27 березня, 2015
Патофизиологическая роль вазопрессина при сердечной недостаточности
Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), привлекает внимание как потенциально важный нейрогормональный медиатор синдрома сердечной недостаточности (СН) и гипонатриемических состояний у людей [1], поскольку ему принадлежит главная роль в регуляции водного баланса, осмоляльности плазмы организма и артериального давления.
Впервые в 1895 году [2] при введении экстракта нейрогипофиза пациентам было продемонстрировано снижение диуреза, увеличение плотности мочи и усиление жажды. В 1920-х исследователи продемонстрировали, что локальное применение экстракта гипофиза животным вызывает вазоконстрикцию капилляров [3].
В 1954 году был изолирован и получен синтетический аналог вазопрессина, за который Винсент Дю Виньо из Корнельского университета (США) получил Нобелевскую премию [4]. Установлено, что в высоких дозах он вызывает вазоконстрикцию коронарных артерий [5]. До недавнего времени антидиуретические свойства вазопрессина применялись в клинике в течение многих лет для лечения несахарного диабета, однако в настоящее время его вазопрессорные свойства являются предметом многочисленных исследований в различных клинических ситуациях [3, 7-15].