27 березня, 2015
Ефекти комбінованої цукрознижувальної терапії у хворих на цукровий діабет 2 типу з метаболічним синдромом, які мешкають у регіонах Українських Карпат
Розвиток і прогресування метаболічного синдрому (МС) є однією з найскладніших медико-соціальних проблем сучасності.
Питання, пов’язані з патогенезом, гіперглікемією, глюкозотоксичністю, глікозуванням структурних білків, дисліпідемією, оксидативним стресом, артеріальною гіпертензією (АГ), вісцеральним ожирінням, неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ), імунологічними змінами, рівнем адипоцитокінів, функціональним станом щитоподібної залози (ЩЗ), особливостями клінічного перебігу та лікування МС, наразі є дискусійними.
Результати досліджень останніх років змінили наші уявлення стосовно адипоцитів, які більше не розглядаються як пасивне депо накопичення надлишку енергії у формі триацилгліцеролів, а визначаються як клітини, що активно регулюють шляхи, відповідальні за енергетичний баланс. Їхня активність контролюється нейрогуморальною системою. A.G. Pittas і співавт. висвітлили ключову роль жирової тканини як ендокринного органу, який секретує низку факторів, названих aдипокінами.
Зі збільшенням маси вісцерального жирового депо зростає секреція вільних жирних кислот, фактора некрозу пухлини (TNFa), інтерлейкінів (IL), адипокінів и та інших чинників, що знижують чутливість тканин до інсуліну і сприяють розвитку інсулінорезистентності (ІР).