27 березня, 2015

Некоторые аспекты догоспитального лечения пациентов в состоянии отека легких

Автори:

Г.Д. Киржнер, к.м.н., кафедра общей практики – семейной медицины Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, Киевская городская станция скорой медицинской помощи и медицины катастроф

Продолжение. Начало в № 19

Кардиогенный отек легких (гемодинамический механизм)
Клинические проявления
На первом этапе расширение и дополнительное вовлечение мелких легочных сосудов из-за повышения давления в левом предсердии могут улучшать газообмен в легких и несколько увеличивать емкость для растворенного СО₂.
На этом этапе отмечаются усиленная одышка и небольшие хрипы на вдохе, обусловленные открытием ранее спавшихся дыхательных путей.
Второй этап (интерстициальный отек) характеризуется накоплением жидкости в свободном интерстициальном пространстве, связанном с периваскулярной тканью крупных сосудов. На этом этапе теряется четкость рентгенологического изображения легочных сосудов, появляются нечеткость и потеря демаркации корней легких, уплотнение междолевой плевры.
«Соперничество» в борьбе за пространство между сосудами и дыхательными путями и повышенное содержание жидкости в интерстициальном пространстве приводят к сужению просвета мелких дыхательных путей в соответствующих отделах легких, а также появлению клинических симптомов бронхиальной констрикции. Из-за несоответствия между вентиляцией и перфузией возникают гипоксемия и дальнейшее ухудшение вентиляции.
При наличии инфаркта миокарда степень гипоксемии коррелирует со степенью повышения давления заклинивания в легочном капилляре. Тахипноэ (частый симптом интерстициального отека легких) возникает в результате стимуляции рецепторов растяжения интерстиция, но не как проявление гипоксемии, которая редко бывает достаточной для того, чтобы стимулировать дыхание. В стандартных спирометрических показателях изменения минимальны.
На третьем этапе («наводнение» альвеол) из-за нарушения газообмена возникает тяжелая гипоксемия и нередко гипокапния (в особо тяжелых случаях или при наличии сопутствующих хронических обструктивных заболеваний легких может развиваться гиперкапния с острым дыхательным ацидозом). Жидкость из «затопленных» альвеол проникает в крупные дыхательные пути, заполняя их розовой пеной. Жизненная емкость и другие объемы легких существенно снижены. Как проявление перфузии «затопленных» альвеол развивается внутрилегочный шунт справа налево. В таких случаях морфин, хорошо известный своей способностью подавлять дыхание, следует использовать с осторожностью.
Дифференциальная диагностика между гемодинамическим и негемодинамическим отеком легких представлена в таблице 1.
Остановимся на некоторых клинических ситуациях, вызывающих отек легких, подробнее.
Аритмогенный кардиогенный отек легких возникает вследствие непроизводительности значительной части сердечных сокращений. Из-за очень короткого времени диастолы не полностью осуществляется кровенаполнение левого желудочка, и легочное русло переполняется. Логика подсказывает, что основой лечения такого отека должно быть удлинение диастолы, которое приведет к увеличению наполнения сокращающейся камеры (левого желудочка) и восстановление (по возможности) правильного сердечного ритма, что позволит восстановить вклад предсердий в наполнение желудочков. Вот здесь нас иногда и подстерегает опасность. Естественно, я уверен, что все коллеги, особенно молодые, увидев такой отек, сразу же схватятся за электроды дефибриллятора, ведь при условии использования низкодозового бифазного импульса – это самый эффективный и безопасный для пациента вид лечения. Они будут абсолютно правы, если речь идет о пароксизме тахиаритмии. К сожалению, некоторые аритмии бывают постоянными. Дефибрилляция, произведенная такому пациенту, часто оказывается фатальной вследствие тромбоэмболии или наступления