Разные типы деменции – одна концепция нейропротекции

27.03.2015

С 29 сентября по 1 октября текущего года в г. Партените (АР Крым) проходил научный симпозиум «Безопасность и эффективность терапии неврологических, психиатрических и наркологических расстройств», на котором в числе прочих рассматривались вопросы патогенеза, диагностики и медикаментозной коррекции когнитивных нарушений различного генеза, в частности постинсультной деменции и болезни Альцгеймера (БА). Не осталось без внимания и перспективное направление их патогенетической терапии – нейропротекция.
Доклады ведущих отечественных специалистов, а также зарубежного гостя доктора медицины Антона Альвареса (Испания) содержали новые данные в отношении болезнь-модифицирующих свойств современных нейропротекторов.

Главный невролог МЗ Украины, руководитель отдела сосудистой патологии головного мозга Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (г. Харьков), заслуженный деятель науки и техники Украины, доктор медицинских наук, профессор Тамара Сергеевна Мищенко представила доклад по проблеме постинсультной деменции.
– Медико-социальная актуальность проблемы постинсультной деменции и ее экономические последствия растут во всем мире вместе с показателями заболеваемости цереброваскулярной патологией, однако в нашей стране масштабы этой молчаливой эпидемии явно недооцениваются. По данным 2006 г., в Украине официально зарегистрировано 63 тыс. пациентов с деменцией и 25,5 тыс. с деменцией сосудистого происхождения (около 5 тыс. новых случаев ежегодно). Понятно, что это лишь небольшая часть истинных показателей, ведь очень немногие люди обращаются за медицинской помощью с жалобами на снижение памяти и интеллекта. Тем более недостоверными эти цифры кажутся на фоне высокой заболеваемости мозговыми инсультами в Украине – 100-120 тыс. ежегодно. Между тем, по данным различных авторов (R. Barba, 2000; D.W. Desmond, 2000; S.I. Christina, 2004), перенесенный мозговой инсульт повышает риск развития деменции в 4-12 раз. Деменция развивается у 25-30% постинсультных пациентов, вызывая существенное повышение расходов на уход за больными и увеличение смертности среди них в 2-3 раза.
К наиболее значимым индивидуальным факторами риска развития постинсультной деменции в настоящее время относятся (по данным P.B. Goreliсk, 2004):
– пожилой и старческий возраст;
– мужской пол;
– некоторые расово-этнические характеристики (например, известно, что люди желтой расы наиболее подвержены постинсультной деменции);
– низкий уровень образования пациента;
– наличие когнитивных нарушений в доинсультный период.
Модифицируемыми факторами риска развития постинсультной деменции и болезни Альцгеймера являются:
– артериальная гипертензия (АГ);
– артериальная гипотензия в остром периоде мозгового инсульта;
– нарушения ритма сердца, в частности фибрилляция предсердий;
– курение;
– сахарный диабет (СД), гиперхолестеринемия и ожирение (значение этих факторов требует дальнейшего изучения).
Кроме того, выделяют целый ряд генетически обусловленных сосудистых заболеваний головного мозга, при которых также повышается риск развития постинсультной деменции: аутосомно-доминантные наследственные мозговые геморрагии с амилоидозом (ирландский, датский типы); семейные сосудистые энцефалопатии (наследственная мультиинфарктная деменция, синдром CADASIL – церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией.
