Головна Зачем ждать осложнений?<br> Роль бенфотиамина в профилактике поражения инсулинонезависимых тканей при сахарном диабете

27 березня, 2015

Зачем ждать осложнений?
Роль бенфотиамина в профилактике поражения инсулинонезависимых тканей при сахарном диабете

Автори:
О.И. Шихт, городская клиническая больница № 1, г. Чернигов

Сахарный диабет (СД) признан Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) эпидемией неинфекционного происхождения. СД настолько быстро распространяется по планете, что мировая общественность вынуждена была принять ряд нормативных документов (Сент-Винсентская декларация ВОЗ 1989 г. Веймарская инициатива 1997 г.) для борьбы с этим тяжелым заболеванием.
В Украине на 01.01.2007 г. количество больных СД превысило 1 млн человек (1 048 375) , что составляет 2242,6 случаев на 100 тыс. населения.
Характер глобальной эпидемии заболеванию придает СД 2 типа, которым, по прогнозам, в 2010 г. будет страдать 221 млн человек. Дети составляют около 5% от общего количества больных.

О.И. ШихтПо данным ВОЗ, это заболевание сокращает среднюю продолжительность жизни и приводит к серьезным инвалидизирующим осложнениям.
У больных СД в 2-3 раза чаще развиваются нарушения мозгового кровообращения, сердечно-сосудистые события (инфаркт миокарда и пр.) энтеропатии, слепота, гангрена и, как следствие, ампутация нижних конечностей.
К сожалению, осложнения рано или поздно развиваются у всех диабетиков. Более того, при СД 2 типа, который раньше назывался инсулинонезависимым, развитие осложнений часто опережает манифестацию диабета. Так, дневная хроническая гипергликемия может иметь место в течение длительного времени (даже более 10 лет) до клинической диагностики заболевания, при этом минимум у 50% впервые выявленных больных отмечаются такие осложнения, как нейропатия и ангиопатия разной локализации. Именно поэтому корректнее трактовать эти изменения не как осложнения, а как симптомы заболевания.
Согласно физиологии в организме человека выделяют:
· инсулинозависимые ткани, в которые глюкоза, как основной субстрат энергии, поступает только при «посредничестве» инсулина;
· инсулинонезависимые ткани, в клетки которых глюкоза из крови поступает путем диффузии по градиенту концентрации и не регулируется инсулином (рис. 1).
Инсулинозависимые ткани: мышечная, жировая, печень.
Инсулинонезависимые ткани: эндотелий сосудов, эритроциты, нервная ткань (в том числе мозг), хрусталик глаза, перициты сетчатки глаза, почки, поджелудочная железа, работающая мышца (в том числе сердечная).
Глюкоза в норме равномерно распределяется между этими тканями.
При внимательном рассмотрении перечня инсулинонезависимых тканей становится очевидной их связь с осложнениями СД: ангиопатией, нейропатией и энцефалопатией, ретинопатией и ранней катарактой, нефропатией, кардиопатией, которые, возникая параллельно, усугубляют и ускоряют развитие друг друга.

Патофизиология СД
СД (по определению ВОЗ, 1999) – это группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является следствием дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Вследствие нарушений секреции
(СД 1 типа) или действия (СД 2 типа) инсулина глюкоза поступает в клетки инсулинозависимых тканей в недостаточном количестве или не поступает вообще. Таким образом, клетки этих тканей начинают испытывать голод, а в крови повышается уровень глюкозы (то есть развивается гипергликемия).
В то же время в инсулинонезависимые ткани устремляется создавшийся в крови избыток глюкозы (рис. 2). Клетки не могут справиться с расщеплением такого количества глюкозы методом обычного гликолиза до конечных продуктов (углекислого газа и воды), поэтому утилизация глюкозы идет патологическими путями: полиоловым, гексозаминовым, активизации протеинкиназы С, гиперпродукции конечных продуктов неэнзиматического гликирования. В результате этого образуются недоокисленные (промежуточные) патологические продукты, вызывающие повреждение тканей организма, которое с течением времени становится необратимым и приводит к развитию сосудистых катастроф (инфаркт, инсульт, гангрена, хроническая почечная недостаточность, слепота и др.), а затем и к летальному исходу.
То есть основным звеном патогенеза осложнений СД является глюкозотоксичный эффект гипергликемии (исследование DCCT – Diabetes Control and Complication Trial).
Таким образом, при различных осложнениях, многогранности путей их развития первопричиной и единственным пусковым фактором является гипергликемия.
В исследовании DCCT было доказано, что чем лучше контроль гликемии у больных СД, тем реже возникают осложнения. Результатом такого вывода стало открытие Школ самоконтроля по обучению больных СД по всему миру. Это не только улучшило контроль над течением заболевания, но и показало, что полностью избежать состояний гипергликемии в своей жизни не могут даже самые добросовестные больные. Следовательно, неизбежен избыток глюкозы в инсулинонезависимых тканях и их поражение у каждого диабетика.

Терапия осложнений СД.
Роль бенфотиамина
В организме человека существует запасной путь утилизации избытка глюкозы с образованием конечных продуктов, абсолютно безопасных для органов и тканей (углекислого газа и воды). Это пентозо-фосфатный шунт, который включается ферментом транскетолазой. Но для этого активность транскетолазы необходимо повысить как минимум на 100%.
По данным профессора Нью-Йоркского медицинского колледжа им. А. Эйнштейна, доктора М. Браунли, бенфотиамин (жирорастворимый дериват тиамина) повышает активность транскетолазы на 400%, тогда как водорастворимый тиамин – лишь на 20%. Активизированная транскетолаза включает пентозо-фосфатный шунт, предотвращая утилизацию глюкозы по патологическим путям с образованием продуктов, повреждающих клетки организма, останавливая при этом процесс дальнейшего развития осложнений СД (E. Berrone, 2006; H.P. Hammes, 2003).
Благодаря многочисленным клиническим многоцентровым плацебо-контролируемым исследованиям доказана высокая эффективность бенфотиамина в лечении осложнений СД: полинейропатии (H. Ledermann, 1989; H. Strake, 1996; H. Woelk, 1998; BEDIP study group, 2005; Stracke et al., K. Reiners, BENDIP, 2008), ретинопатии (данные профессора Браунли, г. Нью-Йорк, США), нефропатии, в первичной профилактике инфаркта миокарда (исследование профессора Шельвяк, Нидерланды). В настоящее время уникальная субстанция – бенфотиамин представлена в Украине в единственном препарате Мильгамма® таблетки («Верваг Фарма», Германия). Мильгамма® включена в схемы лечения осложнений СД ведущими зарубежными (Г. Штраке, К. Райнерса, Г. Саксе) и отечественными (Б.Н. Маньковский, 2007) учеными.

Стоит ли ждать возникновения осложнений СД?
Учитывая патогенез развития осложнений СД, результаты последних исследований и тот факт, что при постановке диагноза очень часто отмечаются проявления различных осложнений, можно сделать вывод, что Мильгамма® – таблетки с бенфотиамином – является препаратом первого выбора для предупреждения поражений инсулинонезависимых тканей, которые страдают от избытка глюкозы, наряду с применением инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов, улучшающих утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями, с первых дней терапии. Также бенфотиамин рекомендуется в качестве средства профилактики развития осложнений у лиц из группы риска (инсулинорезистентность, ожирение, метаболический синдром).

Номер: № 23/1 Грудень - Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія»