27 березня, 2015
Клиника, диагностика и принципы терапии неврогенных нарушений пищевого поведения
Анорексия. Определение понятия
Нервная (неврогенная) анорексия – это расстройство питания,
характеризующееся самоустановленными ограничениями в отношении диеты, особыми
способами обращения с пищей, значительной потерей массы тела и непреодолимым
страхом перед ожирением или любой прибавкой веса. В рамках МКБ-10 существует
рубрика F50.0 «Нервная анорексия», где она определяется как расстройство,
характеризующееся преднамеренным снижением веса, вызываемым и/или поддерживаемым
самим пациентом.
Термин «анорексия» в буквальном смысле (потеря аппетита) по отношению к данному
состоянию некорректен, так как снижение аппетита у больных отмечается редко, и
только в далеко зашедших случаях. Зато имеются значительные нарушения в
представлении о своем теле – анорексики считают себя «жирными», даже будучи
истощенными. Потеря массы тела составляет не менее 15% от должной, при этом
больные отказываются поддерживать массу тела на уровне минимальной нормы для
своего возраста и роста. Анорексия – одна из немногих психопатологий, которая
может привести к смерти.
Эпидемиология и распространенность
Отечественных эпидемиологических данных по анорексии нет. В США нервная
анорексия встречается с частотой 0,37% на 100 тыс. населения. Неврогенная
анорексия является типичным расстройством в возрастных группах повышенного риска
от 10 (препубертат) до 30 лет, особенно среди социально-экономических классов со
средним уровнем достатка. Чаще всего расстройство возникает у девочек
подросткового возраста и молодых женщин, но реже могут заболевать и мальчики
подросткового возраста, и юноши (по данным различных исследований от 4 до 6%
больных анорексией составляют мальчики), а также дети, приближающиеся к
пубертатному возрасту, и женщины старшего возраста, вплоть до менопаузы. Пик
заболеваемости приходится на возраст 14-18 лет. Около 85% всех больных
анорексией заболевают в возрасте между 13 и 20 годами.
Этиология
Психологические теории, касающиеся причин неврогенной анорексии,
основываются на представлениях о фобиях и психодинамических формулировках.
Предполагается, что неврогенная анорексия представляет собой фобическую реакцию
избегания пищи, являющуюся результатом сексуального и социального напряжения,
которое вызвано физическими изменениями, связанными с пубертатом. Наступающая в
результате этого недостаточность питания приводит к редукции сексуального
интереса, что в свою очередь ведет к еще большей склонности к голоданию.
Психодинамические теории предполагают, что женщины, больные анорексией,
отвергают путем голодания желание быть беременными, ибо воображают, что могут
забеременеть через рот. Возможен также механизм вины за агрессию к амбивалентно
рассматриваемой
матери. В рамках клинико-психопатологических представлений рассматриваются
механизмы расстройства схемы тела (отрицание своей истощенности), самовосприятия
(нежелание признать или отказ признать истощенность, слабость, голод) и чувство
собственной несостоятельности.
Обычно отмечается ряд стрессовых событий незадолго до проявления неврогенной
анорексии. Для этих больных типичны школьные успехи, превышающие средние,
наличие модели совершенства и не имеющий реальной почвы страх неудачи. Примерно
треть больных анорексией до начала заболевания характеризуются слегка повышенной
массой тела. Хотя фундаментальные причины нервной анорексии остаются неясными,
накапливаются данные о том, что ее обусловленность определяется взаимодействием
социокультуральных и биологических факторов, а также менее специфическими
психологическими механизмами и уязвимостью личности. Физическое расстройство
связано с недостаточностью питания разной тяжести, приводящей к вторичным
метаболическим изменениям и нарушениям функций организма. Остается нерешенным
вопрос, является ли характерное эндокринное нарушение всецело обусловленным
недостаточностью питания и прямым влиянием поведения, приведшего к нему
(например, ограничения в диете, чрезмерные упражнения и изменения строения тела,
вызывание у себя рвоты, прием слабительных средств и связанные с этим нарушения
электролитного баланса), или же в развитии эндокринных нарушений участвуют и
другие неустановленные факторы.