Наконец, вероятность развития постинсультной деменции и ее тяжесть напрямую зависят от характеристик самого инсульта:
– количества и объема очагов поражения мозговой ткани;
– наличия церебральной атрофии, особенно в медиальных отделах височных долей;
– наличия диффузных изменений белого вещества полушарий мозга (лейкоареоза).
Патогенез сосудистой деменции сложен, но в общих чертах сводится к тому, что вышеперечисленные факторы риска приводят к нарушениям гемореологических свойств крови и церебральной гемодинамики, которые, в свою очередь, становятся причиной острого нарушения мозгового кровообращения. Структурные изменения серого и белого вещества нервной ткани, ее гипоперфузия (микроинфаркты) и становятся патоморфологическими субстратами феномена корково-подкорковой диссоциации и нарушения нейротрансмиссии в ЦНС. Ишемическая гибель нейронов усугубляется естественными возрастассоциированными процессами нейродегенерации, протекавшими до цереброваскулярной катастрофы, что в итоге и определяет уровень когнитивных расстройств и тяжесть деменции после острого нарушения мозгового кровообращения у пожилых пациентов.
Непосредственными причинами постинсультной деменции могут быть:
– ишемический инсульт (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный);
– внутримозговые геморрагии (вследствие АГ, амилоидной ангиопатии);
– подоболочечные кровоизлияния (субарахноидальные, субдуральные);
– рецидивирующая эмболизация мозговых сосудов вследствие кардиальной патологии (эндокардита, миксомы предсердий, фибрилляции предсердий);
– синдром CADASIL;
– неспецифические васкулопатии (болезнь Бинсвангера).
Соответственно выделяют определенные подтипы постинсультной деменции:
– постинсультная деменция при поражении крупных сосудов мозга;
– деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях (таламус, медиобазальные отделы, перивентрикулярное белое вещество, зоны васкуляризации передней и задней мозговых артерий);
– мультиинфарктная постинсультная деменция;
– деменция вследствие поражения мелких сосудов – субкортикальная (включая болезнь Бинсвангера);
– деменция при синдроме CADASIL;
– гипоперфузионная деменция;
– деменция вследствие внутричерепных и внутримозговых геморрагий;
– сочетанная постинсультная деменция.
Клиническое течение постинсультной деменции имеет свои особенности в зависимости от уровня и глубины поражения мозга, но в общих чертах характеризуется нарушением внимания, признаками лобной дисфункции (импульсивность, снижение критики, персеверации), астенической окраской психоневрологических расстройств, снижением пластичности психических процессов, выраженной истощаемостью, повышенной аффективностью на фоне эмоциональной лабильности, вербально-мнестическими нарушениями (сужение объемов непосредственного и отсроченного воспроизведения, трудности в запоминании порядка предъявляемой информации, неустойчивость следов памяти, дефекты селективности). Именно для постинсультной деменции характерно «мерцание» перечисленной психопатологической симптоматики в зависимости от уровня артериального давления, глюкозы крови, пароксизмов нарушений сердечного ритма.
