієнта: аналіз клінічного випадку

Стаття у форматі PDF

Інтригуючу тему «Судинна неврологія. Дивись у корінь» було розглянуто 12 травня 2020 р. у межах циклу неврологічних онлайн-конференцій «Школа диференційної діагностики та лікування в неврології». Завідувач кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету, д. мед. н., професор Михайло Михайлович Орос виступив із доповіддю, присвяченою аналізу рідкісного клінічного випадку з детальним розглядом причини порушення ходи, ністагму та слуху хворого. Оптимально підібрана терапевтична стратегія є прикладом успішної курації неврологічного пацієнта та може стати у пригоді будь-якому лікареві-практику.

М.М. Орос поділився цікавим клінічним випадком пацієнта 72 років, який скаржився на запаморочення, хитання при ході, нестійкість із тенденцією до нахилу вліво. Виразність симптомів зростала, додатково турбували коливання артеріального тиску (АТ), зниження слуху на ліве вухо.

Перші ознаки з’явилися за десять днів до госпіталізації, коли пацієнт відчув головний біль, зниження слуху на ліве вухо на тлі АТ 160/90 мм рт. ст., внаслідок чого був екстрено доставлений у лікарню з діагнозом «гостре порушення мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні». Терапія в умовах стаціонара тривала вісім днів, однак позитивної динаміки не було. В анамнезі: цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, артеріальна гіпертензія (АГ). Через два дні після виписки, при проведенні магнітно-резонансної томографії (МРТ) мозку, виявлено ознаки гострого ішемічного інсульту у вертебробазилярному басейні (ВББ) (рис. 1). Привертало увагу нетипове для ішемічного пошкодження несекторальне вогнище чіткої кулястої форми. З цього приводу пацієнт був проконсультований М.М. Оросом й ургентно госпіталізований до Обласного клінічного центру нейрохірургії та неврології м. Ужгород для уточнення діагнозу і наступної терапії.

Диференційну діагностику проводили між об’ємним утворенням мостомозочкового кута, невриномою вестибулокохлеарного нерва, епідермоїдом та ішемічним інсультом у ВББ. Клінічна картина та результати додаткових методів обстеження допомогли остаточно встановити діагноз:

Неврологічний статус: свідомість на рівні 15 балів за шкалою ком Глазго. Мова збережена, дизартрична. Менінгеальних знаків немає. Очні щілини: D>S, зіниці D=S. Слух знижений зліва. Грубий горизонтальний ністагм вліво. Слабкість відведення, конвергенції. Ковтання не порушене, глотковий рефлекс збережений. Тонус у кінцівках не змінений, м’язова сила збережена. Сухожилкові та періостальні рефлекси: D≤S. Двобічний патологічний рефлекс Бабінського. Ознак розладів чутливості немає. Пальце-носову пробу виконує з інтенцією зліва. В позі Ромберга не стоїть. При ходьбі, що неможлива без підтримки, нахил вліво. Тазові функції не порушені. Оцінка за шкалою тяжкості інсульту NIHSS – ​4 бали.

Результати лабораторних методів обстеження:

• загальний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз крові, коагулограма без особливостей;
• лiпідограма: загальний ХС – ​4,30 ммоль/л; ХС ЛПВЩ – ​0,62 ммоль/л; ХС ЛПНЩ – ​3,03 ммоль/л; ХС ЛПДНЩ – ​0,65 ммоль/л; ТГ – ​1,72 ммоль/л; коефіцієнт атерогенності – ​5,94;
• вміст глюкози натще – ​11,00 ммоль/л, HbA_1С – ​9%.

Результати інструментальних методів обстеження:

• електрокардіограма – ​ритм синусовий, частота серцевих скорочень – ​65 уд./хв, електрична вісь серця відхилена вліво, блокада передньоверхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса;
• ехокардіографія: фракція викиду – ​52%;
• ультразвукова доплерографія екстракраніальних судин: атеросклеротичні зміни сонних артерій, стенозування правої внутрішньої сонної артерії до 40% та лівої – ​до 25%;
• аудіограма: лівобічна гостра сенсоневральна приглухуватість.
• Консультації спеціалістів:
• кардіолог: ішемічна хвороба серця: атеросклеротичний кардіосклероз, серцева недостатність I ст. АГ II ст., 3-го ст., ризик 4;
• офтальмолог: далекозорість; гіпертонічна ангіоретинопатія; початкова катаракта;
• ендокринолог: ЦД 2-го типу середнього ступеня тяжкості;
• отоларинголог: лівобічна гостра перцептивна приглухуватість.

