27 березня, 2015
Клінічне значення блокади ангіотензинових рецепторів на різних етапах кардіоваскулярного континууму: валсартан як доказова модель
Епідемія хвороб системи кровообігу у вигляді розвитку атеросклерозу, артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту охоплює близько 24,3 млн мешканців України [13]. Побудова сучасної моделі лікування таких пацієнтів реалізується завдяки впливу на основні ланцюги серцево-судинного континууму (ССК) (рис. 1). ССК формується в разі дії факторів ризику, серед яких домінантними є АГ, цукровий діабет, дисліпідемія, вісцеральне ожиріння, куріння. Розвиток континууму відбувається шляхом подальшої активації нейрогормонів, розвитку гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ), прогресуючого атеросклерозу, дестабілізації ІХС та коронарного тромбозу, ремоделювання ЛШ, застійної серцевої недостатності (СН), кінцевим етапом якого є загибель кардіоміоцитів і власне смерть пацієнта [4].
Взагалі термін «континуум» (лат. continuum – безперервний, суцільний) означає безперервний ряд послідовних змін, у результаті яких відбувається поступове збільшення, зменшення або перетворення у своє протиріччя, отже ССК – патологічний процес, кожний попередній етап якого є чинником ризику для формування наступного. Розроблена у 1991 р. V. Dzau та E. Braunwald концепція континууму продовжує залишатись актуальною.
Один з головних чинників ССК – активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), провідним ефекторним пептидом якої є ангіотензин II (АТ ІІ). АТ ІІ впливає на прогресування АГ і СН, викликаючи вазоконстрикцію, затримку натрію і рідини, збільшення симпатичної активності, клітинної проліферації, фіброзу і ремоделювання судин серця, утворення гіпертрофії ЛШ, зростання інотропізму, зниження швидкості клубочкової фільтрації, збільшення протеїнурії, розвиток гломерулосклерозу тощо [6, 11, 12, 14].