Клиническая картина
Большинство больных скрывают основное нарушение поведения, направленное на
потерю массы тела. Больные с анорексией обычно отказываются есть со своей семьей
или в общественном месте. Они теряют вес из-за катастрофического отказа от пищи
в целом, причем прежде всего из рациона исключается содержащая углеводы и жирная
пища. Фактами, свидетельствующими о том, что пища является их страстью, служат
их постоянные мысли о ней: они собирают рецепты и готовят вкусные блюда для
других. Некоторые больные не могут сами отказаться от употребления пищи, поэтому
едят очень много. Однако обычно это происходит ночью, а вслед за перееданием
больные часто вызывают у себя рвоту. Кроме того, чтобы потерять массу тела,
больные могут принимать слабительные и даже диуретики, а также выполнять
ритуальные упражнения: ездить на велосипеде, ходить и бегать.
Странности в поведении этим не ограничиваются. Больные прячут пищу по всему дому
и часто носят в карманах большое количество леденцов. Во время трапезы они
пытаются упрятать свои порции в салфетки или засунуть в карманы. Они режут мясо
на мелкие кусочки и проводят много времени, вновь располагая мясо на своей
тарелке. Когда им указывают на их странное поведение, они часто отрицают, что
это странно, или просто не хотят обсуждать это. Непреодолимый страх перед
приобретением избыточной массы тела и полноты характерен для всех больных с этим
заболеванием и, несомненно, вносит вклад в отсутствие интереса или даже в отказ
от терапии.
Обсессивно-компульсивные расстройства, депрессия, тревога и другие
психиатрические проявления у больных анорексией также отмечаются в литературе.
Наиболее типичными являются соматические жалобы, особенно на дискомфорт в
эпигастральной области. Также часто встречается компульсивное воровство, обычно
леденцов или слабительного, но иногда одежды и других предметов.
У больных с этим расстройством описаны также сексуальные расстройства. У многих
подростков с анорексией отмечается задержка психосоциального сексуального
развития, а взрослые имеют сниженный интерес к сексу. У некоторых анорексиков в
преморбидный период имеет место неразборчивость в связях или злоупотребление
наркотиками, а на фоне анорексии их сексуальная активность не снижается.
К врачу больные обычно попадают, когда потеря массы тела у них становится
заметной и появляются такие признаки, как гипотермия (вплоть до 35° С), отеки,
брадикардия, артериальная гипотензия и рост пушковых волос (как у младенцев).
Кроме того, наблюдается целый ряд изменений метаболизма. Многие женщины,
страдающие анорексией, обращаются к врачу с аменореей, которая возникает раньше,
чем становится заметной потеря массы тела. Большинство исследований показывают,
что при анорексии в острой стадии истощения развиваются нарушения реакции
лютеинизирующего гормона (ЛГ) на гонадотропин-рилизинг гормон. Уровень ЛГ обычно
возвращается к норме, когда больные набирают массу тела, однако при сохранении
патологической секреции ЛГ у больных часто продолжаются нарушения в сфере приема
пищи. Дисфункция щитовидной железы может встречаться и при других состояниях с
нарушением питания, поэтому нельзя сказать, что поражение какой-то одной функции
щитовидной железы является специфической для неврогенной анорексии.
Редуцированный клиренс кортизона и полное подавление адренокортикотропного
гормона (АКТГ) и кортизона дексаметазоном отмечаются у больных с недостаточно
калорийным белковым питанием, так же как и у больных с неврогенной анорексией. У
больных неврогенной анорексией наблюдается выраженная вариабельность динамики
уровня гормона роста.
Норадренергическая нейротрансмиттерная система включена как в контроль
поведения, связанного с едой, так и в патогенез первичной депрессии. Имеется
также связь между секрецией в моче 3-метокси-4-гидроксифенилгликола (МГФГ) –
основного метаболита мозгового норэпинефрина – и клиническими проявлениями
депрессии при неврогенной анорексии. Повышение содержания МГФГ в моче
коррелирует с редукцией депрессии после повышения массы тела. Некоторые больные
анорексией
вызывают рвоту или принимают слабительные и диуретики, что обусловливает
возможность гипокалиемического алкалоза. У этой категории пациентов отмечается
водный дисбаланс.