На перший погляд клінічна картина близька до типової, діагноз визначений, однак у першу добу після госпіталізації в пацієнта розвинувся грубий лівобічний прозопарез за периферичним типом. У даному випадку МРТ у режимі FIESTA дозволила підтвердити наявність нейроваскулярного конфлікту в мостомозочковому куті, що стало причиною компресії лицевого нерва (рис. 2).

Особливості виявленого вогнища потребували проведення безконтрастної тривимірної магнітно-резонансної ангіографії (МРА) в режимі TOF (рис. 3). Було діагностовано гіпоплазію хребетної артерії та атеросклеротичне ураження судин головного мозку.

Після отримання результатів МРТ для уточнення діагнозу виникла необхідність розглянути кровопостачання мозочка з таких джерел:

• верхньої мозочкової артерії (ростральна частина гемісфери мозочка, верхня – черв’яка мозочка, покришка середнього мозку);
• передньої нижньої мозочкової артерії (клаптик, передня частина гемісфери мозочка, внутрішнє вухо кропостачається з гілки – ​артерії лабіринту);
• задньої нижньої мозочкової артерії (базальна частина півкулі мозочка, нижня частина черв’яка, частина мозочкових ядер, судинне сплетення IV шлуночка, задньобокова частина довгастого мозку).

Остаточний діагноз пацієнта було сформульовано так: І63.3.7. Iшемічний атеротромботичний інсульт у басейні передньої нижньої мозочкової артерії зліва, з виразним вестибулоатактичним синдромом, сенсоневральною приглухуватістю зліва, грубим прозопарезом зліва на ґрунті стенозувального атеросклеротичного ураження брахіоцефальних судин, АГ та ЦД 2-го типу. Показник за NIHSS – ​4 бали.

В умовах стаціонара пацієнт отримував фармакотерапію: ацетилсаліцилову кислоту, бісопролол, периндоприл, препарат Цераксон^®* (у дозі 1000 мг/добу протягом 10 днів) та метформін.

Рішення віддати перевагу цитиколіну, як вважає професор, ґрунтується не лише на здатності даного засобу успішно здійснювати нейропротекцію, але й на тому, що він сприяє нейрогенезу та підвищує нейропластичність, а це є вирішальним у ранньому підгострому періоді інсульту (Alvarez-Sabin et al., 2013). Результати досліджень препарату Цераксон^® – ​оригінального цитиколіну, який приводить до відновлення рухової функції у пацієнтів після інсульту, – ​свідчать на користь достовірного поліпшення функції верхньої кінцівки, оціненої за функціональним геміплегічним тестом у пацієнтів із післяінсультною геміплегією (Secades et al., 2012; Hazama et al., 1980).

Функція верхньої кінцівки в гострому періоді після інсульту порушується у 85% пацієнтів (Ueda et al., 1994). У серії подвійних сліпих досліджень, проведених в Японії, Цераксон^® у дозі 1000 мг/добу протягом восьми тижнів достовірно поліпшував відновлення рухової активності верхньої кінцівки в осіб із післяінсультною геміплегією (відношення шансів 1,863%; 95% довірчий інтервал 1,218‑2,851; р=0,004). При використанні у поєднанні з традиційними реабілітаційними заходами ефект цитиколіну (Наzama et al., 1980; Ueda et al., 1994):

• проявлявся вже протягом перших чотирьох тижнів терапії;
• відзначався, зокрема,  у пацієнтів із довготривалою геміплегією (більш ніж п’ять місяців після інсульту).

Своєю чергою у метааналізі чотирьох досліджень за участю 1652 осіб (583 отримували плацебо, 789 – ​цитиколін) встановлено, що пероральний цитиколін поліпшує неврологічний та функціональний стан пацієнтів: частка тих, хто повністю відновився після інсульту за три місяці, становила 25,2% у групі цитиколіну і 20,2% – ​плацебо (р=0,0034). Найбільшу ефективність цитиколіну порівняно із плацебо спостерігали за дози 2000 мг; 27,9% пацієнтів одужали (р=0,0043). Загальний профіль безпеки цитиколіну не відрізнявся від такого для плацебо (Davalos et al., 2002).

