2 листопада, 2024
Лікування нейрогенного нетримання сечі у жінок
У статті розглянуто етіологію та патофізіологію нейрогенного нетримання сечі у жінок. Представлено основні принципи та методики початкового і спеціалізованого лікування даної патології.
Ключові слова: нейрогенне нетримання сечі у жінок, нейрогенна дисфункція нижніх сечових шляхів, детрузорно-сфінктерна диссинергія, гіперактивний сечовий міхур, нейростимуляція, ентероцистопластика.
Основними функціями нижніх сечових шляхів, зокрема сечового міхура (СМ) та сечівника, які забезпечують акт сечовипускання, є накопичення та виділення сечі. Ці функції регулюються нервовою системою (центральною та периферичною), яка координує активність СМ (детрузора) і сфінктерного апарату сечівника (уретри). Тому будь-яке порушення іннервації нижніх сечових шляхів на різних рівнях призводить до порушення акту сечовипускання, функцій наповнення та спорожнення з відповідною симптоматикою.
Під терміном «нейрогенний сечовий міхур» розуміють дисфункцію СМ внаслідок порушення його іннервації. Сьогодні замість цього терміну використовують термін «нейрогенна дисфункція нижніх сечових шляхів» (НДНСШ), оскільки при порушенні іннервації СМ має місце і порушення іннервації та функції сфінктерного апарату уретри. НДНСШ включає стани, які зумовлені вродженими або набутими ураженнями різних рівнів нервових шляхів, що забезпечують функцію довільного сечовипускання та утримання сечі. НДНСШ супроводжується порушенням функції детрузора (гіпер-, гіпоактивність, відсутність активності – аконтрактильність), сфінктерного апарату уретри (гіпер-, гіпоактивність), а також детрузорно-сфінктерною диссинергією (ДСД). ДСД – спорожнення СМ (детрузора) виникає одночасно з мимовільними скороченнями сфінктерного апарату уретри. Вид НДНСШ при неврологічних захворюваннях визначається локалізацією та характером патології.
На рис. 1 представлена класифікація НДНСШ Європейської асоціації урології (EAU, 2024), яка базується на класифікації H. Madersbacher (1990) [2, 3, 14, 15, 18]. Остання дозволяє орієнтовно, без виконання уродинамічних досліджень встановити вид НДНСШ і вибрати відповідне початкове лікування. Класифікація є універсальною (підходить до будь-якого неврологічного захворювання та травми), хоча не на 100% дозволяє визначити дисфункцію детрузора та сфінктерного апарату уретри. Це пов’язано із політопністю ураження нервових структур при деяких захворюваннях (наприклад, при розсіяному склерозі) та нейропластичністю нейронів із відновленням функції (частковою або повною) детрузора і сфінктерного апарату уретри (наприклад, при спинномозковій травмі).
Характер дисфункцій нижніх сечових шляхів (детрузор, сфінктерний апарат уретри) при неврологічних захворюваннях та травмах залежно від локалізації патології представлено на рис. 2, а етіологія НДНСШ залежно від рівня ураження – у табл. 1.
Таблиця 1. Етіологія НДНСШ залежно від рівня ураження [19, 20, 27] |
||||
Рівень / Причини |
Медичні |
Хірургічні |
Дегенеративні |
Вроджені |
Супрапонтинні |
Порушення мозкового кровообігу (інсульт) Розсіяний склероз |
Пухлини Травма |
Хвороба Паркінсона |
Церебральний параліч Гідроцефалія |
Інфрапонтинні – супрасакральні |
Розсіяний склероз Інфекція Склероз |
Травма |
Пролапс дисків Стеноз хребтового каналу Спинна сухотка |
Спинномозкова грижа |
Інфрасакральні |
Оперізуючий лишай |
Пухлини Травма |
Спинна сухотка |
Агенезія крижової кістки |
Периферичні |
Цукровий діабет Медикаментозна нейропатія |
Операції на товстому кишечнику, прямій кишці та внутрішніх статевих органах |
|
Мієломенінгоцеле |
Рис. 1. Характер дисфункцій нижніх сечових шляхів при неврологічних захворюваннях і травмах залежно від локалізації патології. Із правого боку схематично представлено очікуваний стан нижніх сечових шляхів («детрузор — сфінктер») [1, 4, 14]
Рис. 2. Характер дисфункцій нижніх сечових шляхів (детрузор, сфінктер уретри) при неврологічних захворюваннях і травмах залежно від локалізації патології [2, 3]
Нейрогенне нетримання сечі є порушенням функції наповнення СМ. Фізіологію утримання сечі в СМ та патофізіологію нетримання сечі представлено на рис. 3. У чоловіків і жінок основними видами нетримання сечі є стресове, імперативне та змішане, на які припадає до 90-95% усіх випадків нетримання сечі (рис. 4). У хворих із нейрогенною дисфункцією сечових шляхів нетримання сечі зумовлене гіперактивністю детрузора (нейрогенне імперативне нетримання сечі), ДСД, гіпоактивністю та аконтрактильністю детрузора із переповненням СМ (парадоксальне нетримання сечі), недостатністю функції сфінктерного апарату уретри (нейрогенне стресове нетримання сечі) (рис. 5).
Рис. 3. У нормі утримання сечі в наповненому СМ відбувається за рахунок збереженої сфінктерної функції уретри та відсутності спонтанних або спровокованих скорочень детрузора (а); при гіперактивності детрузора (ідіопатичній або нейрогенній) імперативне (ургентне) нетримання сечі відбувається за рахунок спонтанних чи спровокованих скорочень детрузора (б), при цьому внутрішньоміхуровий тиск перевищує нормальний або знижений внутрішньоуретральний тиск (при поєднаному порушенні сфінктерної функції уретри — так зване змішане нетримання сечі)
Рис. 4. Етіологія основних видів нетримання сечі [3, 4]
Рис. 5. Патофізіологія нейрогенного нетримання сечі [2, 3, 24, 27]
Функціональний стан детрузора та сфінктерного апарату уретри при нейрогенній дисфункції сечових шляхів встановлюють за допомогою уродинамічних та відеоуродинамічних досліджень [6, 9, 10, 12]. При супрапонтинних ураженнях імперативне нетримання сечі зумовлене нейрогенною гіперактивністю детрузора через втрату контролю кортикальних центрів над рефлексом сечовипускання. При спінальних ураженнях нетримання спричинене нейрогенною гіперактивністю детрузора, а також ДСД. При субсакральних ураженнях нетримання сечі зумовлене підвищенням тиску у переповненому СМ із розтягненням його шийки, виникненням парадоксальної ішурії (парадоксального нетримання сечі). При субсакральних ураженнях також мають місце випадки нейрогенного стресового нетримання сечі через гіпоактивність сфінктерного апарату уретри.
Згідно з рекомендаціями Міжнародного товариства з утримання сечі (ІCS, 2010, 2023) [16, 17], Міжнародної консультації з нетримання сечі (ICI, 2017) [17], нетримання сечі є симптоматичним діагнозом. На початковому етапі обстеження хворої з нетриманням сечі лікар будь-якої спеціальності, у тому числі й спеціаліст із нетримання сечі (уролог, акушер-гінеколог, нейроуролог), на підставі скарг хворої, анамнезу захворювання, даних об’єктивного обстеження, а також лабораторних методів діагностики повинен спочатку встановити вид нетримання сечі, ступінь його тяжкості та можливу причину (внаслідок сфінктерної недостатності уретри чи детрузорної гіперактивності). Від цього залежатиме правильний вибір методу та ефективність початкового лікування. Стосовно нейрогенного нетримання сечі, то на етапі початкового обстеження ICI (2017) рекомендує використовувати інвазивну уродинаміку (цистометрію, профілометрію уретри та ін.) для визначення функціонального стану детрузора та сфінктерного апарату уретри. Тому хворих із нейрогенним нетримання сечі слід одразу направляти до спеціаліста з нетримання сечі з метою уникнення помилок у діагностиці та лікуванні на початковому етапі. Звичайно, лікувати пацієнтів із нейрогенним нетриманням сечі необхідно у співпраці з неврологом.
