27 березня, 2015
Сравнительный анализ безопасности применения ингибиторов ЦОГ-2 и ЦОГ-1 в послеоперационном периоде
Несмотря на значительные успехи в лечении боли, достигнутые в последние 10-15 лет, болевой синдром продолжает оставаться серьезной медицинской проблемой. На IV конгрессе европейских ассоциаций по изучению боли, проходившем под девизом: «Европа против боли – не страдайте в молчании» (Прага, сентябрь 2003 г.), было отмечено, что не менее 35% пациентов, которые перенесли плановые и экстренные хирургические вмешательства, страдают от болевого синдрома. При этом в 45-50% случаев интенсивность боли является средней и высокой, а 15-20% пациентов отмечают, что она превысила их ожидания.
В одном из наиболее крупных исследований (около 20 тыс. пациентов хирургических отделений Великобритании) болевые ощущения средней интенсивности отмечались в 29,7% (26,4-33%) случаев, высокой интенсивности – в 10,9% (8,4-13,4%) случаев (S. Dolin, J. Cashman, 2002).
Фундаментальный механизм действия нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) связан с ингибицией синтеза циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты, предшественника простагландинов (ПГ). Накопление ПГ коррелирует с интенсивностью гипералгезии. Однако ПГ не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам (повышение порога болевой чувствительности). Некоторые НПВП подавляют синтез ПГ очень сильно, другие слабо. При этом прямая связь между степенью подавления синтеза ПГ, с одной стороны, и аналгетической активностью – с другой, не выявлена.