Алгоритм диагностики сосудистой деменции состоит из трех основных этапов. Во-первых, необходимо убедиться в наличии у пациента когнитивного дефицита, руководствуясь критериями МКБ-10, Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV), скрининговыми шкалами (Хачинского, MMSE). Во-вторых, мы должны верифицировать диагноз цереброваскулярного заболевания, в чем нам помогают методы нейровизуализации (КТ, МРТ), допплерография сосудов головного мозга и некоторые биохимические маркеры. Наконец, необходимо установить причинно-следственную и временную связь развития (усугубления) деменции с выявленными нарушениями мозгового кровообращения.
Стратегия профилактики и лечения постинсультной деменции тесно связана с принципами вторичной профилактики инсульта и включает следующие направления:
– лечение основного заболевания, ставшего причиной развития деменции;
– коррекцию системной АГ, церебральной гемодинамики и реологических свойств крови;
– оптимизацию метаболизма нервной ткани;
– коррекцию неврологического дефицита;
– коррекцию собственно когнитивных нарушений (воздействие на ацетилхолин- и глутаматергическую нейротрансмиссию);
– терапию депрессивной и аффективной симптоматики.
Не ослабевает интерес исследователей и клиницистов к нейропротективной, нейротрофической фармакотерапии. Способность уменьшать когнитивные расстройства и улучшать качество жизни у постинсультных пациентов подтверждена, в частности, для Церебролизина – препарата, который состоит из свободных аминокислот, биологически активных низкомолекулярных пептидов, в том числе фрагментов фактора роста нервов (NGF), цилиарного нейротрофического фактора (СNTF), глиального нейротрофического фактора (GDNF) и инсулиноподобных факторов роста 1 и 2 типа, микро и макроэлементов. Благодаря этому препарат обладает активностью, схожей с активностью естественных нейротрофических факторов, повышает выживаемость нейронов в патологических условиях, защищает их от токсических и гипоксических повреждений, стимулирует рост и дифференциацию клеток предшественников, замедляет процессы апоптоза.
Церебролизин продемонстрировал способность уменьшать выраженность интеллектуально-мнестических нарушений и повышать повседневную активность у пациентов с сосудистой деменцией в плацебо-контролируемых двойных слепых клинических исследованиях DUMA St., 1991 (40 пациентов, 10-дневный курс инфузий Церебролизина 30 мл/сут); Н.В. Верещагина и Е.М. Некрасовой, 1991 (60 пациентов с мультиинфарктной деменцией, 28-дневный курс инфузионного введения препарата в суточной дозе 15 мл); S. Xiao, H. Jan, 1999, 2000 (147 пациентов с сосудистой деменцией легкой и умеренной степени тяжести, курс лечения Церебролизином 28 дней в дозе 30 мл/сут) и других авторов, что ставит этот природный нейропротектор в ряд наиболее изученных средств патогенетической терапии сосудистой деменции.
В завершение хотелось бы отметить некоторые нерешенные вопросы в сфере изучения сосудистой и постинсультной деменции:
– до сих пор не разработаны валидные критерии дифференциальной диагностики постинсультной деменции и БА;
– дискуссионным остается вопрос правомерности такого понятия, как «смешанная деменция»;
– необходимо проведение многоцентровых исследований с использованием унифицированной оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов для лечения деменции.