На схемі 1 представлено алгоритм початкової діагностики та лікування хворих із нейрогенним нетриманням сечі за рекомендаціями ICI та ІCS (2017, 2023). Ступені рекомендацій (СР) лікування (А-D) представлені згідно з Оксфордською системою (2011).
Схема 1. Початкове обстеження та лікування хворих із нейрогенним нетриманням сечі згідно з рекомендаціями ІCІ та ІCS (2017, 2023)
Початкове лікування
Стресове нетримання сечі внаслідок сфінктерної недостатності з незначним об’ємом залишкової сечі
При ураженні периферичних нервів, сакрального відділу хребта та кінського хвоста спинного мозку відмічають нейрогенне нетримання сечі на фоні сфінктерної недостатності уретри. Таким хворим на початковому етапі лікування рекомендують модифікацію поведінки (СР – С) та використання зовнішніх механічних пристроїв (СР – В).
Модифікація поведінки
Близько 30% жінок із нетриманням сечі мають надмірну вагу, а тому в них постійно підвищений (у положенні стоячи) внутрішньочеревний і внутрішньоміхуровий тиск; останній призводить до виснаження утримуючих сечу механізмів (сфінктерного апарату уретри). Перш за все жінці необхідно нормалізувати масу тіла. Лікування хронічних бронхітів, відмова від паління, усунення закрепів, зменшення випадків кашлю сприяють зниженню внутрішньочеревного тиску та випадків нетримання сечі. Жінкам із нейрогенною гіперактивністю детрузора та імперативним нетриманням сечі необхідно виключити з раціону продукти харчування, які сприяють сечовиділенню та підвищують тонус детрузора (кава, шоколад, спиртні напої, гострі страви – кислі овочі, фрукти та соки з них, приправи). Поведінкова терапія для нейроурологічних хворих включає також зміну ритму сечовипускань. Пацієнти мають спорожнювати СМ частіше, ніж зазвичай, щоб уникнути імперативного нетримання сечі. Для цього лікар оцінює щоденник сечовипускань хворої та призначає режим сечовипускань через коротші проміжки часу.
У нормі акт сечовипускання відбувається до восьми разів на день, а вночі (із 11 вечора до 7 ранку) – не більше одного разу. При нейрогенній та ідіопатичній гіперактивності детрузора з або без імперативного нетримання сечі хворі спорожнюють СМ значно частіше. Мета тренінгу СМ – відновити нормальний режим його спорожнення шляхом покращення контролю над ним з боку центральної нервової системи. Для цього лікуючий лікар на основі даних щоденника сечовипускань хворої складає індивідуальний графік спорожнення СМ. Наприклад, якщо жінка спорожнює СМ щогодини, то, згідно з графіком, інтервал між сечовипусканнями збільшують кожний тиждень на 15 хвилин для досягнення необхідного інтервалу. Тренінг СМ необхідно поєднувати із вправами за А. Кегелем для зміцнення м’язів тазового дна та рефлекторного гальмування детрузорних скорочень. Пацієнти починають самостійно регулювати функцію СМ, приглушуючи імперативні позиви до сечовипускання. Такий тренінг більш ефективний у хворих із ідіопатичним гіперактивним СМ (ГАСМ), але його варто спробувати й у пацієнтів із нейрогенною гіперактивністю детрузора [29]. Вправи для зміцнення м’язів тазового дна цінні при лікуванні не лише стресового нетримання сечі, а й змішаного та імперативного на фоні ГАСМ. Вправи для зміцнення м’язів тазового дна слід спробувати й у нейроурологічних хворих із нейрогенною гіперактивністю детрузора та нейрогенним імперативним нетриманням сечі. Методика проведення вправ описана в попередніх публікаціях [1, 4].
В останні 20 років жінкам із нетриманням сечі урогінекологи почали рекомендувати використовувати піхвові конуси вагою від 10 до 100 г для зміцнення м’язів тазового дна (подібно піхвовому тампона). Шляхом скорочення м’язів тазового дна, уретровагінального сфінктера конус утримується в піхві протягом 10-30 хвилин у вертикальному положенні жінки та при ходьбі. У міру зміцнення м’язів застосовують конуси більшої ваги або вводять більшу вагу в порожнину конуса. Після вправ із конусами жінка може робити вправи за А. Кегелем. Піхвові конуси показані також жінкам із початковими ступенями пролапсів тазових органів, а також із сексуальною дисфункцією.
Ефективність вправ за A. Кегелем значно підвищується при застосуванні методу біологічного зворотного зв’язку. Метод базується на фундаментальному законі: ефективне функціонування будь-якої біологічної системи залежить від повернення інформації про її роботу. Це положення стосується також впливу на системи та органи людини, які знаходяться під вольовим контролем. Ефективність лікування значно підвищується, якщо хвора контролює фізіологічні процеси в організмі та свідомо сприяє їх зміні в необхідному напрямку. А. Кегель у якості біологічного зворотного зв’язку використовував вагінальний перінеометр. Сьогодні при проведені біологічного зворотного зв’язку застосовують вагінальні, анальні або промежинні датчики [1, 4]. У домашніх умовах частіше використовують візуальний контроль або вагінальні датчики. Індикатор приладу, який зміщується при скороченні м’язів тазового дна й помітний для жінки, дозволяє їй ефективно проводити та контролювати процес зміцнення м’язів тазового дна. При цьому піхвові прилади та зовнішні індикатори можуть бути різної форми та конструкції. Тривалість лікування становить від 1 до 3 місяців залежно від результатів та мотивації хворої.
Зовнішні механічні пристрої
Зовнішні механічні пристрої для збору сечі у жінок складаються із чохла (футляра), який одягають поверх статевих губ, та дренажної трубки, по якій сеча відводиться у резервуар (рис. 6). Зовнішні пристрої виготовляють із силікону, латексу, полівінілхлориду та поліуретану [22]. Зовнішні пристрої дозволяють уникати катетеризації СМ та розвитку інфекцій сечових шляхів. Змінюють пристрій щоденно, сечоприймач (резервуар) – кожні 2-6 днів. Зовнішній жіночий пристрій із активною аспірацією сечі представлений на рис. 7.
Рис. 6. Будова зовнішнього жіночого пристрою для збору сечі [3]
Рис. 7. Будова зовнішнього жіночого пристрою з активною аспірацією сечі (а, б) [3]
Нетримання сечі внаслідок гіперактивності детрузора
При супрапонтинних (надмостових) ураженнях нервової системи (хвороба Паркінсона, інсульт, розсіяний склероз та ін.), супрасакральних, інфрапонтинних та понтинних ураженнях (травма, розсіяний склероз та ін.) у хворих має місце нейрогенне нетримання сечі на фоні нейрогенної гіперактивності детрузора. Визначення кількості залишкової сечі також має велике значення для вибору початкового лікування у пацієнтів із нейрогенним нетриманням сечі.
Хворим із нейрогенною гіперактивністю детрузора (із або без імперативного нетримання сечі) та незначною кількістю залишкової сечі на початковому етапі призначають лікування, яке включає:
- модифікацію поведінки (СР –С);
- антимускаринові засоби (СР –А), β3‑агоністи (СР –D);
- захисні гігієнічні засоби (СР –В);
- встановлення постійного уретрального катетера (СР –С).
