27 березня, 2015
Патогенетические подходы к устранению диспептического синдрома при панкреатической недостаточности
Эпидемиологические показатели заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) в Украине за последние годы значительно ухудшились: удельный вес данной патологии в структуре заболеваний органов пищеварения достигает 10,5%. При этом возрастает частота хронического панкреатита (ХП) у молодых людей и детей, наблюдаются высокая частота сочетанной патологии, упорное рецидивирующее течение заболевания, резистентность к медикаментозной терапии. Тяжелый болевой синдром и прогрессирующая функциональная недостаточность ПЖ нередко приводят к инвалидизации пациентов.
ХП способствует значительному ухудшению качества жизни, что обусловлено как тяжестью клинических проявлений заболевания, снижением функционального состояния ПЖ, так и повышенным риском трансформации в злокачественный процесс. Осложнения ХП часто приводят к летальному исходу. Существенной причиной снижения качества жизни больных ХП является внешнесекреторная недостаточность ПЖ, которая клинически проявляется прежде всего симптомами желудочной и кишечной диспепсии.
Для разработки патогенетического подхода к купированию диспептического синдрома при ХП необходимо понимание его патогенеза. При уменьшении количества функционально активных ацинарных клеток ПЖ (в случае атрофии, фиброза) последняя не может обеспечить поступление в двенадцатиперстную кишку (ДПК) количества ферментов, необходимого для полного гидролиза нутриентов. Негидролизованные нутриенты задерживаются в ДПК.
Данный механизм основывается на временном факторе: ожидается, что панкреатические ферменты, поступающие в недостаточном количестве, в течение некоторого времени будут накоплены в необходимом объеме и обеспечат гидролиз компонентов химуса. Именно таким путем формируются дуоденостаз и дуоденальная гипертензия при ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ, клиническими проявлениями которых являются симптомы диспепсии – тяжесть, ощущение распирания, дискомфорт в верхних отделах живота (рис. 1).