Руководитель отдела неврозов и пограничных состояний, заместитель директора по научно-исследовательской работе Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (г. Харьков), доктор медицинских наук, профессор Наталья Александровна Марута напомнила слушателям основные принципы диагностики болезни Альцгеймера и ведения больных с этой патологией.
– Украина по возрастному составу населения является одной из самых «старых» стран Европы. Лица пенсионного возраста составляют 23-25% всей популяции, а, по прогнозам, к 2025 г. этот показатель превысит 30%. Учитывая прямую зависимость между возрастом и распространенностью когнитивных расстройств различного генеза проблема их своевременной диагностики и эффективного лечения становится особо актуальной для отечественной системы здравоохранения. По данным Института геронтологии (Н.Ю. Бачинская, 2004), распространенность деменции среди лиц старше 60 лет в Украине (на примере киевской популяции населения) составляет 10,4%. По данным ВОЗ (2005), 65-82% всех случаев деменции обусловлены БА. В 2002 г. в мире насчитывалось 12 млн человек больных БА, а к 2050 г. ожидается до 100 млн. Учитывая высокую важность ранней диагностики этого заболевания, хотелось бы остановиться на вопросах постановки диагноза «болезнь Альцгеймера», ее основных клинических характеристиках и принципах терапии.
В классификаторе DSM-IV выделены следующие критерии диагностики деменции альцгеймеровского типа:
– развитие множественного когнитивного дефицита (афазия, апраксия, агнозия), манифестирующего одновременно с нарушениями памяти;
– когнитивный дефицит значительно снижает социальную и трудовую активность пациента;
– процесс характеризуется неуклонным и постепенным снижением когнитивных функций;
– когнитивный дефицит не связан с патологией ЦНС или других систем организма, расстройства которых могли бы приводить к прогрессированию дефицита памяти и внимания;
– когнитивный дефицит не связан с психиатрической патологией.
Как видим, уже в DSM-IV заложены принципы дифференциальной диагностики БА от деменции на фоне органической патологии ЦНС или психических заболеваний. Кроме того, на этапе дифференциальной диагностики необходимо исключить наличие у пациента депрессии, бреда, наркотической или лекарственной интоксикации. К деменциям неальцгеймеровского типа относятся: сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви, лобно-долевая и подкорковая деменции, метаболическая и токсическая, а также инфекционная деменция. Следует помнить о том, что не исключено сосуществование различных типов деменции у одного пациента.
Исключить роль сосудистой патологии в развитии когнитивного дефицита позволяют методы нейровизуализации. В отдельных случаях при подозрении на наследственные типы деменции назначается генетическая диагностика: тест на наличие полиморфизма гена ароЕ, кодирующего аполипопротеин Е – белок липопротеидов низкой плотности; других хромосомных аббераций; определение тау-протеина в цереброспинальной жидкости и т.д.
Важно отметить, что диагноз БА основывается на данных анамнеза и результатах нейропсихологического тестирования и ставится методом исключения других патологий, которые могли бы привести к нарушению когнитивных функций. Генетическое исследование и определение биомаркеров в небольшой степени повышают уверенность в правильности диагноза.
Основные принципы ведения пациентов с БА включают:
– налаживание активного сотрудничества с пациентом и его родственниками;
– постоянное психиатрическое, неврологическое и общемедицинское наблюдение с регулярностью 1 визит в 3-6 мес; более частые визиты или госпитализация в психиатрическое отделение требуются при наличии острой, тяжелой или потенциально опасной симптоматики (ауто- или социальной агрессии) и необходимости назначения терапии нейролептиками;
– информирование пациента и его родственников о всех особенностях данного заболевания, перспективах лечения и возможных исходах.
Целью современной фармакотерапии БА является потенцирование естественных защитных и нейрорегенераторных механизмов с одновременным угнетением факторов, способствующих потере нейрональных связей.
В США в соответствии с рекомендациями Управления по контролю за лекарственными средствами и пищевыми продуктами (FDA) для симптоматического лечения пациентов с БА применяются пять лекарственных средств: ингибиторы ацетилхолинэстеразы – такрин, донепезил, ривастигмин, галантамин, а также антагонист NMDA-рецепторов мемантин. Перспективы болезнь-модифицирующей терапии связаны с препаратами нейротрофического действия, в частности Церебролизином. Предпосылки к применению Церебролизина при деменции и БА связаны с наличием у этого комплексного препарата специфических механизмов замедления процесса нейродегенерации. Ключевым моментом является способность Церебролизина ингибировать фосфорилирование белка-предшественника патологического β-амилоида, подтвержденная в экспериментальных исследованиях. Кроме того, эффективность и безопасность применения препарата у пациентов с БА доказана в серии клинических исследований, проведенных независимо друг от друга авторскими коллективами из разных стран (E. Ruether, 1994, 2001; M. Rainer, 1997; S.E. Bae, 2000; M. Panisset, 2000; S. Xiao, 2000; D. Muresanu, 2002; A. Alvares, 2003, 2006) и объединенных в метаанализе Z.H. Wei, 2007.