Для лікування нейрогенної гіперактивності детрузора застосовують антимускаринові препарати, які блокують парасимпатичну активність СМ, збільшують його ємність і зменшують епізоди нетримання сечі. При лікуванні нейрогенної гіперактивності детрузора для досягнення максимального ефекту необхідні більш високі дози антимускаринових препаратів, ніж у хворих із ідіопатичною гіперактивністю детрузора [14, 19, 20, 28]. У табл. 2 представлені препарати, які застосовують для лікування синдрому ГАСМ ідіопатичної та нейрогенної етіології.
Таблиця 2. Антимускаринові та інші препарати, які застосовують для лікування синдрому ГАСМ ідіопатичної та нейрогенної етіології в Україні [1, 4] |
||
Препарат |
РД |
СР |
Антимускаринові препарати: • Толтеродин • Троспію хлорид • Соліфенацин (нігісем, везикар) |
1 1 1 |
А А А |
Препарати зі змішаним механізмом дії: • Оксибутинін (сибутін) |
1 |
А |
Антидепресанти: • Іміпрамін • Дулоксетин |
3 2 |
С С |
Агоністи β3-адренорецепторів: Мірабегрон (бетмига) |
1 |
В |
Примітка: РД — рівень доказовості; СР — ступінь рекомендацій. |
Захисні гігієнічні засоби у жінок із нетриманням сечі представлені в попередніх публікаціях [1, 4]. Постійний уретральний катетер є альтернативою застосування захисних абсорбуючих гігієнічних засобів у жінок із нейрогенним нетриманням сечі. Жінки переносять його краще, ніж чоловіки, значно рідше виникає уретрит, цистит, пієлонефрит. У чоловіків EAU (2024) [14] рекомендує використовувати уретральні катетери № 12-16 Сh, у жінок застосовують уретральні катетери № 16-18 Сh. Бажано використовувати силіконові уретральні катетери Фолея, оскільки вони рідше інкрустуються солями й не викликають алергічні реакції подібно латексним. Для профілактики інфекцій сечових шляхів застосовують сечоприймачі із закритою системою та рослинний уроантисептик перорально. Через інкрустацію каналу та обтурацію катетери замінюють через місяць. Для своєчасної діагностики інфекцій сечових шляхів у таких хворих виконують загальний аналіз та посів сечі. Для зменшення неприємних і больових відчуттів через наявність уретрального катетера застосовують оксибутинін або інший антимускариновий препарат. У разі побічних ефектів від антимускаринового засобу застосовують агоніст β3‑адренорецепторів.
При ураженнях спинного мозку вище крижового відділу хребта та нижче моста або мостових ураженнях (травма, розсіяний склероз, менінгомієлоцеле та ін.) у хворих із нейрогенним нетриманням сечі має місце нейрогенна гіперактивність детрузора та підвищення функції сфінктерного апарату уретри, що проявляється ДСД. У таких хворих має місце ризик ураження верхніх сечових шляхів із розвитком уретерогідронефрозу, інфекційних ускладнень та ниркової недостатності [26]. Якщо підвищення функції сфінктерного апарату уретри переважає гіперактивність детрузора, виникає неповне спорожнення СМ із затримкою сечі в міхурі, що сприяє виникненню інфекційних ускладнень сечових шляхів. За наявності великої кількості залишкової сечі хворим із нетриманням на фоні переповнення СМ на початковому етапі лікування призначають періодичну катетеризацію (самокатетеризацію) міхура з або без поєднання із прийомом антимускаринових засобів (СР – А). Важливий постійний моніторинг залишкової сечі за допомогою амбулаторного портативного ультразвукового апарата. Періодичну катетеризацію СМ у стаціонарних чи амбулаторних умовах виконує медична сестра або ж сам пацієнт. Для цього застосовують стерильні одноразові уретральні еластичні катетери (рис. 8-10). Незважаючи на більший ризик розвитку інфекцій сечових шляхів і/або бактеріурії, чиста самостійна періодична катетеризація СМ є альтернативою стерильній. Необхідно попереджати хворих, що якщо кількість сечі, яка видаляється через катетер, перевищує 400 мл, катетеризацію СМ необхідно проводити 4-6 разів на день; якщо кількість сечі становить 300-400 мл, то катетеризацію слід проводити 3 рази на день; 200–300 мл – 2 рази на день; 100-200 мл – 1 раз на день [3, 14, 27].
За відсутності ефекту від початкового лікування нейрогенного нетримання сечі хворих направляють до спеціалізованого урологічного (нейроурологічного) відділення, яке оснащене уродинамічною (відеоуродинамічною) апаратурою для визначення функціонального стану детрузора та сфінктерного апарату уретри. На схемі 2 представлено алгоритм спеціалізованої діагностики та лікування хворих із нейрогенним нетриманням сечі згідно з рекомендаціями ICI та ІCS (2017, 2023) [16, 17].
Схема 2. Спеціалізоване обстеження та лікування хворих із нейрогенним нетриманням сечі згідно з рекомендаціями ІCІ та ІCS (2017, 2023)
Рис. 8. Етапи виконання чистої самостійної періодичної катетеризації СМ у жінок [20]
Рис. 9. Методики періодичної катетеризації СМ в нейроурологічних хворих у деталізованому варіанті згідно з рекомендаціями Європейської асоціації урологічних медичних сестер (EAUN, 2013) [3, 8, 20]
Рис. 10. Набори компактних упаковок зі стерильними гідрофільними жіночими еластичними катетерами та гелем для періодичної катетеризації (самокатетеризації) СМ [3]
Спеціалізоване лікування
Нетримання сечі внаслідок гіперактивності детрузора
При супрапонтинних ураженнях нервової системи (хвороба Паркінсона, інсульт, розсіяний склероз та ін.), супрасакральних, інфрапонтинних та понтинних ураженнях (травма, розсіяний склероз та ін.) у хворих має місце нейрогенний ГАСМ та нетримання сечі на грунті нейрогенної гіперактивності детрузора. Обстеження має включати уродинамічне дослідження з відеоуродинамікою, особливо у випадках, якщо планується хірургічне втручання на СМ. Обов’язково проводять візуалізацію верхніх сечових шляхів для виключення або встановлення їх ураження у вигляді уретерогідронефрозу, міхурово-сечовідних рефлюксів, а також наявності конкрементів у нирках. Відеоуродинамічне дослідження (комбінація цистометрії наповнення, дослідження показника «тиск/потік» у поєднанні з візуалізацією нижніх сечових шляхів) є золотим стандартом при обстеженні хворих із НДНСШ (рис. 11) [17]. Дослідження дозволяє розмежувати пацієнтів із ДСД та без неї. Пріоритетними рішеннями при менеджменті хворих із НДНСШ та нейрогенним нетриманням сечі є захист верхніх сечових шляхів від підвищеного внутрішньоміхурового тиску та міхурово-сечовідних рефлюксів (профілактика інфекцій сечових шляхів та сепсису), лікування нетримання сечі, відновлення (покращення) функції нижніх сечових шляхів та покращення якості життя хворих [3, 10, 19, 25, 28].
Рис. 11. ДСД при НДНСШ характеризується одночасним скороченням детрузора та зовнішнього сфінктера уретри у фазу сечовипускання з підвищенням внутрішньоміхурового тиску, виникненням міхурово-сечовідних рефлюксів сечі, розширенням верхніх сечових шляхів, розвитком пієлонефриту та ниркової недостатності
У разі нейрогенної гіперактивності детрузора без ДСД на спеціалізованому етапі лікування застосовують поведінкову терапію (СР – С), періодичну катетеризацію СМ в поєднанні із антимускариновими засобами (СР – А), тригерне сечовипускання (сечовипускання за позивом) (СР – С), встановлення постійного уретрального катетера в поєднанні з антимускариновими засобами (СР – С), засоби захисту шкіри від сечі в поєднанні з антимускариновими засобами (СР – В). Мініінвазивне/хірургічне лікування включає введення ботулотоксину в детрузор та за необхідності періодичну катетеризацію СМ, через- та нашкірну тибіальну нейростимуляцію/сакральну нейростимуляцію та ентероцистопластику.