Электрокардиографические изменения, такие как уплощение или инверсия зубца Т,
депрессия сегмента ST и увеличение интервала QT, отмечаются при неврогенной
анорексии во время фазы истощения. Изменения на ЭКГ могут также отражать потерю
натрия, которая может приводить к смерти.
Течение и прогноз
Течение анорексии значительно варьирует: от спонтанного выздоровления без
лечения или выздоровления после лечения при единичном эпизоде заболевания до
флуктуирующего течения с эпизодами повышения и снижения массы тела. Исход может
варьировать от полного выздоровления с нормализацией массы тела до дальнейшего
усиления ощущения голода и озабоченности тем, как еще больше снизить вес на фоне
навязчивых мыслей о пище, вплоть до смерти вследствие осложнений, связанных с
голоданием. Почти все госпитальные программы лечения дают хороший
кратковременный эффект. Исследования демонстрируют, что показатель летальности
варьирует от 5 до 18%. Наиболее надежный индикатор благоприятного исхода – когда
больной рано начинает есть, а в истории болезни мало предшествующих
госпитализаций. По мнению многих авторов, такие факторы, как детский невротизм,
конфликт с родителями, эпизоды булимии, рвота, злоупотребление слабительными и
различные нарушения поведения (например, обсессивно-компульсивные, истерические,
депрессивные, психосоматические, невротические и симптомы отрицания) коррелируют
с плохим прогнозом, однако согласно другим работам не имеют существенного
значения.
Диагноз
Диагноз неврогенной анорексии основывается на диагностических критериях
DSM-IV и МКБ-10, которые перечислены ниже. Следует помнить, что больные с этим
расстройством часто скрытны, отрицают имеющиеся у них симптомы и сопротивляются
лечению. Почти во всех случаях необходимо, чтобы родственники или близкие
подтвердили анамнез. Помимо оценки психического статуса необходимо провести
тщательное физикальное и неврологическое обследование больного, а также
назначить ряд лабораторных анализов. Поскольку большинство больных находятся в
состоянии дегидратации, важно как можно скорее получить информацию об
электролитном составе крови, а затем снова повторить это исследование во время
госпитализации. Диагностическими критериями неврогенной анорексии в рамках
DSM-IV являются:
1. Отказ поддерживать массу тела на уровне минимальной нормы для данного
возраста и роста. Например, больной теряет на 15% больше, чем минимальная масса
тела. Невозможность добиться ожидаемой прибавки в весе во время периода роста,
что приводит к снижению массы тела на 15% по сравнению с ожидаемой прибавкой.
2. Непреодолимый страх перед увеличением массы тела и полнотой, даже если имеет
место истощение. Нарушение ощущения своего тела, его массы, размеров или формы.
Например, больной заявляет, что «чувствует себя жирным» даже в состоянии
истощения, полагает, что какое-то место тела «слишком жирное», несмотря на
очевидную слишком малую массу.
3. У женщин отсутствие по меньшей мере 3 последовательных менструальных циклов
(первичная или вторичная аменорея). Критерий аменореи: менструация наступает
только под действием вводимого гормона, например эстрогена.
В рамках МКБ-10 облигатными диагностическими признаками неврогенной анорексии
являются:
1. Вес тела сохраняется на уровне как минимум на 15% ниже ожидаемого (более
высокий уровень был снижен или так и не был достигнут) или индекс массы тела
Кветелета составляет 17,5 или ниже (этот индекс определяется соотношением веса
тела в килограммах к квадрату роста в метрах). В препубертатном возрасте может
обнаружиться неспособность набирать вес в период роста.
2. Потеря веса достигается самим пациентом за счет избегания пищи, которая
«полнит», и одного или более приемов из числа следующих: вызывание у себя рвоты,
прием слабительных средств, чрезмерные гимнастические упражнения, использование
средств, подавляющих аппетит, и/или диуретиков.
3. Искажение образа своего тела принимает специфическую психопатологическую
форму, при которой ужас перед ожирением сохраняется в качестве навязчивой
сверхценной идеи, и больной считает допустимым для себя лишь низкий вес.