Антон АльваресНовые данные о возможностях модификации течения болезни Альцгеймера под влиянием терапии Церебролизином представил в своем выступлении доктор медицины Антон Альварес (руководитель отдела EuroEspes Biomedical Research Center, A Coru~na, Испания).
– Перспективы профилактики и лечения БА сегодня связаны с использованием лекарственных средств, способных не только уменьшать степень функционального дефицита, но и модифицировать течение заболевания. В этой связи большой интерес представляет применение Церебролизина – одного из немногих нейропротекторов с доказанной клинической эффективностью при ряде заболеваний и патологических состояний ЦНС. Церебролизин представляет собой пептидергический препарат природного происхождения с активностью, подобной действию естественных нейротрофических факторов. К настоящему времени накоплена обширная экспериментальная база в отношении способности Церебролизина влиять на некоторые звенья патогенеза БА. В работах Akai и соавт. (1992) продемонстрирован нейротрофический эффект препарата, подобный эффекту естественного фактора роста нервов (NGF), на холинергические нейроны, которые особенно подвержены дегенерации при БА. Rockenstein и соавт. (2002) в исследованиях на грызунах показали, что введение Церебролизина достоверно уменьшает отложение патологического β-амилоида в ткани фронтальной коры головного мозга. В 1999 г. нами было экспериментально доказано, что Церебролизин замедляет ассоциированную с β-амилоидом дегенерацию нейронов и их апоптоз, а в 2000 г. мы установили, что этот нейропротектор противодействует активации микроглии, вызванной β-амилоидом. Совсем недавно нами было проведено исследование с участием пациентов, больных БА, которое показало, что Церебролизин обладает способностью к восстановлению иммунотрофического баланса нервной ткани за счет повышения уровня инсулиноподобного фактора роста (IGF-I) и снижения уровня фактора некроза опухолей a (TNF-α), причем этот эффект сохранялся в течение 24 нед после окончания курса лечения.
Все эти данные послужили предпосылками к проведению исследований по изучению клинической эффективности и безопасности Церебролизина в терапии пациентов с БА. Результаты одного из них – Сerebrolysin Combination Study (исследование комбинированного применения Церебролизина), выполненного в 2008 г. нашим коллективом, я хочу представить. В этом рандомизированном двойном слепом исследовании сравнивались эффективность и безопасность Церебролизина с ингибитором холинэстеразы донепезилом, а также их комбинированное применение у пациентов с вероятным диагнозом БА. В исследование включались мужчины и женщины в возрасте 50 лет и старше с клиническим диагнозом БА по критериям DSM-IV и NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association) и легкой или умеренной тяжестью когнитивных нарушений (12-25 баллов по краткой шкале оценки психического статуса MMSE).
После исходного нейро-психологического тестирования все пациенты были рандомизированы в три группы: для получения Церебролизина (10 мл/сут, на 40 мл физраствора, внутривенно) и плацебо (50 мл физраствора, внутривенно), донепезила (10 мг/сут, перорально) и плацебо или комбинации Церебролизина и донепезила в таких же дозах. Дизайн исследования предусматривал два курса лечения Церебролизином: в первые 4 нед (внутривенное введение с понедельника по пятницу, с перерывом на субботу – воскресенье) и с 12-й по 16-ю недели по такой же схеме. В промежутке между курсами пациенты продолжали принимать донепезил или его плацебо. Общая длительность наблюдения за больными (и приема донепезила) составила 7 мес. Оптимальная доза Церебролизина для назначения пациентам с БА – 10 мл/сут – была найдена двумя годами раньше в ходе нашего исследования, где препарат сравнивался с плацебо (Alvares et al., 2006).
Всего в исследование Сerebrolysin Combination Study были включены 217 больных, из них 159 его завершили. Основными причинами прекращения участия в исследовании послужили: отзыв согласия на участие (25 пациентов), нарушения протокола (19) и нежелательные явления (8), которые наблюдались у 1 пациента, принимавшего Церебролизин, 5 – донепезил, 2 – комбинированную терапию. В три терапевтические группы было рандомизировано сравнимое количество пациентов: 70 в группу Церебролизин + плацебо; 75 – донепезил + плацебо и 72 – Церебролизин + донепезил.
Эффективность лечения с точки зрения влияния на когнитивные функции оценивалась по шкале ADAS-Cog+ (Alzheimer Disease Assessment – cognitive subscale), а врачебные впечатления о динамике течения заболевания и отзывы лиц, ухаживающих за больным, – по шкале СIBIS+ (Clinician’s Interview-Based Impression of Change Plus Caregiver Input Scale), которые проводились в конце 1, 3, 4-го и 7-го месяцев терапии. В качестве вторичных критериев фиксировалась частота ответов на терапию, а также динамика оценок по опроснику повседневной активности ADCS-ADL (Alzheimer’s Desease Cooperative Study – Activities of Daily Living Inventory) и нейропсихиатрическому опроснику NPI (Neuropsychiatric Inventory) на 4-м и 7-м месяце исследования.
