27 березня, 2015
Метаболическая терапия хронической ИБС: новые перспективы для использования триметазидина
Возникновение стенокардии в типичных случаях обусловлено ишемией миокарда, которая, в свою очередь, возникает в результате дисбаланса между коронарным кровоснабжением и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Традиционные антиангинальные препараты (блокаторы бета-адренорецепторов (ББ), блокаторы кальциевых каналов (БКК), нитраты) способны в той или иной степени нивелировать указанный дисбаланс за счет влияния на факторы, определяющие потребность миокарда в кислороде (частоту сердечных сокращений, сократимость) и/или коронарный кровоток. Понимание сущности метаболических нарушений, происходящих в миокарде во время ишемии, открыло новые возможности их коррекции с помощью особых лекарственных средств.
Антиангинальные препараты метаболического действия* оптимизируют энергетическое обеспечение кардиомиоцитов за счет непосредственного влияния на процессы образования и использования энергосодержащих соединений, таких как аденозинтрифосфат (АТФ). Для нормального функционирования сердца человека необходимо около 30 кг АТФ в сутки. Первичным субстратом для синтеза АТФ в кардиомиоцитах служат свободные жирные кислоты (СЖК) и углеводы (глюкоза). В условиях достаточного кислородного обеспечения 60-80% энергии образуется за счет окисления СЖК.