4. Общее эндокринное расстройство, включающее ось гипоталамус-гипофиз-половые
железы и проявляющееся у женщин аменореей, а у мужчин потерей полового влечения
и потенции. Очевидным исключением является сохранение вагинальных кровотечений у
аноректических женщин, находящихся на заместительной гормональной терапии, чаще
всего принимаемой с контрацептивной целью. Могут быть повышенными уровни гормона
роста и кортизола, изменения периферического метаболизма тиреоидного гормона и
аномалии секреции инсулина.
5. Проявления пубертатного периода задерживаются или совсем не наблюдаются
(прекращается рост, у девочек не развиваются молочные железы и имеет место
первичная аменорея, а у мальчиков задерживается рост половых органов). При
выздоровлении пубертатный период часто завершается нормально, но у девушек
поздно наступает первая менструация.
Дифференциальная диагностика
Чрезвычайно важно установить, что больной не страдает тяжелым физическим
заболеванием, которое может обусловить потерю массы тела (опухоль мозга, рак).
Снижение массы тела, странное поведение в отношении еды и наличие рвоты могут
обнаруживаться при тяжелых психических заболеваниях. Депрессия и анорексия имеют
много общего, например депрессивное ощущение, плачущие звуки, нарушение сна,
обсессивные руминации, отдельные суицидальные мысли. Однако эти расстройства
имеют и отличия. В целом у больного с депрессией аппетит понижен, тогда как
больной с анорексией говорит о хорошем аппетите и чувстве голода. Следует
подчеркнуть, что только на тяжелых стадиях анорексии у больного действительно
снижен аппетит. В противоположность депрессивной ажитации, гиперактивность у
анорексиков как бы запланирована и ритуальна. Одержимость калорийностью пищи,
рецептами и приготовлением изысканных блюд типична для больного анорексией и
отсутствует у депрессивного больного. У депрессивного больного нет также страха
располнеть или нарушения восприятия своего тела, как это случается при нервной
анорексии. Колебания массы тела, рвота и причудливое отношение к пище могут
иметь место при расстройстве в виде соматизации. Изредка больной отвечает
критериям как расстройства в виде соматизации, так и анорексии; в таком случае
надо ставить оба диагноза. В целом снижение массы тела при расстройстве в виде
соматизации не так выражено, как при анорексии; больной с расстройством в виде
соматизации не боится увеличить массу тела, что типично для больного с
анорексией. Для расстройства в виде соматизации аменорея в течение 3 мес не
является типичной.
Наблюдающийся при шизофрении бред относительно пищи редко касается ее
калорийности. Больной шизофренией иногда одержим страхом располнеть и не
проявляет гиперактивности, свойственной больным анорексией. У шизофреников
бывают причудливые привычки в отношении еды, но не весь синдром, характерный для
неврогенной анорексии. Анорексию следует дифференцировать от булимии –
расстройства, когда наблюдаются вспышки сильного переедания, за которыми следуют
депрессивные эпизоды, идеи самообвинения, и часто больные сами вызывают у себя
рвоту, но при этом поддерживают свой вес в пределах нормы. Более того, при
булимии редко наблюдается снижение массы тела свыше 15%. Тем не менее оба
расстройства иногда протекают вместе.
Принципы лечения
Большинство больных не интересуются и даже противятся психиатрическому
лечению, и их приводят к врачу насильно родственники или друзья. Больной редко
принимает совет о госпитализации без споров и критики предлагаемых программ. В
таких случаях могут помочь доводы, что на фоне лечения исчезнут проявления
депрессии и бессонница. Поддержка родственников и доверие к врачу и его коллегам
играют существенную роль, когда больному настойчиво рекомендуют госпитализацию.
Семьи больных надо предупредить о том, что больные будут сопротивляться всем
доводам и уговаривать взять их обратно домой в связи с несогласием с программой
лечения. Только если риск смерти от осложнений станет вполне реальным, возможна
принудительная или насильственная госпитализация. Изредка больные доказывают
неправильность утверждений врача о возможном неуспехе амбулаторной программы.
Такие больные могут набирать некоторую массу тела ко времени каждого
амбулаторного визита к врачу, однако это нетипично и, как правило, в таких
случаях все равно требуется госпитализация.
Современные программы по лечению и уходу содержат множество положительных
подкреплений и привилегий, используемых в программах поведенческой терапии.