По результатам исследования, комбинированная терапия Церебролизином и донепезилом превосходила оба режима монотерапии в течение всего времени наблюдения по эффективности влияния на когнитивный дефицит (при оценке по ADAS-Cog+), однако различия не достигли уровня достоверности. Отличие в пользу комбинации составило 0,4 балла по сравнению с Церебролизином и 1,5 – с группой приема донепезила, тогда как критерий улучшения был принят на уровне 7 баллов. В первый месяц наблюдения в группе донепезил + плацебо отмечался более высокий темп нарастания эффективности лечения при оценке по ADAS-Cog+, чем в группе Церебролизин + плацебо, однако начиная с 5-го месяца (с момента завершения второго курса лечения Церебролизином) показатели когнитивного функционирования в группе Церебролизина начали превосходить таковые в группе донепезила, и разрыв между группами увеличивался вплоть до завершения исследования (рис. 1).
Динамика повседневной активности больных (ADCS-ADL) демонстрировала положительную тенденцию до окончания 4-го месяца наблюдения в группах комбинированной терапии и монотерапии Церебролизином с некоторыми отличиями в пользу комбинации (р=0,048), однако по завершении второго курса инфузий Церебролизина оценка по ADCS-ADL начала линейно снижаться в обеих группах и к 7-му месяцу оказалась недостоверно ниже исходной. Между тем в группе донепезила отмечалось неуклонное ухудшение этого параметра в течение всего периода наблюдения (рис. 2).
Динамика оценки по опроснику NPI до окончания 4-го месяца терапии была положительной во всех трех группах, причем лидировала по темпам улучшения группа монотерапии Церебролизином, а на последнем месте была группа комбинированной терапии. Начиная с 5-го месяца наблюдения и до завершения исследования, оценка по NPI у пациентов, получавших комбинацию Церебролизина и донепезила, линейно ухудшалась и достигла исходных значений, в то время как в группах монотерапии этот показатель стабилизировался и до завершения исследования оставался на прежних уровнях – выше исходных на 3 балла в группе Церебролизина и 2 балла в группе донепезила.
В целом по результатам исследования в отношении эффективности сравниваемых стратегий терапии можно отметить, что Церебролизин имеет такое же или более выраженное влияние по сравнению с монотерапией донепезилом на следующие показатели:
– когнитивные функции (0,5-1 балл в пользу Церебролизина по ADAS-Cog+);
– повседневную активность больных (1,1 балла в пользу Церебролизина по ADCS-ADL);
– психические нарушения (1 балл в пользу Церебролизина по NPI);
– общеклиническое впечатление (р<0,05 по СIBIS+);
– частоте ответа на проводимую терапию в соответствии с оценкой по шкалам ADAS-Cog+ и СIBIS+ (на 16-й неделе 43,8 против 28,8% и на 28-й – 31,3 против 21,2%) (рис. 3).
Комбинация Церебролизин + донепезил по сравнению с монотерапией донепезилом показала следующие преимущества:
– по влиянию на когнитивные функции (1,1-1,5 балла по ADAS-Cog+ в пользу комбинации; повышение частоты ответов на терапию с 28,8 до 40,3%);
– по влиянию на повседневную активность больных (1,8 балла по ADCS-ADL через 4 мес, р<0,05 и 1,1 балла через 7 мес);
– по улучшению общеклинического впечатления (р=0,068) и частоты ответов на лечение по этому параметру (63 против 38%, р<0,01).
В целом лечение хорошо переносилось больными. Отмечено, что тошнота и диарея чаще наблюдались у больных, получавших донепезил (с частотой 8,8 и 7,4% соответственно), в то время как головокружение и беспокойство чаще возникали в группе монотерапии Церебролизином (9,2 и 12,3% соответственно). Частота этих нежелательных явлений не увеличивалась в группе комбинированного лечения.
На основании полученных результатов нами сделаны следующие выводы.
· Церебролизин в дозе 10 мл/cут является столь же или даже более эффективным средством, чем ингибитор холинестеразы донепезил 10 мг в день, в лечении БА легкой и умеренной тяжести.
· У пациентов, получавших комбинированное лечение (Церебролизин + донепезил), исходы были лучше, чем в группе больных, которые получали монотерапию донепезилом, а наиболее выраженные преимущества комбинации отмечались после 6 мес наблюдения.
· Результаты исследования соответствуют представлениям о нейротрофической активности Церебролизина, благодаря которой он способен модифицировать течение БА.
Для подтверждения эффективности комбинированной терапии БА на основе Церебролизина необходимо проведение нового клинического исследования с длительностью наблюдения 1-2 года.