асистолии. Исходя из этого, готовясь к проведению дефибрилляции, необходимо найти предыдущие электрокардиограммы, на которых зафиксирован постоянный для этого пациента ритм. К сожалению, в большинстве амбулаторных учреждений считают возможным изъятие электрокардиограмм у пациентов для хранения в архивах ЭКГ-кабинетов (на самом деле, большинство практикующих врачей, независимо от квалификационной категории, не в состоянии интерпретировать электрокардиограмму и забирают ее для показа врачу кабинета функциональной диагностики, а потом… не нести же ее пациенту обратно!). Стационарные лечебные учреждения также не считают нужным снабжать пациента при выписке последней электрокардиограммой, заменяя ее описанием.
В случае отсутствия информации о постоянном ритме пациента иногда можно воспользоваться косвенными данными: постоянный прием сердечных гликозидов, наличие признаков хронической сердечной недостаточности, как правило, указывают на постоянную форму аритмии. При этом отсутствие таких признаков совершенно не указывает на то, что вне данного приступа у пациента правильный синусовый ритм, а наличие среди назначений сердечных гликозидов (принимая во внимание массовое пренебрежение в Украине принципами медицины, основанной на доказательствах) абсолютно не означает, что этот пациент страдает аритмией или сердечной недостаточностью иной природы. В таком случае недоступность информации о пациенте действительно «смерти подобна».
Таким образом, алгоритм действий при отеке легких, развившемся на фоне приступа любой тахиаритмии (суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, мерцательная тахиаритмия, желудочковая тахикардия), по нашему мнению, должен выглядеть так.
• Придать пациенту положение «полусидя». При этом, усаживая пациента, следует помнить о том, что ему придется вставать, чтобы помочиться. Особенно это актуально для пожилых мужчин, которые имеют проблемы с мочеиспусканием. После введения морфина эти проблемы становятся гораздо серьезнее. Кроме того, сугубо психологически взрослому человеку трудно смириться с мыслью о мочеиспускании в «памперс». Чтобы пациент прилагал минимум усилий при вставании, не стоит его усаживать в глубокое кресло или на высокую кровать, на которую он потом не сможет взобраться. Каждое физическое усилие пациента при отеке легких ухудшает его прогноз.
• Обеспечить ингаляцию газовой смеси, обогащенной кислородом.
• Зарегистрировать ЭКГ.
• Если пациент адекватен и позволяет время, можно попытаться объяснить, какой вид лечения ему будет проведен. При нарушении сознания – объяснить ситуацию родственникам и получить согласие на лечение (рекомендуется иметь стандартные заготовки расписки).
• Установить канюлю в периферическую вену (доступ иглой или устройством типа «бабочка» допустим только в случае отсутствия периферических катетеров на оснащении либо при крайне затрудненном доступе к вене – невозможности установить канюлю). Как и во всех критических ситуациях, мы рекомендуем при установке катетера достаточного диаметра (у взрослых самым распространенным является G18) выбирать место, удаленное от суставов.
• Выключить сознание пациента на непродолжительное время (мы обычно используем кетамин или тиопентал натрия по стандартным методикам).
• Провести электрокардиоверсию (аппараты AED-класса любого производителя для этой цели не пригодны, так как не позволяют выбрать уровень энергии и выполнить синхронизацию разряда с ЭКГ-сигналом; кроме того, большинство таких приборов признает ритм пациента не подлежащим электроимпульсной терапии и не позволяет нанести разряд). Величина энергии выбирается из расчета 2 Дж/кг массы тела, но не более 200 Дж.
• После восстановления ритма продолжить ингаляцию газовой смеси под контролем пульсоксиметра и дождаться полного восстановления сознания пациента. Одновременно повторно выполнить регистрацию ЭКГ в общепринятых 12 отведениях.