Тригерне (викликане) сечовипускання – забезпечення скорочення СМ та збалансованого сечовипускання за допомогою екстрацептивних стимулів: постукування по надлобковій ділянці, шкрябання шкіри стегон та промежини, стискання шкіри калитки, ректальні пальцеві маніпуляції, стиснення головки статевого члена та ін. Екстрацептивні стимули збуджують рефлекс сечовипускання, сприяють скороченню детрузора та здійсненню акту сечовипускання. Тригерне сечовипускання проводять після уродинамічних (відеоуродинамічних) досліджень, які дозволяють виключити високий внутрішньоміхуровий тиск. Тригерне сечовипускання дозволяє зменшити кількість епізодів нейрогенного нетримання сечі і виконується при ураженні верхнього мотонейрона (супрасакральні ураження та захворювання спинного мозку) та інтактному нижньому мотонейроні (сакральні та інфрасакральні ураження та захворювання спинного мозку).
Введення ботулотоксину (ВТХ) у детрузор
Ботулотоксин – один із сильнодіючих біологічних токсинів, який продукується Clostridium botulinum. Свою назву ботулотоксин отримав від збудника Clostridium botulinum, який викликає гостре інфекційне захворювання, що зумовлене ураженням нервової системи токсинами цього мікроорганізму і характеризується парезами та паралічами посмугованої й непосмугованої мускулатури. На даний момент за антигенними властивостями виділяють сім серологічних штамів збудника (А, В, С, D, E, F, G). Епідеміологічну небезпеку становлять лише п’ять штамів, із яких найчастіше зустрічаються штами А, В та E. Здатність ботулотоксину блокувати передачу нервових імпульсів у синапсах почали використовувати в неврології, гастроентерології, урології, проктології та косметології. Уперше в урології ботулотоксин застосував D. Dykstra et al. у 1988 році для лікування ДСД у хворих із ураженням спинного мозку. В урологічній практиці застосовують ботокс (США), диспорт (Франція), ксеомін (Німеччина), лантокс (Китай). Ці препарати містять ботулотоксин типу А.
Механізм дії ботулотоксину базується на пресинаптичній блокаді звільнення ацетилхоліну в стінці СМ, що призводить до хімічної денервації гладеньких м’язових волокон детрузора. Клінічним ефектом такої дії є розслаблення детрузора, збільшення його об’єму, зменшення імперативних позивів до сечовипускання та імперативного нетримання сечі. Клінічний ефект після ін’єкції ботулотоксину проявляється через декілька днів, що пов’язано із повільним процесом проникнення токсину у пресинаптичні закінчення та блокаді пресинаптичної мембрани. В урологічній практиці ботулотоксин застосовують при ДСД, рефрактерному до медикаментозної терапії ГАСМ, синдромі хронічного тазового болю, інтерстиціальному циститі у жінок. Протипоказання до застосування ботулотоксину: міастенія; гемофілія; вагітність та лактація; гостра фаза інфекційних захворювань; високий ступінь міопатії; алергічний анамнез на препарати, що містять білок.
При введенні ботулотоксину у стінку СМ виконують спинномозкову, внутрішньовенну та місцеву анестезію. Доза препарату становить 100 Од для ботоксу та 300 Од для диспорту, які розводять у 25-30 мл 0,9% розчину натрію хлориду. Препарат уводять у стінку міхура (за винятком зони трикутника Льєто – для профілактики виникнення міхурово-сечовідних рефлюксів) на глибину 0,2-0,3 см із 20 проколів (0,5 мл за одне введення) за допомогою ендоінжектора (рис. 12). Ефект дії ботулотоксину складає близько 70% та зберігається протягом 6 місяців. За даними EAU (2024) [14], при введенні ботулотоксину в стінку СМ імперативне нетримання сечі зникає у 27% хворих, але у 5% осіб можлива затримка сечі. Пацієнтів необхідно попереджати про нетривалий ефект процедури, ризик виникнення в них інфекцій сечових шляхів та необхідність можливої тривалої самостійної періодичної катетеризації.
Рис. 12. Ботулотоксин (а) і введення його у стінку СМ (б)
При нейрогенній гіперактивності детрузора можливе застосування вищих доз ботулотоксину, ніж при ідіопатичній гіперактивності. Введення ботулотоксину проводять кожні 4-8 місяців [17].
Тибіальна нейростимуляція
Наприкінці 1980‑х років для лікування хворих із ГАСМ за кордоном почали використовувати нейростимуляцію, під якою розуміють процес формування втраченого механізму утримання сечі (відновлення накопичувальної функції СМ) за допомогою прямої або непрямої (через шкіру, м’язи) стимуляції нервових волокон слабким електричним струмом. Така стимуляція аферентних волокон соматичного відділу периферичної нервової системи у складі різних нервових стовбурів (переважно із третього сакрального нерва) супроводжується гальмуванням парасимпатичної активності тазового нерва та збільшенням соматичної активності підчеревного нерва. Це призводить до гальмування підвищеної скоротливої активності детрузора. Крім цього, відновлюється нервова провідність та контроль центральної нервової системи над рефлексом сечовипускання. Серед різних видів електростимуляції найбільш частіше застосовують тибіальну (нейростимуляція великогомілкового нерва) та сакральну.
Тибіальну нейростимуляцію поділяють на черезшкірну (PTNS) та нашкірну (поверхневу) (TTNS): при черезшкірній використовують голчасті електроди, нашкірній – поверхневі на липучках. При PTNS використовують голку (активний електрод), яку вводять у місце, розташоване на 3-4 см краніальніше відносно медіальної поверхні щиколотки. Кінець голки-електрода має розташовуватися поряд із тибіальним нервом. Про правильне положення електрода свідчить згинання великого пальця ноги у відповідь на подразнення тибіального нерва. Для нейростимуляції використовують портативні електростимулятори (рис. 13). Електростимуляція виконується шляхом повторних сеансів тривалістю 30 хвилин один раз на тиждень, курсом до 12 процедур. Ефективність тибіальної електростимуляції складає 60-80% у хворих із ГАСМ. Протипоказаннями до PTNS є: вік <18 років; вагітність; наявність водія ритму серця й/або імплантованого дефібрилятора; коагулопатія; периферична нейропатія; запалення шкіри в ділянці введення голчастого електрода. TTNS виконують за допомогою поверхневих електродів на липучках, що дозволяє уникнути ускладнень при використанні голчастих електродів (запалення шкіри в ділянці введення голки), а також застосовувати дану маніпуляцію в дітей із ГАСМ (рис. 14).
Рис. 13. Методика проведення PTNS за допомогою портативного електростимулятора
Рис. 14. Методика проведення TTNS за допомогою портативного електростимулятора
Сакральна нейростимуляція
Сакральну нейростимуляцію (SNM) використовують для лікування пацієнтів із рефрактерною до медикаментозного лікування нейрогенною та ідіопатичною гіперактивністю детрузора, а також у хворих із інтерстиціальним циститом та синдромом хронічного тазового болю. Протипоказаннями до проведення процедури є: стриктура уретри, стресове нетримання сечі, ємність СМ <100-150 мл, виражені анатомічні зміни куприка, дитячий вік, вагітність, психічні розлади, розсіяний склероз, діабетична нейропатія, хвороба Паркінсона, а також у випадку відсутності ефекту від тестової стимуляції.