Подготовил Дмитрий Молчанов

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

28.02.2024 Інфекційні захворювання Обґрунтування підходів до противірусної терапії респіраторних інфекцій на основі доказової медицини

На щастя, існує не так багато збудників інфекційних хвороб, які спричиняють епідемії або пандемії. Але кількість їхніх жертв серед людей може налічувати мільйони. Найнебезпечнішими, з огляду на швидкість поширення та кількість уражених осіб, є саме ті, що передаються через повітря. Це зумовлено найлегшим механізмом передачі патогенів, які спричиняють респіраторні захворювання. У довакцинальну еру натуральна віспа, дифтерія, кір та інші інфекційні хвороби були причиною вкрай високої смертності, особливо серед дитячого населення. Після створення та масового застосування вакцин проти цих небезпечних хвороб епідемії або припинилися, або набули мінімального масштабу, а натуральна віспа навіть була повністю ліквідована в світі. Останній її осередок у 70-х роках минулого століття – ​Індія....

28.02.2024 Кардіологія Оновлені підходи до лікування пацієнтів із гіпертензією

У листопаді відбулася науково-практична конференція «Артеріальна гіпертензія (АГ) у практиці сімейного лікаря», присвячена сучасним методам діагностики та лікування АГ, під час проведення якої було охоплено низку актуальних питань клінічної практики. Завідувачка відділу АГ і коморбідної патології ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини ім. академіка М.Д. Стражеска НАМН України» (м. Київ), лікар-кардіолог, доктор медичних наук, професор Лариса Анатоліївна Міщенко представила доповідь «Оновлені підходи до лікування пацієнтів із гіпертензією (2023). У фокусі – ​АГ»....

28.02.2024 Неврологія Швидке полегшення, тривалий ефект: новий підхід до управління стресом

Стрес виникає тоді, коли вплив довкілля, фізичні та/або психологічні вимоги перевищують наявні ресурси для того, щоб відповісти на ситуацію, що виникла. Запропоновано застосовувати двокомпонентну модель стресу, яка включає реактивність – період максимальної потужності стресової реакції, що спостерігається одразу чи невдовзі після впливу основних стресорних чинників, а також відновлення – період повернення до початкового стану після завершення стресової реакції (Smyth J.M. et al., 2023). Стрес асоціюється із дисбалансом гормонів та низкою розладів (рис. 1)....

28.02.2024 Психіатрія Застосування арипіпразолу в лікуванні резистентної депресії

Депресія – це тяжка й поширена хвороба, яка уражає понад 300 млн осіб у всьому світі та вважається однією з найвагоміших проблем громадського здоров’я у ХХІ столітті (WHO, 2017). Інвалідизувальна природа депресії призводить до низки професійних, економічних, соціальних та особистих несприятливих наслідків (Thompson C., 2010). Протягом останніх років кількість випадків депресії значно зросла, перевантажуючи систему охорони здоров’я (Cipriani A. et al., 2018)....