27 березня, 2015
Применение антагонистов вазопрессина при сердечной недостаточности
Вазопрессин, также называемый антидиуретическим гормоном (АДГ), привлекает внимание как потенциально важный нейрогормональный медиатор синдрома сердечной недостаточности (СН) и гипонатриемических состояний [1], поскольку ему принадлежит важная роль в регуляции водного баланса, осмоляльности плазмы организма и артериального давления (АД).
Основным физиологическим стимулом, регулирующим секрецию АДГ, является повышение осмоляльности внеклеточной жидкости [2]. Уровень секреции АДГ также резко возрастает при выраженной артериальной гипотонии или гиповолемии [3]. Вазопрессин секретируется при обнаружении чувствительными осморецепторами гипоталамуса даже незначительного изменения осмоляльности внеклеточной жидкости [4]. Осмотический порог для секреции вазопрессина соответствует среднему значению осмолярности внеклеточной жидкости 280 мосм/кг.
При снижении осмолярности ниже порогового уровня секреция АДГ тормозится, что приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Повышенное выведение воды предотвращает дальнейшее снижение осмолярности плазмы, даже при значительном потреблении жидкости. Повышение осмолярности плазмы сопровождается прямо пропорциональным увеличением уровня АДГ в плазме крови. Так, возрастание осмоляльности плазмы на 2% приводит к увеличению концентрации АДГ в 2-3 раза. Таким образом, даже небольшой подъем осмоляльности плазмы вызывает увеличение секреции антидиуретического гормона и, соответственно, увеличение реабсорбции воды, что проявляется нарастанием осмоляльности мочи. При осмолярности плазмы выше 290 мосм/кг возникает резкое чувство жажды [5].