Постійна SNM виконується в два етапи. На першому етапі проводять тестову електростимуляцію, яка включає введення тимчасового електрода під місцевою анестезією до третього сегмента крижового нерва. Електрод з’єднують із зовнішнім генератором електричних імпульсів. Подразнення струмом нервових волокон на рівні S3 призводить до скорочення м’язів промежини, сфінктера прямої кишки та згинання великого пальця стопи на боці стимуляції, що розцінюють як позитивний тест. Місце розташування електрода контролюють рентгенологічно (у передньо-задній та бічній проекціях). Після імплантації електрод фіксують до шкіри та з’єднують із портативним пристроєм для електростимуляції. Тимчасову електростимуляцію виконують протягом 3-7 діб. Тест тимчасової електростимуляції вважають позитивним при купіруванні симптомів ГАСМ у пацієнта більш ніж на 50% від початкових показників та повернення симптомів після припинення електростимуляції. Позитивні результати тесту тимчасової електростимуляції є показанням до підшкірної імплантації постійного електрода апарата SNM (рис. 15). Фіксацію постійного електрода проводять за допомогою спеціальних якірних електродів в умовах операційної під місцевою або внутрішньовенною анестезією. Найбільше поширення у світі має генератор InterStim із оригінальними електродами фірми «Медтронік» (США). Постійний електрод уводять у ділянку третього крижового нерва та з’єднують із батареєю генератора, яку розміщують під шкірою сідничної ділянки. У післяопераційному періоді пацієнту призначають антибактеріальну терапію тривалістю 7 днів, рекомендують обмеження фізичних навантажень протягом 3-6 тижнів. За даними EAU (2024) [14], при тривалому спостереженні впродовж 1-3 років близько 50% хворих відмічали зменшення нетримання сечі більш ніж на 90%; 25% хворих – на 50-90%, 25% – менш ніж на 50%; у 15% пацієнтів вдалось досягти повного утримання сечі. Серед ускладнень SNM (до 50% випадків і частіше у перші 12 місяців після імплантації) відзначалися інфекційно-запальні процеси та міграція електрода. Необхідність хірургічної ревізії складає 33-41%.
Рис. 15. Встановлення апарата для виконання постійної сакральної нейростимуляції [3]
Ентероцистопластика
У 1952 р. W. Goodwin та C. Winter вперше запропонували аугментаційну (від англ. augmentation – «збільшення») цистопластику (ентероцистопластику) у хворих із імперативним нетриманням сечі [3]. Мета аугментаційної цистопластики полягає у створенні резервуара (СМ) із низьким тиском за допомогою сегмента кишечника (частіше тонкого – клубової кишки), що дозволяє зменшити кількість мимовільних скорочень детрузора та усунути імперативне нетримання сечі (рис. 16). Аугментаційну цистопластику використовують також у нейроурологічних хворих із нейрогенною гіперактивністю детрузора, рефрактерною до медикаментозного лікування, зокрема введення ботулінічного токсину в детрузор, тибіальної та сакральної нейромодуляції, а також у хворих із нейрогенним нетриманням сечі через малу ємність міхура, високий детрузорний тиск (>40 см вод. ст.), ураження верхніх сечових шляхів. Пацієнтів попереджають про необхідність періодичної катетеризації СМ у післяопераційному періоді.
Рис. 16. Аугментаційна цистопластика (а-ґ) — заміщення верхньої стінки СМ детубуляризованим сегментом клубової кишки [3]
Протипоказання до аугментаційної цистопластики [19]:
- хвороба Крона;
- опромінення кишечника;
- пухлина СМ;
- печінкова недостатність.
Частіше застосовують аугментаційну цистопластику сегментом тонкої кишки (клубової) із збереженням шийки СМ та трикутника Льєто. Для цього стінку міхура розтинають у сагітальній або фронтальній площині та підшивають у створений дефект міхура детубуляризований сегмент кишечника. Найбільш часто таку пластику СМ виконують ділянкою тонкого кишечника (клубовою кишкою), але також для аугментаційної цистопластики можуть бути використанні шлунок, сліпа та сигмоподібна кишки, а також стінка (клапоть) розширеного сечоводу. Клубова кишка довга, мобільна, добре локалізована в операційній рані, має довгу брижу та добре кровопостачання. Однак при використанні клубової кишки при аугментаційній цистопластиці виникають метаболічні зміни в організмі (порушення всмоктування вітамінів А, D, E, В12 з виникненням анемії; розлади реабсорбції солей із виникненням діареї та метаболічного ацидозу), можлива кишкова непрохідність, а у жінок виникають анатомічні незручності при цистопластиці через розташування матки позаду СМ. Сигмоподібна кишка є альтернативним органом при виконанні аугментаційної цистопластики завдяки товстому м’язовому шару, адекватній порожнині, добре розвиненій брижі та меншим метаболічним змінам у післяопераційному періоді. Але вона продукує багато слизу, має виражену бактеріальну колонізацію, що сприяє інфекціям верхніх сечових шляхів, утворенню каменів і пухлин у СМ. Використання сліпої кишки при аугментаційній цистопластиці характеризується меншими метаболічними змінами у післяопераційному періоді (операція за Р. Mitrofanoff) і можливістю використання апендиксу в якості катетеризаційного каналу для виконання періодичної катетеризації СМ. За неможливості використання тонкого та товстого кишечника як альтернативу використовують шлунок. Використання останнього дає такі переваги, як добре кровопостачання, зменшення продукції слизу, бактеріурії, але разом із тим має певні недоліки: у хворих часто виникають виснажливий гематурично-дизуричний синдром, ризик утворення виразки із перфорацією, порушення всмоктування з метаболічними змінами. Перевагами використання клаптя сечоводу є відсутність продукції слизу уротелієм СМ, спорідненість його з уротелієм, а також відсутність метаболічних порушень у післяопераційному періоді. Недоліки використання клаптя сечоводу: його малі розміри, необхідність виконання нефректомії або трансуретероуретероанастомозу.
Аугментаційну цистопластику виконують відкритим, лапароскопічним і роботизованим способами. Частіше її проводять для корекції нейрогенної гіперактивності детрузора, при невеликій ємності СМ із низькою податливістю стінок внаслідок фіброзу, туберкульозу, променевої терапії та хронічної інфекції. Ефективність таких операцій, за даними EAU (2024) [14], складає близько 50%, при цьому найбільшого ефекту вдається досягти у хворих із нейрогенною гіперактивностю детрузора. За неможливості виконання катетеризації через уретру (стриктури, хибні ходи уретри та ін.) виконують аугментаційну цистопластику зі створенням контингентного каналу. При цьому сеча не витікає із СМ, а видаляється шляхом періодичної катетеризації каналу. У якості контингентного каналу використовують апендикс (операція за Р. Mitrofanoff) (рис. 17), плікацію клубової кишки та сліпу кишку зі збереженим ілеоцекальним клапаном (техніка Indiana pouch) або детубуляризований сегмент клубової кишки, який за антирефлюксною методикою заводять у СМ (операція за P. R. Monti).
Рис. 17. Аугментаційна цистопластика сегментом клубової кишки в поєднанні зі створенням контингентного каналу («сухої» цистостоми) за допомогою апендикса (операція за Р. Mitrofanoff)
Хворим, які не можуть виконувати періодичну самостійну катетеризацію СМ через квадраплегію, порушення когнітивної функції, виражену хронічну ниркову недостатність, рекомендують аугментаційну цистопластику сегментом клубової кишки без утворення контингентного каналу.