Полезность поведенческих обусловливаний в сочетании с другими видами
психотерапии при лечении анорексии широко признана. В то же время классически
ориентированный психодинамический подход при анорексии неэффективен, особенно
при попытке увеличить массу тела или изменить патологическое поведение в
отношении еды.
Семейная терапия используется в лечении этого заболевания как средство изучения
взаимоотношений между членами семьи и возможности получения больным «вторичного
удовлетворения» от своего расстройства.
Неотложная помощь больным с анорексией на госпитальном этапе заключается в
нормализации трофического статуса и предотвращении осложнений, связанных с
истощением, дегидратацией и дисбалансом электролитов, которые могут вызвать
смерть. Каждого больного необходимо ежедневно взвешивать рано утром после
опорожнения мочевого пузыря. Следует записывать количество ежедневного
потребления жидкости и выводимой мочи. Особенно важно регулярно определять
электролиты сыворотки и наблюдать за развитием гипокалиемии. Также необходимо
контролировать рвоту, не допуская больного в ванную в течение, по меньшей мере,
2 ч после еды или оставляя в ванной наблюдателя, который не позволил бы вызвать
рвоту. Запор у больных анорексией ослабевает, когда они начинают питаться
нормально. Иногда можно назначать смягчающие вещества, но никогда –
слабительные. Появление диареи обычно означает, что больной все же тайно
прибегает к слабительным. Из-за опасности развития редких осложнений в виде
расширения желудка и циркуляторной перегрузки целесообразно начинать повышение
калорийности рациона на 500 ккал, превышающих тот калораж, которым больные
поддерживали свою прежнюю массу тела (обычно 1500-2000 ккал в день).
Целесообразно делить пищу на 6 равных частей в течение дня, чтобы больному не
приходилось съедать сразу большую порцию. При отказе от пищи хорошие результаты
дает начало кормления специальными полимерными смесями, поскольку больной не
будет так возражать против жидкости, которая, по его мнению, не приводит к
прибавке массы тела.
Из фармакологических средств, которые с переменным успехом применяются в лечении
анорексии, следует отметить антипсихотик хлорпромазин, некоторые
гетероциклические антидепрессанты (например, амитриптилин), а также
ципрогептадин – антагонист серотонина, обладающий способностью стимулировать
аппетит.
В некоторых случаях хороший эффект оказывает электросудорожная терапия, особенно
при наличии выраженного депрессивного компонента.
Нервная (неврогенная) булимия. Определение понятия
Булимия представляет собой эпизодическое, неконтролируемое, компульсивное и
быстрое поглощение очень большого количества пищи в течение короткого периода
времени. Физический дискомфорт, такой как боли в животе или чувство тошноты,
завершает булимический эпизод, за которым наступает чувство вины, проявления
депрессии и ненависть к самому себе. При этом больные регулярно принимают
слабительные или диуретики, вызывают у себя рвоту или принимают другие
чрезвычайные и искусственные меры для опорожнения желудка.
В МКБ-10 существует диагностическая рубрика F50.2 «Нервная булимия», где она
определяется как синдром, характеризующийся повторяющимися приступами переедания
и чрезмерной озабоченностью по контролированию веса тела, что приводит больного
к принятию крайних мер для смягчения «полнящего» влияния съеденной пищи. Этот
термин должен ограничиваться той формой расстройства, которая связана с нервной
анорексией, фактически разделяя с ней общие психопатологические признаки.
Распределение по возрасту и полу сходно с таковым при нервной анорексии, но
возраст манифестации расстройства несколько выше. Нервная булимия может
рассматриваться как продолжение хронической нервной анорексии (хотя может иметь
место и обратная последовательность). Пациентка с нервной анорексией может
сначала произвести впечатление улучшения в результате прибавки веса и возможного
возобновления менструаций, но затем устанавливается пагубный характер
переедания. При повторяющейся рвоте возможны нарушения электролитного баланса,
физические осложнения (тетания, эпилептические припадки, сердечные аритмии,
мышечная слабость) и дальнейшая значительная потеря веса.
Эпидемиология
Булимия обычно начинается в подростковом или раннем юношеском возрасте и
чаще встречается у женщин, чем у мужчин (4% по сравнению с 0,5% соответственно).