Автори дійшли висновку, що приймання перорального цитиколіну при початку лікування протягом перших 24 год після помірного та тяжкого інсульту збільшує ймовірність повного відновлення через три місяці. Саме тому, за словами М.М. Ороса, Цераксон^® у вигляді саше** може бути ефективною стратегією для пацієнта на амбулаторному рівні. Думка доповідача узгоджується з позицією фахівців Американської академії неврології (AAN), висловленою на конгресі AAN у 2019 р., що призначення цитиколіну слід розглянути завдяки його потенційному позитивному впливу.

Професор доповнив результати наведених досліджень власним досвідом. Він зазначив, що у пацієнта, який отримує Цераксон^®, зменшуються прояви запаморочення, і це створює сприятливі умови для нейрореабілітації, значно поліпшує суб’єктивну оцінку хворим свого стану та якість життя після інсульту. У кожному випадку ішемічного інсульту слід розглянути можливість призначення препарату Цераксон^®, оскільки він активізує процеси нейропластичності та підвищує ймовірність позитивного розрішення судинної катастрофи без ризику розвитку суттєвих побічних явищ.

Після курсу терапії пацієнт був здатний самостійно ходити, стояти в позі Ромберга, виконувати побутові дії. Однак периферичне ураження лицьового нерва зліва не регресувало через ішемічне пошкодження самого нерва, ймовірно, додатково скомпрометованого ЦД. Саме тому було прийняте рішення призначити пацієнтові препарат Актовегін. Доведені ефекти цього засобу, важливі при діабетичних невропатіях, включають (Buchmayer et al., 2011; Elmlinger et al., 2011; Dieckmann et al., 2012; Fedoraric, 2012; Cotter et Cameron, 2013):

1. Метаболічні ефекти: підвищення поглинання глюкози клітинами, стимуляція окислювального метаболізму зі збільшенням утворення АТФ.
2. Антиоксидантний ефект.
3. Зменшення діабет-індукованої дегенерації периферичних нейронів.
4. 3більшення метаболічної активності ендотелію мікросудин.
5. Поліпшення ендоневрального кровотоку при ЦД.

Достовірно встановлено, що Актовегін сприяє відновленню функції нерва завдяки поліпшенню ендоневрального кровотоку in vivo: за експериментального ЦД ендоневральний кровоток зменшився вдвічі, а терапія цим препаратом сприяла збільшенню перфузії на 25% та досягненню показників, що виявилися кращими, ніж до індукції ЦД. Окрім того, покращувалися сенсорна й моторна функції нерва (Cotter et Cameron, 2013).

Доведено клінічні ефекти препарату Актовегін при діабетичній невропатії: його додавання до стандартної терапії сприяло зменшенню виразності як невропатичного дефіциту за шкалою неврологічного дефіциту в нижніх кінцівках (NIS-LL) на 94%, так і дефіциту разом із симптомами невропатії за NIS-LL і загальною шкалою неврологічних симптомів (TSS) на 73% (Ziegler et al., 2017).

Зазначені властивості та доведені позитивні характеристики препарату Актовегін, особливо щодо поліпшення ендоневрального кровопостачання нерва в умовах ішемії та ЦД, сприяли призначенню даного лікарського засобу вказаному пацієнту перорально впродовж двох місяців. Додатково було рекомендовано застосовувати ацетилсаліцилову кислоту для вторинної профілактики інсульту, а також бісопролол, периндоприл, інсулін і метформін. 

На думку М.М. Ороса, загальні наслідки лікування, завдяки оптимальному та індивідуалізованому підходу до детальної діагностики та вибору терапевтичної стратегії, виявилися позитивними. Професор рекомендував зважено підходити до формулювання плану лікування та використовувати оптимальні засоби для потенційного поліпшення результату.

Підготувала Маргарита Марчук

За сприяння ТОВ «Такеда Україна»

UA/AVG/0520/0026

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 2 (53) 2020 р.