27 березня, 2015
Діабетична кардіоміопатія:
патогенез, основні клінічні прояви, діагностика, лікування
Існують різні терміни, які вказують на ураження серця при цукровому
діабеті (ЦД): міокардіодистрофія, діабетична вегетативна міокардіодистрофія,
автономна кардіальна нейропатія, діабетична автономна нейропатія та інші.
Необхідно дотримуватись єдиного терміну, рекомендованого експертами ВООЗ, а саме
«діабетична кардіоміопатія» (ДКМП), яка є специфічним метаболічним захворюванням
міокарда (МК), що належить до вторинних метаболічних ендокринних кардіопатій.
Етіопатогенез
діабетичної кардіоміопатії
На сьогодні існує принаймні чотири основні патогенетичні моделі розвитку
хронічних проявів при ЦД: накопичення сорбітолу; недостатності міоінозитолу (МІ);
неферментивного глікозилювання білків; судинна. Існування цих моделей ізольовано
можливе, однак цілком ймовірно, що розвиток і прояви порушень метаболізму
зумовлені сумою цих чинників.
Широко розповсюдженою є «осмотична гіпотеза», згідно з якою накопичення
осмотично активного сорбітолу у клітинах супроводжується їх набряком і,
відповідно, порушенням структури та функції. Хронічна гіперглікемія при
маніфестації ЦД сприяє посиленню метаболізму глюкози сорбітоловим шляхом » на
7-8%. Тривале зменшення концентрації внутрішньоклітинного МІ при ЦД призводить
до зменшення фосфоінозитидів у мембрані та пригнічення активності Nа+, К+-АТФази.
В умовах гіпоксії паралельно із змінами енергетичного обміну спостерігається
порушення балансу електролітів у тканинах, що супроводжується цілою низкою
деструктивних змін елементів клітин, набряком мітохондрій, дезорієнтацією
молекулярної гетерогенності протоплазми структур мембран.
Хронічна гіперглікемія посилює неферментативне глікозилювання білків, що
призводить до порушення їх функції.
В останній час особлива увага в патогенезі ДКМП приділяється аутоімунним
механізмам, антитілам до інсуліну, які мають перехресну реакцію до фактора росту
нервів.
Цукровий діабет супроводжується порушенням метаболізму деяких водо- і
жиророзчинних вітамінів. Для підтримання достатньої швидкості біохімічних
процесів необхідний комплекс вітамінів групи В. Гіповітаміноз вітамінів групи В
і С сприяє не тільки порушенню метаболізму вуглеводів, а й накопиченню вільних
радикалів і продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ).
Суттєве значення у виникненні та розвитку метаболічних уражень МК належить
порушенню іннервації, транспорту та утилізації глюкози в кардіоміоцитах (КМЦ),
тобто їх енергозабезпеченню. Гіперсимпатикотонія призводить до активації
катехоламінів, а симпатичні нейрогормони посилюють ліполіз. Активовані ліпази
сприяють надлишковому утворенню жирних кислот, утилізація яких у циклі
трикарбонових кислот, в умовах гіпоксії, пригнічена, що супроводжується
надлишковим накопиченням останніх у КМЦ і є основною причиною ліпідного ураження
МК.
У процесах розвитку ДКМП беруть участь також тріозофосфати, простациклін і оксид
азоту (NO). Останні є потужними вазодилататорами, і порушення їх синтезу
супроводжується посиленням ішемії як прояву дифузної діабетичної
мікроангіо-патії. Гіперактивний стан тромбоцитів (ТЦ) при ЦД може бути
опосередкований порушенням метаболізму арахідоновї кислоти (АК) у ТЦ.
Структурно-метаболічна перебудова ТЦ та інших формених елементів крові при ЦД
може призводити до порушень реологічних здатностей крові. Значну роль у системі
гемостазу відіграють протеїни крові з великою молекулярною масою, зокрема
фібриноген, α2-макро-глобулін, фібронектин і апопротеїн В. Фіксація фібриногену
на поверхні ТЦ, еритроцитів, а також лейкоцитів, у тому числі поліморфно-ядерних,
сприяє змінам фізико-хімічних властивостей цих клітин, тенденції до посиленої
агрегації з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання
крові.
Гіперглікемія сприяє порушенню метаболізму ω-6 жирних кислот, що супроводжується
активацією поліольного шляху обміну глюкози, її аутооксидацією, посиленням
неферментативного глікозилювання й оксидативного стресу (ОС). Порушення
метаболізму ω-6 жирних кислот, активація ОС супроводжуються збільшенням
продукції ендотеліну I, ангіотензину II, пригніченням активності NO-синтази,
продукції простагландину I2 і сприяє дисфункції ендотелію, що, у свою чергу,
призводить до посилення вазоконстрикції. Наступним етапом є зменшення кровотоку
в капілярах і насичення тканин киснем, що призводить до потовщення базальної
мембрани. Це сприяє реперфузійній ішемії і, що найголовніше, дисфункції клітин.
У патогенезі ДКМП провідне місце, ймовірно, належить гіперінсулінемії (ендо-,
екзогенній), ІР, гіперглікемії, які сприяють порушенню метаболізму МІ, активації
сорбітолового шляху, посиленню неферментативного глікозилювання білків,
активації ОС, гіпоксії тканин, гіперпродукції інсуліноподібних факторів росту на
тлі порушень вуглеводного, ліпідного, білкового обміну, гемодинамічних та інших
властивостей крові.
Класифікація, основні клінічні прояви діабетичної кардіоміопатії
Діабетичну кардіоміопатію зумовлюють метаболічні порушення в МК, розвиток
діабетичної автономної нейропатії серця (ДАНС). Внаслідок цього ішемічна хвороба
серця (ІХС) і інфаркт міокарда (ІМ) у хворих на ЦД мають ряд особливостей:
однакова частота розвитку ІХС у чоловіків і жінок; загальна смертність від ІМ
хворих на ЦД чоловіків більше вдвічі, а жінок – втричі, ніж у загальній
популяції; значна розповсюдженість зони ішемії, повторні ІМ, ранній розвиток
лівошлуночкової недостатності; висока частота атипових, безбольових («німих»)
форм ІХС та ІМ, які становлять високий ризик раптової смерті. Фактори, що
сприяють такому перебігу, – це наявність ДАНС, своєрідна денервація МК, а також
ІМ з некрозом чутливих рецепторів; висока частота розвитку післяінфарктних
ускладнень: кардіогенного шоку, застійної серцевої недостатності, порушень
серцевого ритму; смертність унаслідок перенесеного гострого ІМ протягом 1-го
тижня та 1-го місяця удвічі перевищує смертність серед хворих, які не страждають
на ЦД.
ДКМП часто зустрічається при ЦД 1 типу у хворих молодого віку, з лабільним
перебігом, схильністю до кетоацидозу, зниженою масою тіла й ураженням дрібних
судин. Характеризується важкою застійною серцевою недостатністю з проявами
кардіомегалії, порушеннями ритму і провідності, легеневою гіпертензією і
гіпертрофією лівого шлуночка.
У переважної більшості хворих на ЦД з відсутністю діагностованих проявів
атеросклерозу може виникати специфічне метаболічне захворювання серцевого м’яза
– ДКМП, характерною особливістю якої є відсутність важкої серцевої недостатності
та кардіомегалії. У хворих переважають дистрофічні зміни в МК, приєднуються
мікросудинні ураження з розвитком клінічних проявів ІХС, виникненням некрозів ІМ.
У більшості хворих з довготривалим перебігом ЦД (переважно 2 типу) виявляється
ІХС внаслідок атеросклеротичного ураження коронарних судин. ІХС розвивається в
більш ранньому віці та перебігає важче. Нерідко перебіг ІХС ускладнюється
поєднанням АГ, специфічних уражень артерій нирок, очей і нижніх кінцівок.
Метаболічні зміни в МК поєднуються з раннім атеросклерозом коронарних судин. Усі
описані зміни в МК, які виникають за тривалого перебігу ЦД в осіб зрілого і
похилого віку (ураження дрібних судин, міокардіоспецифічні зміни, ДАНС й
атеросклероз коронарних судин), об’єднані терміном ДКМП.
Таким чином, можна виділити дві основні форми ураження серця при ЦД: ДКМП (некоронарогенний
генез) і ІХС (коронарогенний). Вони становлять окремі стадії ураження серця при
ЦД (А.С. Єфімов, 1983):
· метаболічну або метаболічно-гіпоксичну стадію (власне ДКМП);
· метаболічно-ішемічну стадію –
ІХС, ІМ;
· дистрофічний коронаросклеротичний кардіосклероз;
· ДАНС.
З часом розвивається серцева недостатність (СН). Незважаючи на те що важка СН
викликана поєднанням ДКМП, АГ та ІХС, будь-який із цих компонентів у клінічній
картині може домінувати. «Кардіотоксична тріада» в сукупності і кожний елемент
окремо призводять до гіпертрофії міофібрил і міокардіального фіброзу. Як
наслідок, на початку розвивається діастолічна, а пізніше – систолічна дисфункція
лівого шлуночка. Однак вважається, що провідною причиною розвитку СН при ЦД є не
ДКМП, а ішемічна хвороба серця. Ступінь ураження МК залежить від важкості та
тривалості перебігу ЦД. Розвиток СН при ЦД може послідовно проходити три стадії:
І – порушення функції розслаблення лівого шлуночка; ІІ – дилатація лівого
шлуночка без ознак серцевої недостатності, що компенсується механізмом
Франка-Старлінга і збільшенням амплітуди скорочення серця; ІІІ – поступове
прогресивне розширення лівого шлуночка з систолічною дисфункцією і поява
маніфестної СН.
Основні прояви й особливості перебігу ДКМП:
· ДАНС;
· відсутність ангінозного больового синдрому;
· рідко виникає виражена СН, як правило, в кінцевій стадії захворювання. СН
резистентна до корекції глікозидами;
· наявність ознак порушення кровообігу, серцевого ритму і процесів реполяризації
на ЕКГ (позитивна проба з хлоридом калію і негативна – з пропранололом).
ЕКГ-зміни: зміщення донизу сегмента ST та інверсія зубця Т, зменшення вольтажу
QRS, різноманітні порушення ритму, ознаки гіпертрофії шлуночків;
· часті зміни тривалості фаз серцевого циклу, зниження резервних можливостей
міокарда. ЕхоЕКГ-зміни: незначна дилатація лівого шлуночка, зниження насосної
функції серця;
· порушення регуляції артеріального тиску.
Успіх лікування багато в чому залежить від досягнення довготривалої компенсації
ЦД.
Прояви ДАНС: тахікардія спокою, ортостатична гіпотонія, «німий» ІМ, застійна
серцева недостатність, синдром раптової смерті. «Німий» ІМ, виражений
бронхоспазм, зупинка серця і дихання (кардіореспіраторна зупинка), синдром
раптової смерті – найбільш небезпечні ускладнення у хворих із ДАНС. Більш
докладно ці питання аналізуються в статті «Діабетична автономна нейропатія серця»
(«Здоров’я України». – 2008. – № 8/1. – С. 48-49).
Діагностика
Рання діагностика ДКМП можлива лише за використання комплексного
інструментального дослідження функціонального стану міокарда. ЕКГ-зміни у хворих
на ЦД виявляються у 66-89% випадків. До найчастіших змін ЕКГ у хворих на ЦД,
незалежно від їх віку, належать порушення процесів реполяризації у вигляді
зміщення сегмента SТ нижче ізолінії і зміни зубця Т у вигляді інверсії,
двофазності, згладженості або значного збільшення амплітуди із загостреною
вершиною. Ці порушення можуть бути зумовлені змінами метаболізму МК і
недостатністю коронарного кровообігу. Інтерпретація змін сегмента SТ і зубця Т
при ЦД є досить важкою. Для аналізу природи цих порушень доцільним є
використання функціональних проб.
· Проба із хлоридом калію. Проводиться натще або після легкого сніданку. ЕКГ
реєструють двічі: до прийому хлориду калію і через 90 хв після перорального
прийому 4,0-6,0 г розведеного KCl. Проба вважається позитивною у тому випадку,
коли спостерігається збільшення амплітуди зубця Т і/або підйом зниженого
сегмента SТ, що свідчить про наявність гіпокаліємії.
· Проба з нітрогліцерином. Реєстрація ЕКГ проводиться до і через 3, 5, 10 і 15
хв після отримання 1/2 або однієї таблетки (0,0005 г) нітрогліцерину (залежно
від показників АТ). Відсутність динаміки сегмента SТ і зубця Т вказує на
наявність виражених атеросклеротичних змін коронарних судин.
· Проба з β-блокаторами. Пропранолол вживають перорально в дозі 40 мг і через
30, 60 і 90 хв реєструють ЕКГ. За повної нормалізації показників ЕКГ проба
розцінюється як позитивна, за часткового збереження ознак порушень коронарного
кровотоку – частково позитивна.
· Проба з фізичним навантаженням. Найбільш простою є стандартна проба з фізичним
навантаженням за Мастером. ЕКГ реєструють у стані спокою, відразу ж після
фізичного навантаження і через 2, 5 і 10 хв. У хворих із протипоказаннями до
проби Мастера використовують ортостатичну пробу.
· Використання проб на велоергометрі з поступово зростаючим навантаженням.
Тривалість кожного ступеня навантаження повинна становити 5 хв із 3-хвилинною
перервою. Проведення проби дає можливість виявити у хворих на ЦД толерантність
до фізичних навантажень, резерви МК і коронарного кровообігу, порушення
регуляції АТ.
· Для визначення особливостей фазової структури серцевого циклу використовується
полікардіографія, яка включає синхронну реєстрацію ЕКГ, фонокардіограму з точки
Боткіна і сфігмографію сонної артерії. У хворих з ДКМП порушення тривалості фаз
серцевого циклу спостерігається в 91% випадків.
· Основні діагностичні можливості виявлення ранніх функціональних змін у МК дає
використання допплер-ехокардіографії (М-одномірний, В-двохмірний режими та
спектральна допплерівська методика), що дозволяє оцінити систолічну та
діастолічну дисфункцію лівого шлуночка, об’ємні та швидкісні гемодинамічні
показники, стан клапанного апарату тощо.
· Використання методу дозованого фізичного навантаження дозволяє виявити (за
допомогою ехокардіографії) зменшення функціональної здатності міокарда.
· Добовий моніторинг ЕКГ та артеріального тиску.
· До додаткових методів відносять стрес-ехокардіографію, радіоізотопні методи,
магнітно-резонансну томографію, електронно-променеву комп’ютерну томографію.
Таким чином, для ДКМП характерним є відсутність порушень кровопостачання і
серцевого ритму, часте порушення процесів реполяризації на ЕКГ з позитивною
пробою на хлорид калію і негативною – на β-адреноблокатори; часті зміни
тривалості фаз серцевого циклу (вираженість яких залежить від коливань рівня
глюкози в крові і частоти розвитку гіпоглікемій); незначне зниження серцевого
викиду і виражене збільшення загальної периферичної опірності; зниження
резервних можливостей МК і порушення регуляції АТ.
Діагностика ДАНС. Більш докладно ці питання аналізуються в статті «Діабетична
автономна нейропатія серця» («Здоров’я України». – 2008. – № 8/1. – С. 48-49).
Лікування та профілактика
діабетичної кардіоміопатії
Одними із основних шляхів зниження ризику ДКМП при ЦД є корекція гіперглікемії,
дисліпопротеїнемій, метаболічних порушень в МК, попередження та лікування
тромбоутворення, ДАНС, симптоматична терапія супутніх захворювань і синдромів
(АГ, ІХС, серцевої недостатності та аритмій). У цьому напрямку необхідно
проводити такі профілактично-лікувальні заходи.
Оптимізація контролю глікемії. Досягнення стану майже нормоглікемії у хворих на
ЦД 2 і 1 типу визнається як первинна мета у попередженні приєднання і/або
прогресування ДКМП.
Раціональне харчування та фізична активність. Корекція ожиріння. Обмеження
вживання солі до 2-4 г/добу. Обмеження куріння, вживання алкоголю, продуктів, що
містять кофеїн. На сьогодні опрацьовано декілька програм, які зумовлюють
включення в схему лікування та дієту хворих на ЦД ряду лікарських засобів,
біологічно-активних речовин, вітамінів, мікроелементів.
Малорухомий спосіб життя (<1000 ккал/ тиждень) супроводжується ризиком
смертності, який у три рази перевищує аналогічні показники за активного способу
життя. Дозоване фізичне навантаження збільшує чутливість до інсуліну, зменшує
гіперінсулінемію і сприяє тенденції до нормалізації ліпідного обміну, що
поєднується зі зменшенням маси тіла.
Лікування дисліпопротеїнемій. Використовуються такі основні групи: аніонообмінні
смоли, фібрати, статини, нікотинова кислота та її деривати, а також препарати
ω-3 ПНЖК. Препаратами вибору є фібрати та статини, лікарські засоби, що вміщують
ω-3 ПНЖК.
Корекція метаболічних порушень в міокарді є базисом фармакотерапії, яка
оптимізує енергетичний обмін МК. Система фармакологічного впливу включає 4
основні напрями:
1. Призначення енергозберігаючих засобів.
2. Призначення препаратів-активаторів ендогенної продукції макроергічних сполук
і транспорту кисню; інгібіторів метаболічного ацидозу.
3. Мембранопротекція: гальмування ПОЛ мембран кардіоміоцитів.
4. Стабілізація лізосомальних мембран, нейтралізація мембранотропної дії
гуморальних агентів лізосомальних протеаз та ін.
З метою реалізації перших двох завдань використовують препарати, що покращують
кровообіг, мікроциркуляцію та транспорт кисню в клітину (вазодилататори,
адреноблокатори, засоби, що впливають на ємкість О2 та криві дисоціації
гемоглобіну). Використовують:
· Препарати, що покращують енергетичний стан клітин (потенційні засоби
енергозабезпечення виживання ішемізованого МК). Виснаження внутрішньоклітинних
запасів вуглеводів потребує поповнення їх дефіциту шляхом використання засобів
активації гліколізу. Засоби, що активують процеси гліколізу: АТФ, креатинфосфат,
інозин та ін. Використання в якості безпосереднього джерела енергії – АТФ –
проблематичне, оскільки терапевтичний ефект АТФ при ішемії МК, ймовірно,
пов’язаний не стільки з утилізацією його макроергічного зв’язку, скільки із
залученням продуктів катаболізму АТФ в енергетичний обмін кардіоміоцитів.
· Активатори енергопродукції в циклі трикарбонових кислот (глутамінова кислота,
аспарагінова кислота, сукцинат, оксалоацетат, фумарат, цитрат та ін.).
· Засоби, що обмежують проникнення Са2+ в клітини. Надлишкове накопичення Са2+ в цитоплазмі призводить до незворотніх змін структур мембран клітин.
Використовують аденозин (природний антагоніст катехоламінів), інші антагоністи
Са2+ і β-адреноблокатори, які сприяють мобілізації природних обмежувачів
проникнення Са2+ в клітини МК.
· Засоби, що покращують кровообіг, мікроциркуляцію і транспорт кисню у клітину
(вазодилататори, адреноблокатори, засоби, що впливають на ємність О2 та криві
дисоціації гемоглобіну).
· Інгібітори ліполізу (нікотинова кислота, інсулін, селективні
β-адреноблокатори, антиоксиданти та ін.).
· Інгібітори вільних радикалів жирних кислот і гідроперекисів ліпідів («прямі»
антиоксиданти) з метою корекції процесів ПОЛ, функцій клітинних мембран,
внутрішньоклітинного метаболізму.
– Комплекс вітамінів з електроакцепторними властивостями, коферменти,
дегідроаскорбінова кислота. Перевага надається вітамінам з окисно-відновним
потенціалом, здатних шунтувати окремі ланки дихального ланцюга та відігравати
роль проміжних переносчиків електронів (рибофлавін, флавінмононуклеотид,
флавіндинуклеотид, α-ліпоєва кислота (Тіогама®).
– Препарати, що вміщують мікро- та макроелементи, у першу чергу Mg (Магнерот®).
Нами обстежено 39 хворих на ЦД 2 типу (середній вік 54,9±7,4 року, середня
тривалість захворювання 6,6±2,5 року, індекс маси тіла 33,44±4,57). Пацієнти
отримували Магнерот® – препарат, який вміщує Mg2+ (500 мг оротату магнію або
32,8 мг Mg2+) у поєднанні з оротовою кислотою. Терапія Магнеротом® проводилася
за схемою – 1,5 г на добу протягом 5 тижнів разом з пероральними
цукрознижувальними засобами. Встановлено, що призначення Магнероту® позитивно
впливає на стан варіабельності серцевого ритму, показники коригованого інтервалу
QT, показники інсулінової резистентності.
– Стабілізатори клітинних мембран (фосфоліпіди, α-токофероли, пробукол,
есенціале, стероїди, ліпін, насичені жирні кислоти).
– Блокатори циклооксигеназного та ліпооксигеназного шляхів метаболізму АК
(ацетилсаліцилова кислота).
– Препарати, що посилюють репаративні процеси в клітині (стимулятори синтезу РНК
і ДНК). Найбільше поширення отримав рибоксин, який також володіє активуючим
впливом на гліколіз; здатністю зменшувати зону дистрофічних змін, які формуються
в МК та провідній системі серця.
Попередження та лікування тромбоутворення. З метою попередження та лікування
тромбоутворення використовуються антиагреганти (антитромбоцитарні засоби).
Лікування ДАНС. Патогенетичне лікування включає використання інгібіторів
альдозоредуктази (ІАР); замісну терапію МІ; використання аміногуанідину; замісну
терапію факторами росту; використання вазодилататорів; препаратів бенфотіаміну
(Мільгама®, Бенфогама®); внутрішньовенне введення людського імуноглобуліну;
призначення γ-лінолевої кислоти, ацетил-L-карнітину; використання антиоксидантів
і, в першу чергу, α-ліпоєвої кислоти (Тіогама®), або готового розчину для
внутрішньовенного уведення – Тіогама® Турбо у флаконах по 50 мл, препаратів ω-3
ПНЖК.
Інгібітори альдозоредуктази пригнічують поліоловий шлях обміну глюкози,
попереджують зменшення редокс-потенціалів. Аміногуанідин покращує швидкість
нервової провідності, посилює кровообіг, пригнічує утворення кінцевих продуктів
глікозилювання, затримує появу й розвиток альбумінурії.
Перспективним напрямком у лікуванні ДАНС є впровадження в клінічну практику
нових форм вітамінів групи В, які отримали назву «нейротропні», зокрема
бенфотіаміну (жиророзчинної форми похідних тіаміну). Бенфотіамін являє собою
інноваційну сполуку з високою біодоступністю, здатністю накопичуватися в
клітинах організму й проявляти лікувальну дію протягом значного часу. Нещодавно
в Німеччині фінішувало багатоцентрове подвійне сліпе плацебо контрольоване
дослідження BENDIP, в якому доказана ефективність бенфотіаміну в добовій дозі
600 мг у лікуванні ускладнень ЦД.
В Україні також є багатий досвід використання бенфотіаміну (Мільгама® таблетки,
Бенфогама®). Нами обстежено та проведено курс лікування 61 пацієнта з ЦД 2 типу
з проявами ДАНС і діабетичною периферійною нейропатією. Хворі 1-ї групи
отримували 600 мг на добу α-ліпоєвої кислоти (Тіогама®), 2-ї – 150 мг на добу
бенфотіаміну (Бенфогама®), 3-ї – комбіновану терапію – Тіогама® та Бенфогама®
протягом 2 місяців. Встановлено, що комбінована терапія a-ліпоєвою кислотою і
бенфотіаміном супроводжувалася більш вираженим покращанням клінічних проявів
ДАНС, вібраційної чутливості, зменшенням і/або зникненням болю в нижніх
кінцівках, парестезій і загального стану хворих.
Дослідження проводили на базі кафедри ендокринології Львівського національного
медичного університету ім. Данила Галицького, в поліклінічному відділенні
Львівського обласного ендокринологічного диспансеру, в кабінеті діагностики
діабетичної нейропатії.
Отримані нами висновки були оголошені під час доповідей на республіканських та
міжнародних конференціях, конгресах, зокрема конгресі Європейської асоціації з
цукрового діабету (Амстердам, 18-21 вересня 2007 р.).
Серед антиоксидантів особливий інтерес становлять препарати a-ліпоєвої кислоти
(Тіогама®). Терапію розпочинають з внутрішньовенного введення Тіогами® розчину
для інфузій у 200 мл ізотонічного розчину або готової інфузійної форми Тіогама®
Турбо у флаконах по 50 мл протягом 10-15 днів з подальшим переходом на
таблетовану форму Тіогами®.
Немедикаментозне лікування. До немедикаментозних і нетрадиційних методів
відносять лікування підвищеним тиском кисню, зокрема гіпербаричну оксигенацію,
місцеву імпульсну оксигенобаротерапію, інтрагастральну оксигенобаротерапію;
сорбційні методи детоксикації організму: гемо-, лімфо-, плазмо-, імуносорбцію, а
також інші методи; трансплантацію ендокринних клітин підшлункової залози;
використання різноманітних модифікацій Чжень-Цзю-терапії (голкорефлексотерапію,
електропунктуру, лазерну акупунктуру, локальний масаж, дію постійного чи
змінного магнітного поля, гелій-неонового та інших лазерів на біологічно активні
точки).
Мікрохвильова резонансна терапія (МРТ). Одним з ефективних методів
немедикаментозного лікування є МРТ. Висока ефективність цього методу пояснюється
дією МРТ на основні патогенетичні ланки захворювання: стимуляцію
інсулінопродукуючої функції підшлункової залози, покращання гемодинаміки,
мікроциркуляції, функціонального стану нервової системи.
Перспективні напрямки лікування діабетичної кардіоміопатії
До перспективних напрямків лікування належать пошук і використання засобів, які
посилюють кровообіг через vasa vasorum, зокрема аналогів простацикліну,
блокаторів тромбоксану А2 і препаратів, що сприяють посиленню і/або нормалізації
активності Na+, K+-АТФази (цилостазолу – потенційного інгібітора
фосфодиестерази). Ми вважаємо, що комбіноване призначення α-ліпоєвої кислоти,
ω-3 ПНЖК, γ-лінолевої кислоти і ІАР у лікуванні ДКМП є на сьогодні найбільш
раціональним і патогенетично обґрунтованим.