Семейных случаев не отмечено, хотя среди членов семьи больного могут быть лица с
ожирением. Ожирение в подростковом возрасте может стать предрасполагающим
фактором к возникновению этого расстройства в дальнейшем.
Этиология
Специфические этиологические причины булимии не установлены. Предполагается,
что субстратом могут стать расстройства гипоталамо-питуитарной оси, но
патологические уровни гормонов при булимии не обнаруживаются. Может иметь место
связь между булимией и депрессией, поскольку пациенты с булимией иногда хорошо
реагируют на лечение антидепрессантами.
Клинические характеристики
Основными признаками булимии являются повторяющиеся эпизоды обильного
потребления пищи; чувство отсутствия контроля над поведением, связанным с едой;
вызывание у себя рвоты, применение слабительных или диуретиков. При этом
основную часть времени больные обычно придерживаются строгой диеты, выполняют
напряженные физические упражнения для предотвращения увеличения массы тела и
постоянно чрезмерно озабочены формой и массой своего тела.
Рвота, искусственно вызываемая помещением пальцев в горло, является частым
признаком булимии. Она ослабляет боли в желудке, уменьшает чувство переполнения
и позволяет больным продолжать есть, не боясь прибавки в весе. В результате
попадания рвотных масс на зубную эмаль у больных может ускоряться кариес зубов.
За булимическим эпизодом часто следует эпизод подавленности («мука после
обжорства»). Во время вспышек булимии больные едят сладкую, высококалорийную
пищу, обычно легко перевариваемую или мягкую, например пирожные и печенье. Пища
съедается тайно и быстро, иногда даже не прожевывается.
Характерно, что большинство лиц, страдающих булимией, остаются в пределах своей
нормальной массы тела, хотя у некоторых она слегка повышена или снижена. Больные
крайне озабочены своей фигурой и внешностью; переживают о том, что другие думают
о них и их сексуальной привлекательности. Большинство страдающих булимией
сексуально активны по сравнению с больными анорексией, которые не интересуются
сексом.
Течение и прогноз
Обычно течение булимии хроническое, с периодическими ремиссиями. Булимия
редко приводит к нетрудоспособности, за исключением некоторых лиц, которые
проводят целый день за поглощением пищи и вызыванием рвоты, что может
способствовать дегидратации и дисбалансу электролитов; в таких случаях требуется
госпитализация.
Диагноз
В DSM-IV выделяют следующие диагностические критерии неврогенной булимии:
1. Повторяющиеся эпизоды обжорства (быстрое съедание большого количества пищи за
короткий период времени).
2. Чувство отсутствия контроля над поведением, связанным с едой, во время
эпизода переедания.
3. Больной регулярно вызывает рвоту, использует слабительные или диуретики или
соблюдает диету и выполняет тяжелые физические упражнения для того, чтобы не
допустить увеличения массы тела.
4. Наблюдаются как минимум два эпизода обжорства в неделю за период не менее 3
мес.
5. Постоянная чрезмерная озабоченность фигурой и массой тела.
В МКБ-10 сформированы следующие облигатные диагностические признаки булимии:
1. Постоянная озабоченность едой и непреодолимая тяга к пище; больной
периодически не может удержаться от переедания, и тогда за короткое время
принимается большое количество пищи.
2. Больной пытается противодействовать эффекту ожирения от съедаемой пищи с
помощью одного или более из следующих приемов: вызывает у себя рвоту;
злоупотребляет слабительными средствами, альтернативными периодами голодания;
принимает препараты, подавляющие аппетит, тиреоидные препараты или диуретики.
Если булимия развивается у больных диабетом, они могут пренебрегать инсулиновой
терапией.
3. Психопатологическая картина включает болезненный страх ожирения, и больной
устанавливает для себя четко определяемый предел веса тела, который намного ниже
преморбидного, представляющего собой в глазах врача оптимальный или нормальный
вес. Часто, но не всегда, в анамнезе отмечаются предшествующие эпизоды нервной
анорексии с ремиссией между двумя расстройствами от нескольких месяцев до
нескольких лет. Предшествующий эпизод может быть полностью выраженным или
протекать в легкой скрытой форме с умеренным снижением веса и/или транзиторным
периодом аменореи у женщин.
