27 березня, 2015
Патогенез и профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике
Открытие в 1987 г. антифосфолипидного синдрома (АФС) и целого ряда неизвестных ранее, но достаточно распространенных форм генетических дефектов системы гемостаза, предрасполагающих к различным тромботическим осложнениям (мутации гена фактора V (FV Leiden), мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR C677T), мутации гена протромбина G20210A, полиморфизма активатора плазминогена (PAI-1 4G/5G), полиморфизма тромбоцитарных рецепторов (1993-2000 гг.), как основных причин приобретенной и наследственных тромбофилий позволило с принципиально новых позиций оценить патогенез различных осложнений как в общеклинической, так и в акушерско-гинекологической практике.
Исследования, посвященные роли тромбофилии, в частности АФС, мутации FV Leiden, протромбина G220210A и MTHFR C677T, которые проводили в начале 1990-х гг. в одном из ведущих европейских центров на базе кафедры акушерства и гинекологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, возглавляемой профессором А.Д. Макацария, продемонстрировали крайне высокую их частоту у пациентов не только с различными тромбоэмболическими, но и с акушерскими осложнениями – привычными выкидышами, тяжелыми гестозами, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (ПОНРП), синдромом задержки внутриутробного развития плода (СЗВРП), антенатальной гибелью плода (АГП) и др.