Дайджест

Онкологические заболевания являются главной причиной смерти пациентов с наследственной ретинобластомой
Ретинобластома характеризируется множественным злокачественным поражением глаз и диагностируется в США у около 300 детей ежегодно. По данным масштабного когортного исследования, пациенты, выжившие после лечения этого заболевания, имеют повышенный риск развития других форм рака на протяжении всей жизни. Доктор Yu Chu-Ling из Национального института рака в г. Роквилле (США) с коллегами изучили причины смерти 1092 пациентов, которым был поставлен диагноз наследственной ретинобластомы и проведено успешное лечение по этому поводу, а также 762 человек, выживших после терапии ненаследственной ретинобластомы.
Было установлено, что уровень смертности от рака среди больных, перенесших наследственную ретинобластому, был в 35 раз выше по сравнению с общей популяцией, в то время как во второй группе этот показатель превышал общий уровень смертности в 2,5 раза. В целом от онкологических заболеваний умерли 151 человек из первой группы и 12 – из второй. Среди пациентов, перенесших наследственную ретинобластому, встречались такие злокачественные новообразования, как саркома, меланома, рак нервной системы и мозга, при этом риск их развития оставался высоким на протяжении 40 лет после установления диагноза ретинобластомы.
Пациенты, перенесшие наследственную ретинобластому, должны быть проинформированы о высоком риске развития отсроченных злокачественных заболеваний, а также о необходимости регулярного прохождения скрининговых программ с целью раннего обнаружения и лечения злокачественных новообразований.
Chu-Ling Yu et al.
J Nation Cancer Ins 2009, April 7

Роль нетрина-1 и его рецепторов в прогрессировании немелкоклеточного рака легких
Нетрин-1 (netrin-1) – это вещество, которое в большом количестве экспрессируется в опухолевых тканях немелкоклеточного рака легких (НМКРЛ) и способно замедлять апоптоз в культуре злокачественных клеток. В предыдущих исследованиях было показано, что нетрин-1 способствует развитию колоректального рака и рака груди, возможно, вследствие его связывания с нетринзависимыми рецепторами. Однако роль этого вещества в прогрессировании опухолей легких ранее не изучалась.
В исследовании Patrick Mehlen и соавт. (Лионский университет, Франция) оценивали уровень экспрессии нетрина-1 в 92 экземплярах тканей НМКРЛ. Ученые определяли влияние ингибирования этого вещества на рост и деление клеток НМКРЛ in vitro а также in vivo при их ксенотрансплантации животным. Было выявлено, что экспрессия нетрина-1 была повышена в 43 исследуемых экземплярах, при этом его ингибирование вызывало апоптоз клеток НМКРЛ in vitro и угнетало рост опухоли у животных.
«Наше открытие доказывает, что лечение, направленное на ингибирование нетрина-1, может быть эффективным у пациентов, страдающих от рака легких с высоким уровнем экспрессии этого вещества», – заключили авторы.
Mehlen P. et al. J Nation Cancer Ins 2009, Feb. 10

α-Кетоглутарат угнетает развитие опухолей мозга
Исследователи из Университета Северной Каролины (University of North Carolina) изучали влияние a-кетоглутарата на рост вторичной полиморфной глиобластомы (glioblastoma multiforme), которая относится к большой группе опухолей мозга – злокачественным глиомам.
В данном исследовании было выявлено, что мутации в гене изоцитратдегидрогеназы-1 (isocitrate dehydrogenase-1, IDH-1) опухолевых клеток глиомы приводят к уменьшению концентрации в ней a-кетоглутарата, что способствует активному росту опухоли за счет увеличения поступления нутриентов и улучшения оксигенации ее ткани. При введении a-кетоглутарата в опухолевые клетки эффекты, вызванные мутацией гена IDH-1, нивелируются.
«Создание лекарственных препаратов, содержащих a-кетоглутарат, может значительно помочь в лечении опухолей мозга у пациентов, имеющих специфические генные мутации», – отметил один из авторов исследования доктор Yue Xiong.
Это открытие наиболее актуально для лечения вторичной полиморфной глиобластомы, при которой в 75% случаев происходит мутация гена IDH-1. Среди первичных форм этих опухолей она встречается только в 5% случаев. Несмотря на высокую схожесть между этими типами злокачественных новообразований, их патогенез отличается, что обусловливает необходимость назначения разных схем лечения. Ученые продолжают исследование влияния мутаций IDH-1 на развитие полиморфной глиобластомы с целью дальнейшего использования полученных результатов в клинической практике.
Xiong Yue et al. Science 2009, April 10

Ацетилсалициловая кислота может снижать риск рецидива полипоза толстого кишечника
По данным метаанализа, регулярный прием ацетилсалициловой кислоты (АСК) способствует статистически достоверному уменьшению частоты рецидивов колоректальных полипов у пациентов из группы риска развития рака ободочной кишки.
F. Cole Bernard и соавт. (Университет Вермонта в г. Берлингтоне, США) провели метаанализ всех доступных рандомизированных клинических исследований, в которых изучали влияние АСК на прогрессирование аденоматозных образований в толстом кишечнике.
В целом 2698 пациентов, которым проводилось удаление кишечных полипов, были рандомизированы в группы АСК или плацебо. В ходе исследования они подвергались повторному колоноскопическому контролю состояния слизистой оболочки толстой кишки. При этом было обнаружено, что рецидивирование полипоза среди пациентов группы АСК ниже (33%) по сравнению с плацебо (37%). Кроме того, развитие множественных полипов встречалось у 12% больных, принимавших плацебо, по сравнению с 9% в группе АСК. Таким образом, результаты анализа свидетельствуют о том, что регулярный прием АСК приводит к уменьшению риска развития полипоза на 6,7% по сравнению с плацебо.
Несмотря на то что в исследовании была продемонстрирована потенциальная польза от приема АСК у пациентов с полипозом толстого кишечника, целесообразность назначения этого препарата должна рассматриваться в контексте всех влияний АСК на организм – как положительных, так и отрицательных.
Bernard F. Cole et al.
J Nation Cancer Ins 2009, Feb. 10

Подготовил Дмитрий Демьяненко