Дифференциальный диагноз
Диагноз неврогенной булимии не ставят, если имеет место неврогенная
анорексия, но эпизодические булимические симптомы могут появляться и при
неврогенной анорексии. Если больной отвечает всем критериям диагноза
«неврогенная анорексия», то следует поставить его. Булимия не приводит к
значительному снижению массы тела, и при этом состоянии аменорея наблюдается
редко, в то время как эти два признака необходимы для постановки диагноза
неврогенной анорексии.
Неврогенная булимия не должна диагностироваться, если больной отвечает критериям
шизофрении. Также необходимо исключить эквиваленты эпилепсии, опухоли мозга,
синдромы Клювера-Бьюси и Клейна-Левина. Патологические особенности при синдроме
Клювера-Бьюси проявляются в виде зрительной агнозии, компульсивного лизания и
кусания, исследования предметов ртом, в неспособности игнорировать любой стимул,
а также безмятежности, нарушении сексуального поведения (гиперсексуальности) и
привычек, связанных с едой (гиперфагии). Этот синдром встречается чрезвычайно
редко и не представляет трудности в дифференциальной диагнстике. Синдром
Клейна-Левина проявляется периодической сонливостью, продолжающейся 2-3 нед, и
гиперфагией. Как и при булимии, патология дебютирует обычно в подростковом
возрасте, но этот синдром более часто встречается у мужчин. Лица с пограничными
нарушениями также иногда страдают обжорством, но при этом имеют место и другие
признаки пограничного синдрома.
Особенности кодирования булимии по МКБ-10
Неврогенную булимию следует дифференцировать с «реактивным перееданием». В
МКБ-10 имеется диагностическая рубрика F50.4 «Переедание, сочетающееся с другими
психологическими нарушениями». В этой рубрике следует кодировать переедание,
которое приводит к тучности и является реакцией на дистресс. «Реактивная
тучность» может следовать за утратой близких, несчастными случаями,
хирургическими операциями и другими эмоциональными событиями, особенно у лиц,
предрасположенных к полноте. В этой рубрике не следует кодировать тучность как
причину психологических нарушений. Полнота может обусловливать сензитивность
индивидуума относительно его внешнего вида и способствовать потере уверенности в
межперсональных связях, при этом субъективная оценка размеров тела может быть
преувеличенной. Тучность как причина психологических нарушений должна
кодироваться в таких рубриках, как F38. (другие (аффективные) расстройства
настроения), F41.2 (смешанное тревожно-депрессивное расстройство) или F48.9
(невротическое расстройство неуточненное) с добавлением кода из рубрики Е66. для
указания типа ожирения.
Для кодирования ожирения как побочного эффекта долгосрочной терапии
нейролептиками, антидепрессантами или другими препаратами следует использовать
код Е66.1 (индуцированное препаратами ожирение) и дополнительный код из главы XX
(Внешние причины) МКБ-10 для идентификации препарата.
Тучность может мотивировать пациента на соблюдение диеты, что, в свою очередь,
приводит к легким аффективным симптомам (тревоге, беспокойству, слабости и
раздражительности) или реже – к тяжелым депрессивным симптомам («депрессия
диеты»). Для этих симптомов следует использовать соответствующий код из F30-F39
или F40-F49 (другое расстройство приема пищи) с добавлением кода F50.8 для
указания диеты и кода из Е66. для указания типа ожирения.
Лечение
Психотерапия. Реализация психотерапевтического направления в лечении больных
с булимией должна быть последовательно-ступенчатой и длительной (не менее 6 мес).
Методом выбора является когнитивно-поведенческая терапия в различных
модификациях.
Когнитивная терапия, разработанная Aaron Beck, является кратковременной
структурированной терапией, которая использует активное сотрудничество между
врачом и больным для достижения терапевтических целей. Когнитивная триада
депрессии состоит из негативного самовосприятия, в результате которого больной
видит себя дефективным, неадекватным, оторванным от мира, никчемным и
нежелательным; тенденции к восприятию мира как негативного, требовательного
места и к ожиданию неудачи и наказания; ожидания длительных неприятностей,
страданий, лишений и неудач.
Когнитивный подход в терапии депрессии включает четыре процесса:
– создание автоматических мыслей;
– тестирование автоматических мыслей;
– идентификацию дезадаптивных положений, лежащих в основе нарушений;
– проверку обоснованности дезадаптивных положений.
Среди поведенческих методик, используемых в терапии расстройств пищевого
поведения, следует отметить создание схемы деятельности, обучение тому, как
получать удовольствие с постепенным усложнением заданий, удержание новых
познаний, обучение самоуважению, ролевой игре и методике отвлечения.
У женщин, страдающих неврогенной булимией и неврогенной анорексией, хороший
эффект оказывают позитивное и информационное подкрепление и обусловливающий
договор. Также желаемый эффект может быть достигнут при использовании программы
десенситизации в отношении мыслей и чувств, которые испытывают больные булимией
непосредственно перед вспышкой обжорства, в комбинации с поведенческой терапией.
Возможности фармакотерапии булимии требуют дальнейшего изучения. Некоторые
исследователи сообщают о хороших результатах при лечении антидепрессантом
имипримином. В общеклинической практике, особенно в первичном звене, до
настоящего времени широко используется группа трициклических антидепрессантов (ТЦА).
Однако их применение сопряжено с целым рядом нежелательных эффектов, связанных,
прежде всего, с холинолитическими свойствами: устойчивой тахикардией,
экстрасистолиями, повышением артериального давления, головокружением, запорами,
тремором, увеличением массы тела. Причем наиболее выражено эти побочные эффекты
проявляются как раз у больных соматизированными депрессиями, которые отличаются
повышенной чувствительностью к подобным явлениям. Таким образом, побочные
эффекты ТЦА «вплетаются» в клиническую картину соматизированных расстройств или
усиливают имеющиеся соматические симптомы. Эти явления существенно ограничивают
возможность применения таких препаратов, как амитриптилин, у соматических
больных, а меры по предотвращению этих осложнений ставят под вопрос
экономическую целесообразность лечения. Наряду с этим такой компонент действия
ТЦА, как седация, сегодня рассматривается как не имеющий отношения к
антидепрессивному эффекту и снижающий уровень социального функционирования
больных. Кроме того, назначение ТЦА требует индивидуального подбора дозы до
появления терапевтического эффекта. Опасность применения ТЦА в общесоматической
практике также обусловлена малым промежутком между терапевтически эффективной и
токсической дозами.
В связи с этим в настоящее время средствами первого выбора при лечении
неврогенной булимии, депрессивных расстройств, особенно соматизированных,
симптоматических и коморбидных вариантов, становятся антидепрессанты класса
селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Они позволяют
прицельно влиять на обмен серотонина, ответственного за регуляцию эмоционального
состояния, и проводить лечение депрессии в общемедицинской практике. СИОЗС
избирательно и обратимо тормозят обратный нейрональный захват серотонина с
высокой степенью селективности, мало влияя на захват норадреналина и допамина,
слабо действуя на холинергические и Н1-рецепторы. С этим связано отсутствие
седативного и кардиотоксического эффектов у этого класса препаратов, что наряду
с широким терапевтическим диапазоном делает СИОЗС средствами первого выбора при
назначении соматически ослабленным пациентам и лицам пожилого возраста.
Преимуществом СИОЗС при назначении работающим больным является отсутствие
седативного эффекта и снижения когнитивных функций, а также самостоятельное
психостимулирующее действие. Опасения, что психостимулирующее действие может
потенцировать у больных тревогу в случаях ее сочетанного проявления с
депрессивной симптоматикой, в клинической практике не находят объективного
подтверждения. При наличии тревоги необходимо сочетанное назначение в течение
первой недели лечения транквилизаторов бензодиазепинового ряда, что позволяет
достичь быстрого седативного эффекта без тех осложнений, которые вызывают ТЦА.
При наличии выраженного тревожного компонента более обоснованным может быть
применение новой группы антидепрессантов двойного действия – ингибиторов
обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСиН) – венлафаксин, милнаципран,
тразодон. При наличии в структуре соматизированной депрессии диссомнических
расстройств вплоть до агрипнии показан антидепрессант новой группы
мелатонинергического ряда агомелатин.