За необхідності видалення СМ у нейроурологічних хворих (через пухлину, мікроцист, двобічний уретерогідронефроз, міхурово-сечовідні рефлюкси, ниркову недостатність) не застосовують штучний (ортотопічний) СМ із кишечника через складність хірургічного втручання та неможливість відновлення самостійного сечовипускання внаслідок порушення функції сфінктерного апарату уретри (ДСД, сфінктернa гіперактивність). У таких хворих створюють резервуар із кишечника з низьким тиском — ілеальний кондуїт (операція за Bricker) із пересадкою сечоводів у сегмент клубової кишки, один кінець якої виводять на шкіру (рис. 18).
Рис. 18. Ілеальний кондуїт (операція за Bricker) — інконтингентна деривація сечі після видалення СМ зі створенням резервуара із сегмента клубової кишки
У разі нейрогенної гіперактивності детрузора із ДСД застосовують періодичну катетеризацію СМ у поєднанні з антимускариновим засобом (СР – А) або ж постійний уретральний катетер у поєднанні з антимускариновим засобом (СР – С). Мініінвазивне/хірургічне лікування у таких хворих включає введення ботулотоксину А в детрузор у поєднанні з періодичною катетеризацією СМ (СР – А), сакральну деаферентацію (SDAF) (сакральну ризотомію – пересічення задніх крижових корінців) у поєднанні з періодичною катетеризацією (СР – B), SDAF і за необхідності стимуляцію передніх крижових корінців (SaRS) (СР – B). При SDAF виконують перерізання задніх крижових корінців крижових нервів S2-S4 (несуть чутливу аферентну інформацію від СМ) шляхом ламінектомії. Операцію виконують при НДНСШ у хворих після спинномозкової травми: нейрогенній гіперактивності детрузора, ДСД, автономній дисрефлексії. Остання є потенційно небезпечним станом у хворих після спинномозкової травми, частіше шийного відділу хребта (а також грудного вище Т6), і характеризується гіперактивацією симпатичної нервової системи у відповідь на аферентний сигнал (розтягнення СМ або кишечника, наявність інфекції або каменів СМ та ін.) – виникає головний біль, потовиділення, відчуття жару, раптова та стійка гіпертензія (підвищення артеріального тиску на >20 мм рт. ст. від звичайного), а також брадикардія. SDAF дозволяє знизити внутрішньоміхуровий тиск, збільшити ємність СМ, усунути автономну дисрефлексію, покращити комплаєнтність (податливість, розтяжність) стінки міхура та покращити утримання сечі.
Сьогодні почали застосовувати альтернативну малоінвазивну черезшкірну радіочастотну сакральну ризотомію, при якій високе радіочастотне опромінення призводить до абляції задніх нервових крижових корінців через денатурацію протеїну у нервових волокнах. Недоліком SDAF є розвиток нетримання калу та гіпоактивності детрузора, оскільки через задні крижові корінці проходять також моторні нервові волокна (рис. 19). З огляду на це SDAF часто поєднують із SaRS шляхом встановлення спеціального пристрою. Таке поєднання має ряд переваг, оскільки дозволяє [3, 7, 10, 19, 20, 25, 27, 28]:
- усунути недоліки SDAF та забезпечити тривале скорочення детрузора;
- усунути ДСД, автономну дисрефлексію та нетримання сечі;
- збільшити ємність СМ;
- знизити детрузорний і внутрішньоміхуровий тиск;
- зменшити ризик інфекційних процесів у сечових шляхах;
- досягти самостійного сечовипускання без катетеризації СМ;
- покращити вагінальну лубрикацію у жінок та ерекцію у чоловіків,
- поліпшити якість життя пацієнтів.
Рис. 19. Схематичне зображення поєднання SDAF та SaRS у хворих із НДНСШ [3]
Поєднання SDAF і SaRS схвалено Управлінням із санітарного конттролю за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) для практичного застосування у хворих із НДНСШ.
Заслуга у впровадженні SDAF та SaRS належить G.S. Brindley, співробітнику відділення спінальної травми Королівського національного ортопедичного госпіталю (Велика Британія), який спочатку на тваринах, а згодом (1976) на людях застосував SDAF-SaRS. G.S. Brindley сумісно з компанією Finetech Medical Limited (Велика Британія) впровадив спеціальний пристрій для виконання SDAF-SaRS (рис. 20).
Рис. 20. Будова пристрою Finetech — Brindley для SaRS [19]: А — зовнішній контролюючий пристрій; В — провід до радіопередавача; С — блок радіопередавача; D — імплантований під шкіру радіочастотний приймач; E — гнучкі кабелі пристрою; F — електроди до передніх крижових нервів S2-S4
Показаннями до встановлення пристрою SaRS є інтактний рефлекс сечовипускання (збережена парасимпатична іннервація СМ), наявність в анамнезі впродовж останніх 12 міс спинномозкової травми, клінічно повне ураження спинного мозку із пара- або тетраплегією. Протипоказання до встановлення пристрою SDAF-SaRS: сепсис, наявність водія ритму серця.
За більш ніж 40 років у спеціалізованих нейрохірургічних та нейроурологічних центрах Європи було імплантовано понад 2000 пристроїв Brindley, майже однакову кількість чоловікам та жінкам [19]. Після виконання SDAF одночасно проводять SaRS – встановлення електродів на передніх корінцях сакральних нервів інтра- або екстрадурально. Електроди за допомогою гнучких кабелів пристрою з’єднують із імплантованим під шкіру (передньої або бічної стінки живота) радіочастотним приймачем. Блок стимулятора Brindley випромінює радіочастотні імпульси (використовує спеціальні програми для детрузора та зовнішнього сфінктера уретри) для радіопередавача, який трансформує радіочастотні імпульси в електричні.
Нетримання сечі на фоні поганого спорожнення сечового міхура через детрузорну гіпоактивність/cфінктерну гіперактивність
Консервативне лікування нетримання сечі, яке поєднується з поганим спорожненням СМ через детрузорну гіпоактивність/сфінктерну гіперактивність, полягає у періодичній катетеризації міхура (СР – А), застосуванні a1‑адреноблокаторів (СР – С), а також натужуванні (прийом Вальсальви) або натисканні на надлобкову ділянку (прийом Креде) (СР – В). Останні прийоми небезпечні через підвищення внутрішньоміхурового тиску, рефлюкс інфікованої сечі у нирку, ризик виникнення інфекції верхніх сечовивідних шляхів, уросепсису, ниркової недостатності, тому їх використовують у разі неможливості періодичної катетеризації СМ та медикаментозної терапії за наявності апаратури для виконання уродинамічного моніторингу.
Мініінвазивне/хірургічне лікування нетримання сечі, яке поєднується з поганим спорожненням СМ через детрузорну гіпоактивність/сфінктерну гіперактивність, включає трансуретральне розсічення (TUI) зовнішнього сфінктера уретри (СР – В), встановлення інтрауретрального стента (СР – В), введення у сфінктер ботулотоксину типу А (СР – С) та інтравезикальну електростимуляцію (IVES) (СР – С).
Трансуретральне розсічення зовнішнього сфінктера уретри
Трансуретральне розсічення зовнішнього сфінктера уретри у жінок із ДСД/сфінктерною гіперактивністю застосовують рідко, частіше виконують висічення шийки СМ при її склерозі (рис. 21). Розсічення зовнішнього сфінктера уретри, для якого використовують холодний ніж, електричну або лазерну інцизію, виконують на 12‑й годині умовного циферблату, де кровопостачання уретри найменше. Ефективність операції, за даними літератури, складає близько 55-75% [19].
Рис. 21. Лазерне розсічення рубцево-зміненої шийки СМ (а) та зовнішнього сфінктера уретри (б) у жінки із ДСД [19]
Встановлення інтрауретрального стента
У жінок при ДСД/сфінктерній гіперактивності нейрогенної етіології для покращення акту сечовипускання та утримання сечі виконують бужування (розширення) уретри, а у чоловіків – встановлення інтрауретрального стента (рис. 22). За даними літератури, встановлення інтрауретрального стента у чоловіків дозволяє покращити акт сечовипускання та утримання сечі у 9-92% випадків [20, 28].