Часто возникающие вопросы
1. Вводить ли морфин до электрокардиоверсии? Мы стараемся в данной ситуации обходиться без морфина, так как его сочетание со средствами для кратковременного наркоза значительно удлиняет время восстановления сознания и увеличивает степень гипоксии (за счет уменьшения экскурсии легких). В случае продолжения клиники отека легких после восстановления ритма мы, естественно, используем морфин, но вводим его дробно – по 2 мг с интервалом в 2-3 мин.
2. Вводить ли до дефибрилляции антиаритмические препараты? Мы стараемся этого не делать, поскольку все они в той или иной степени обладают отрицательным инотропным действием. Амиодарон мы охотно используем в случае рецидива аритмии (между возможными дефибрилляциями). При этом стараемся провести атропинизацию пациента, особенно, если предполагаем использование барбитуратов. Попытки введения верапамила при отеке легких (с любой целью) считаем крайним проявлением безграмотности.
3. Какое расположение дефибриллирующих электродов предпочесть?
Мы предпочитаем передне-заднее положение электродов (один – в межлопаточной области (на нем пациент лежит), а второй – в парастернальной области слева между 2-4 ребрами). Причин для этого несколько, основная из которых – обеспечение достаточного электрического контакта (даже при условии подготовки кожи пациента и наличия качественного токопроводящего геля необходимо имитировать давление на электрод груза массой около 10 кг). Сам факт того, что пациент лежит на электроде, улучшает электрический контакт и снижает потерю энергии на границе кожа/электрод. Кроме того, подобная позиция, по нашим собственным наблюдениям (и данным многих других авторов), приводит к большей результативности дефибрилляции при аритмиях. Есть большой соблазн рассмотреть эту позицию с точки зрения теории виртуальных электродов, но это не является предметом этой статьи.
4. Использовать ли сердечные гликозиды? Сегодня из гликозидов только дигоксин традиционно используется при постоянной форме мерцательной аритмии (интересно, что в инструкциях по применению сердечных гликозидов, а также в учебниках для учащихся медицинских училищ по-прежнему изложена позиция сорокалетней давности). Естественно, перспектива дефибрилляции исключает введение гликозидов ввиду увеличения электрической нестабильности миокарда.
5. Что делать с пациентом после успешно купированного аритмогенного отека легких? Даже если отек купирован и все вроде бы хорошо – госпитализировать, госпитализировать и еще раз госпитализировать. Следует помнить, что у некоторых пациентов в отсроченном периоде после проведения ЭИТ возникнет вторичная сердечная слабость, вплоть до отека легких. Вопрос – куда. Естественно, такой пациент должен оказаться в отделении интенсивной терапии кардиологического профиля, однако, по крайней мере, в городе Киеве, таких пациентов туда не принимают. Предлагается госпитализировать их в кардиологические отделения районных больниц, не имеющие блоков интенсивной терапии, не способные выполнить в динамике исследование тех же тропонинов и зачастую не имеющие УЗ-приборов. Кстати, дежурный врач часто тоже не из этого отделения, а например, из гастроэнтерологии… Исходя из такой печальной ситуации, врачи кардиологических бригад вынуждены рисковать жизнью пациента, оставляя его дома, и искать на свою голову обвинения в устроении «стационара на дому», так как приходится активно посещать этого пациента для ЭКГ-контроля.
Отек легких на высоте артериальной гипертензии является одним из самых курабельных. Как правило, нам удается справиться с ним посредством инфузии нитроглицерина. Разумеется, введение петлевого диуретика и морфина предполагается, но не является обязательными. В этой ситуации придание пациенту положения «полусидя» и назначение оксигенотерапии не обсуждаются. Естественно, при первой же возможности необходима регистрация ЭКГ, которую следует повторить после купирования отека (возможна динамика!).
Что не рекомендуется делать:
• при наличии нитроглицерина (или любого другого нитрата) в инъекционной форме отдавать предпочтение дроперидолу, клофелину и т. д. Следует помнить, что при всей курабельности от подобного отека тоже умирают, поэтому необходимо выбирать самый эффективный и безопасный препарат (при отсутствии нитропрепаратов могут быть использованы и ганглиоблокаторы, и ингибиторы АПФ, и клофелин, однако из-за худшей управляемости эти средства являются препаратами «второй очереди»);
• стараться вызвать обильный диурез, поскольку это приведет к увеличению риска тромбообразования.