Рис. 22. Інтрауретральні стенти (а) та рентгенологічний контроль розташування стента в уретрі чоловіка (б)
Введення ботулотоксину типу А у зовнішній сфінктер уретри
При лікуванні у жінок ДСД нейрогенної етіології (резистентної до антимускаринової терапії), підтвердженої відеоуродинамічними дослідженнями, застосовують промежинний або трансуретральний спосіб введення ботулотоксину типу А (загальна доза 100 Од) у зовнішній сфінктер уретри. При промежинному способі голку вводять (під контролем пальця, який заводять у піхву) шляхом парауретральної пункції ділянки, яка знаходиться на 1 см латеральніше та вище зовнішнього отвору уретри, на глибину 1,5-2,0 см. Трансуретральний спосіб полягає в ендоскопічному введенні ботулотоксину в ділянку зовнішнього сфінктера уретри, який знаходиться в середній частині уретри (рис. 23). При цьому препарат уводять із чотирьох місць (3, 6, 9 та 12 години умовного циферблату), які знаходяться на 1,0-1,5 см дистальніше шийки СМ. Можливе введення ботулотоксину із двох місць. У чоловіків застосовують трансуретральний спосіб введення ботулотоксину.
Рис. 23. Трансуретральний спосіб введення ботулотоксину типу А у зовнішній сфінктер уретри із чотирьох місць
Інтравезикальна електростимуляція (IVES) детрузора
У нейроурологічних хворих із гіпоактивністю детрузора та парадоксальним нетриманням сечі використовують внутрішньоміхурову електростимуляцію детрузора (рис. 24). За даними літератури, остання дозволяє зменшити кількість залишкової сечі та покращити чутливість детрузора у 50-80% хворих [19].
Рис. 24. Схематичне зображення внутрішньоміхурової електростимуляції детрузора у жінки [19]
Нетримання сечі внаслідок сфінктерної недостатності уретри
Згідно з рекомендаціями ІСІ та ІCS (2017, 2023) [16, 17], консервативне лікування нейрогенного нетримання сечі на фоні сфінктерної недостатності уретри передбачає застосування зовнішніх пристроїв для збору сечі (СР – В) та сечовипускання за графіком (СР – С). Останнє полягає у визначенні ритму сечовипускань згідно зі щоденником сечовипускань із епізодами нетримання сечі з подальшим встановленням такого ритму сечовипускань, який би давав можливість попередити епізоди нетримання сечі. Наприклад, більш частого ритму спорожнення СМ, при якому міхур залишається порожнім і випадки нетримання сечі зменшуються. Сечовипускання за графіком дозволяє скоротити випадки нетримання сечі у 30-50% жінок, у 20% пацієнток епізоди нетримання сечі зникають взагалі [4]. До мініінвазивного/хірургічного лікування нейрогенного нетримання сечі на фоні сфінктерної недостатності уретри відносять встановлення штучного сфінктера уретри (СР – А), аутологічного слінга шийки СМ (СР – В), введення об’ємоформуючих препаратів (СР – D), закриття шийки міхура (або встановлення синтетичного середньоуретрального слінга) (СР – D).
Штучний сфінктер уретри
Перший штучний сфінктер уретри був застосований у 1972 році. Модель AMS 800 (1982) набула широкого використання і складається з гідравлічної манжетки (розміщують навколо шийки СМ), резервуара та насоса (рис. 25). Останній розміщують в одній із малих статевих губ у жінок або калитці у чоловіків. У жінок встановлюють сфінктер через розріз на передній стінці живота або через розріз на передній стінці піхви. Із впровадженням лапароскопічної, а також роботизованої технік кількість встановлень штучного сфінктера уретри у жінок значно збільшилась [19, 20].
Рис. 25. Будова штучного сфінктера уретри AMS 800 (а) та його розташування після встановлення у жінок (б)
Показання до застосування штучного сфінктера уретри у жінок:
- стресове нетримання сечі III типу (сфінктерна недостатність уретри) після невдалих антистресових операцій;
- аномалії уретри та СМ (епіспадія, екстрофія);
- нейрогенні захворювання нижніх сечових шляхів і недостатність функції сфінктерного апарату уретри (ураження спинного мозку, мієломенінгоцеле, розсіяний склероз та ін.).
Протипоказання до застосування штучного сфінктера уретри:
- сепсис, інфекції сечових шляхів;
- неконтрольована детрузорна гіперактивність;
- ерозії уретри та піхви після перенесеної променевої терапії;
- втрата мотивації до лікування, неплатоспроможність.
Покращення стану та повне утримання сечі при застосуванні штучного сфінктера відмічають у 60-95% хворих, але повторного хірургічного втручання потребують 5-30% пацієнтів. Частота інфекційних ускладнень становить до 20%, ерозій піхви та уретри – до 30%. За даними EAU (2024) [14], суб’єктивно одужання відмічають 59-88% оперованих жінок, у 42% осіб у віддаленому післяопераційному періоді (10 років) доводиться виконувати ревізію пристрою через механічне пошкодження. У жінок зі сфінктерною недостатністю уретри неврологічної етіології значно частіше (до 50%) діагностуються ерозії піхви та інфекційні ускладнення [19].
Аутологічний слінг шийки сечового міхура
Слінгові операції (залобкові та трансобтураторні субуретральні петльові пластики) використовують у жінок із стресовим нетриманням сечі III типу (недостатність сфінктерного апарату уретри) із гіпермобільністю уретри або ж без неї. У якості слінга використовують синтетичні стрічки з поліпропілену, які встановлюють під середньою частиною уретри. Принцип слінгової операції полягає у стисненні уретри, сфінктерний апарат якої перестав функціонувати. У нейроурологічних хворих із сфінктерною недостатністю застосовують залобкові проксимальні (встановлюють під шийкою СМ) фасціальні слінги з апоневрозу прямих м’язів живота або широкої фасції стегна для зменшення випадків ерозій піхви та нагноєння рани (рис. 26). Через складність і травматичність отримання достатнього за довжиною клаптя з апоневрозу прямих м’язів живота або широкої фасції стегна використовують короткі фасціальні клапті довжиною до 10 см. Якщо у жінок із ненейрогенним стресовим нетриманням сечі ефект встановлення аутологічного слінга шийки СМ сягає, за даними літератури, 80-90%, то у хворих із нейрогенною сфінктерною недостатністю уретри цей показник дещо нижчий – 60-75% [19, 20, 28].
Рис. 26. Залобковий аутологічний слінг шийки СМ з апоневрозу прямих м’язів живота (а) та широкої фасції стегна (б) у жінки зі стресовим нетриманням сечі. Розміщення аутологічної стрічки під шийкою міхура з виведенням фіксуючих лігатур через залобковий простір та зв’язування лігатур над апоневрозом прямого м’яза живота (в) [3]
Введення об’ємоформуючих препаратів
До малоінвазивних методик лікування стресового нетримання сечі (сфінктерної недостатності уретри) відносять парауретральні ін’єкції об’ємоформуючих препаратів із метою підвищення внутрішньоуретрального тиску. Об’ємоформуючі препарати вводять під слизову оболонку уретри в ділянці шийки СМ і проксимального відділу уретри до змикання стінок уретри.
Показання до парауретральних iн’єкцій об’ємоформуючих препаратів:
- клінічно легкийступіньстресового нетримання сечі;
- стресове нетримання сечі III типу, збережена анатомічна підтримка уретри і СМ (відсутня гіпермобільність уретри);
- відсутність гіперактивності детрузора.
Операцію виконують хворим, яким не показані складні хірургічні втручання з приводу стресового нетримання сечі через супутню патологію (високий анестезіологічний ризик) або які перенесли променеву терапію в ділянці таза та піхви; хворим, які відмовляються від складних слінгових операцій і бажають лише покращити якість свого життя.
Протипоказання до операції: інфекції сечових шляхів, гіпертензія, алергія на препарат та гіперактивність детрузора.
Ефективність парауретральних ін’єкцій через 2 роки після введення препарату, за даними літератури, складає близько 50%. В Україні застосовують новий об’ємоформуючий препарат Urolastic (Urogyn BV, Нідерланди) [3, 4]. Препарати вводять в ділянку проксимального відділу уретри трансуретрально за допомогою уретроцистоскопа або ж парауретрально під контролем уретроцистоскопа (рис. 27).
Рис. 27. Схематичне зображення операції з усунення стресового нетримання сечі у жінок за допомогою парауретрального введення об’ємоформуючих препаратів під контролем уретроцистоскопії [3]
Закриття шийки сечового міхура
Закриття шийки СМ відносять до паліативних операцій, якщо інші методи лікування сфінктерної недостатності уретри та нетримання сечі нейрогенної етіології не показані або неприйнятні. При цьому СМ дренують надлобковим дренажем. Закриття шийки міхура зазвичай поєднують із ілеовезикостомою або контингентною катетеризаційною стомою з/без аугментаційної ентероцистопластики. У жінок операцію виконують надлобковим і піхвовим доступами (рис. 28).
Рис. 28. Етапи (а, б) закриття шийки СМ надлобковим доступом у жінок із нейрогенним нетриманням сечі на фоні сфінктерної недостатності уретри [3]
В окремих хворих (нейрогенне нетримання сечі на фоні гіперактивності детрузора із ДСД) цистостомія (надлобкове дренування СМ) може також бути методом вибору лікування нейрогенного нетримання сечі (рис. 29).
Рис. 29. Встановлення надлобкового дренажу СМ у жінок із нейрогенним нетриманням сечі (а, б)
Таким чином, діагностика й лікування нейрогенного нетримання сечі є складним питанням урології та нейроурології, що потребує залучення команди висококваліфікованих фахівців, у тому числі фізіотерапевтів і реабілітологів. Англійський нейрохірург німецького походження Людвіг Гуттман (впровадив стерильну періодичну катетеризацію СМ у хворих із спинномозковою травмою, «батько» паралімпійських спортивних змагань) приділяв велику увагу медичній, спортивній та психологічній реабілітації хворих із спинномозковою травмою і часто говорив їм: «Це можливість, а не інвалідність, як вважають».
Література
- Гіперактивний сечовий міхур у жінок / За ред. В.І. Горового. – Вінниця: ТОВ «Твори», 2022. – 368 с.
- Горовий В.І. Патофізіологія та класифікація нейрогенних дисфункцій нижніх сечових шляхів // Здоров’я України. Тематичний номер «Урологія. Нефрологія. Андрологія», № 3 (30), 2023. – С. 12-18.
- Нейроурологія / За ред. В.І. Горового. – Вінниця: ТОВ «Твори», 2023. – 520 с.
- Нетримання сечі у жінок: навчальний посібник / За ред. В.І. Горового, О.І. Яцини. – Вінниця: ТОВ «Твори», 2020. – 472 с.
- Abrams P., Cardozo L., Fall M. et al. The standardization of terminology of lower urinary tract function: report from the standardization sub-committee of the International Continence Society // Neurourology and Urоdynamics. – 2002. – Vol. 21. – P. 167-178.
- Abrams P. Urodynamics. – 3rd ed. – Springer –Verlag London Limited, 2006. – 340 p.
- Braun P.M., Seif C., Horst C., Junemann K.-P. Neuromodulation – sacral, peripheral and central: current status, indications, results and new development // EAU Update Series 2. – 2004. – P. 187-194.
- Catheterisation. Urethral intermittent in adults / Evidence-based Guidelines for best practice in urological health care // Vahr S. et al. – European Assiciation of Urology Nurses, 2013. – 98 p.
- Chapple Ch.R., MacDiarmid S.A., Patel A. Urodynamics made easy. – 3rd ed. – Elsevier Churchill Livingstone, 2009. – 222 p.
- Consultation in neurourology / Corcos J., Przydacz M. – Springer, 2018. – 310 p.
- D’Ancona C., Haylen B., Oelke M. et al. The International Continence Society (ICS) report on the terminilogy for adult male lower urinary tract and pelvic floor symptoms and dysfunctions // Neurourology and Urodynamics. – 2019. – Vol. 38. – P. 1-45.
- Drake M.J., Apostolidis A., Cocci A. et al. Neurogenic lower urinary tract dysfunction: clinical management recommendations of the Neurologic Incontinence Committee of the fifth International Consultation on Incontinence 2013 // Neurourology and Urodynamics. – 2016. – Vol. 35. – P. 657-665.
- EAU Guidelines on urine incontinence / Burkhard F.C. et al. – EAU, 2022. – 89 p.
- EAU Guidelines on neuro-urology / Blok В., Panner J., Castro-Diaz D. et al. – EAU, 2024. – 44 p.
- Gajewsky J.B., Schurch B., Hamid R. et al. An International Continence Society (ICS) report on the terminilogy for adult neurogenic lower urinary tract dysfunctions (ANLUTD) // Neurourology and Urodynamics. – 2018. – Vol. 37. – P. 1152-1161.
- Haylen B.T., Ridder D., Freeman R.M. et al. An International Urogynecological Association (IUGA) / International Continence Society (ICS) join report on the tetminology for female pelvic floor dysfunction // Neurourology and Urodynamics. – 2010. – Vol. 29. – P. 4-20.
- Incontinence / Albrams P. et al. – 6th ed. – ICS – ICUD, 2017. – 2336 p.
- ICS Standarts 2023. – 1256 p.
- Liao L., Madersbacher H. Neurourology. Theory and practice. – Springer, 2019. – 548 p.
- Neurourology / Dmochowski R., Heesakkers J. – Springer, 2018. – 454 p.
- Neurourology. Manual for clinical practice / Rios L.A.S. et al. – San Paulo, 2019. – 184 p.
- Newman D. K. Incontinence products and device for the elderly // Urologic Nursing. – 2004. – Vol. 24. – P. 316-334.
- Overactive bladder syndrome and urinary incontinence // Hashim H., Abrams P. – Oxford University Press, 2012. – 84 p.
- Overactive bladder. Practical management / Corcos J. et al. – Wiley Blackwell, 2015. – 262 p. Panicker J.N., Kessler T. Lower urinary tract dysfunction in the neurological patients: clinical assessment and management // Lancet Neurol. – 2015. – Vol. 14. – P. 720-732.
- Sekido N., Igawa Y., Kakizaki H. et al. Clinical guidelines for the diagnosis and treatment of lower urinary tract dysfunction in patients with spinal cord injury // Int. J. Urology. – 2020. – Vol. 27. – P. 276-288.
- Staffel J.T. Detrusor sphincter dyssynergia: a rewiev of physiology, diagnosis, and treatment strategies // Trans. Androl. Urol. – 2016. – Vol. 5. – P. 127-135.
- Textbook of the neurogenic bladder // Corcos J. et al. – CRC Press, 2016. – 3rd ed. – 800 p.
- Urological care for patients with progressive neurological conditions / Stoffel J.T., Dray E.V. – Springer, 2020. – 190 p.
- Wein A.J., Chapple C. Overactive bladder in clinical practice. – Springer-Verlag London Limited, 2012. – 148 p.
Тематичний номер «Акушерство. Гінекологія. Репродуктологія» № 4 (60) 2024 р.