Отек легких вследствие резкого снижения насосной функции левого желудочка имеет прогноз намного серьезнее, чем предыдущие. Заменить утраченный миокард чем-либо, особенно на догоспитальном этапе, невозможно, поэтому тактика ведения таких пациентов заключается в следующем:
• максимально снизить сопротивление изгнанию из левого желудочка (периферическое сосудистое сопротивление). Эта задача решается путем инфузии раствора изосорбида динитрата либо нитроглицерина. (Описаны попытки применять для этой цели эналаприлат, но рекомендовать этот метод ввиду его недостаточной испытанности и отсутствия препарата на рынке Украины не представляется возможным);
• попытаться увеличить сократимость оставшегося миокарда. На сегодня в Украине для этой цели возможно использование только добутамина. Ингибиторы фосфодиэстеразы для нас по-прежнему не доступны (в мире также не описывают особых успехов при лечении милриноном). Относительно повышения чувствительности миокарда к ионизированному кальцию в последнее время появилось достаточно большое количество сообщений о том, что левосимендан обладает эффективностью, сравнимой с добутамином, но не более;
• титрование морфина и введение небольших доз петлевых диуретиков. Речь идет именно о титровании, поскольку наркотические анальгетики, в частности морфин, могут привести к резкому снижению артериального давления и усугубить состояние гипоксии, которое, в свою очередь, вызовет дальнейшее снижение насосной функции миокарда;
• в случае, когда причиной отека является инфаркт миокарда, попытаться выполнить системную тромболитическую терапию на догоспитальном этапе, объяснив родственникам наиболее вероятный прогноз и заручившись их согласием на проведение такого лечения. (В тех немногих случаях, когда мы проводили тромболитическую терапию на дому пациентам с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком или отеком легких, некоторые пациенты действительно выживали. Как правило, такой результат получался при использовании препаратов тканевого активатора плазминогена. Попытки госпитализировать пациентов в отеке и стабилизировать их состояние при остром инфаркте миокарда без реперфузионного лечения, как правило, заканчивались плачевно);
• если у пациента нет острого инфаркта миокарда, постараться найти другую причину отека: например, тщательно измерить температуру и выслушать звуковые феномены над легочными полями. Достаточно часто течение хронической сердечной недостаточности осложняют пневмонии, которые могут быть причиной отека легких. В этом случае определенную пользу может оказать вспомогательная вентиляционная терапия (СРАР). Существует несколько способов ее проведения, но позволю себе заметить, что ни один из пациентов с одышкой не позволит одеть себе на голову целлофановый пакет (для обеспечения положительного давления). Мы пользуемся плотной маской.
Отек легких при обструкции на путях изгнания в левом сердце (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, аортальный стеноз) обусловлен критичным укорочением диастолы, приводящим к невозможности прохождения объема крови через фиксированное сечение уменьшившегося отверстия.
Тактика лечения:
• удлинить диастолу и уменьшить мощность правого желудочка. За все годы работы у автора самые лучшие результаты в лечении отеков такого рода получались при использовании β-адреноблокатора ультракороткого действия эсмолола. При его отсутствии можно использовать медленное введение метопролола и даже пропранолола, хотя дозировать эти препараты намного труднее. Дробное введение морфина, петлевого диуретика и оксигенотерапия обязательны;
• восстановить нормальное сечение суженного участка русла. Срочная госпитализация пациента в кардиохирургическое отделение для проведения соответствующего вмешательства. (К сожалению, в Киеве это невозможно ввиду отсутствия в системе здравоохранения города ургентного кардиохирургического отделения).
Кроме описанных методик, в последнее время все чаще предлагается применение аппаратов для неинвазивного СРАР (пациент находится на спонтанном дыхании) через плотную лицевую маску с давлением до 10 мм вод. ст. Автору очень импонирует такой метод лечения, поскольку значительно упрощается борьба с острой дыхательной недостаточностью благодаря скорейшему освобождению дыхательной поверхности от жидкости. Кроме того, значительно облегчается решение вопроса госпитализации.
В таблице 2 представлены возможные проблемы и рекомендуемые способы их разрешения.

Продолжение в следующем номере.

Номер: № 21 Листопад - Медична газета "Здоров’я України"