27 березня, 2015

Особливості добового профілю артеріального тиску у жінок з артеріальною гіпертензією та супутньою суглобовою патологією За підсумками конкурсу, 30 жовтня, м. Харків

На сьогодні в Україні зареєстровано понад 23 млн осіб із захворюваннями системи кровообігу (близько 60% дорослого населення), з них більше 10 млн страждають на артеріальну гіпертензію (АГ). Незважаючи на досягнуті успіхи в діагностиці й лікуванні АГ, наявність ефективних антигіпертензивних засобів різного механізму дії, підвищення артеріального тиску (АТ) залишається основною причиною розвитку серцево-судинних і судинно-мозкових ускладнень у людей багатьох країн світу. Дослідним шляхом доведено, що ризик розвитку ускладнень і смерті прямо залежить від ступеня підвищення АТ і ефективності його контролю [1, 2].

Поширеність серцево-судинних захворювань у жінок віком від 45 до 65 років не перевищує 11,1-14,3%, тоді як у віковій групі понад 65 років на ці захворювання страждає більш як третина жінок. Під час вивчення добового АТ встановлено, що у жінок у 2 рази частіше, особливо при порівнянні систолічного АТ, виявляють підвищення АТ, при якому значення добового профілю перевищує 20% [3, 4]. У гендерних дослідженнях різниці добового профілю АТ було виявлено, що у чоловіків показники систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) АТ і показники навантаження АТ вищі, тоді як у жінок спостерігається тенденція до зростання його варіабельності [1, 5].
Порівняння добового профілю АТ у жінок зі збереженою менструальною функцією та після менопаузи показує, що у пацієнток у постменопаузі добовий профіль АТ характеризується достовірно вищими значеннями варіабельності упродовж доби та більшою величиною ранкового приросту. Динаміка циркадного ритму у жінок змінюється з віком – знижується значення добового індексу [6, 7]. Цей фактор є непрямою ознакою підвищення АТ в нічні години, що клінічно підвищує ризик виникнення ускладнень. Отже, саме корекція показника варіабельності АТ відіграє важливу роль у лікуванні жінок із постменопаузальною АГ [8, 9]. Аналіз частоти випадків серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з АГ доводить, що ефективний контроль АТ (досягнення цільового рівня) у кілька разів знижує ризик їх розвитку.
В останні десятиріччя проблема остеоартрозу (ОА) набула особливого значення, оскільки значно збільшилася кількість людей похилого та старечого віку в популяції, зокрема жінок у постменопаузальному періоді [10-12]. Загалом у 10-15% осіб віком понад 60 років діагностують ОА; з постарінням населення це захворювання набуває більшого поширення. ОА характеризується поступовою протеолітичною деградацією внутрішньоклітинного матриксу суглобового хряща [13-15].
ОА є однією з основних причин передчасної втрати працездатності та інвалідизації, а також появи хронічного больового синдрому, що значно знижує якість життя пацієнтів і ускладнює перебіг інших захворювань, у тому числі АГ [16-18]. У 80% випадків остеохондроз та ОА поєднуються з іншими захворюваннями, найчастіше із серцево-судинною патологією.

Мета дослідження
Оцінка змін добового профілю АТ у жінок у період менопаузи з АГ, поєднаною із супутньою суглобовою патологією.

Матеріали та методи
У дослідження включено 90 пацієнток клімактеричного віку, хворих на АГ у поєднанні з ОА, середній вік яких становить 49±2,58 року, із середнім індексом маси тіла 28,76±1,04 кг/м2, які на період обстеження перебували в менопаузі; з них 6 мали хірургічно індукований клімакс у віці до 45 років (6,7%), а решта перебувала у фізіологічній менопаузі. Залежно від інтенсивності больового синдрому та тривалості патологічних змін усі хворі були поділені на 3 групи.
Клінічна характеристика пацієнток 1-ї групи була такою: АГ ІІ ступеня, остеодефіцит І ступеня з незначним або відсутнім больовим суглобовим синдромом. Хворі не мали шкідливих звичок, в анамнезі відсутні кісткові переломи, у 4 із них була хірургічно індукована менопауза та яскраво виражений клімактеричний синдром. До 2-ї групи ввійшли хворі на АГ ІІ ступеня з легким і помірно вираженим больовим суглобовим синдромом, без переломів в анамнезі та ознак остеодефіциту. У пацієнток 3-ї групи наявна АГ ІІ ступеня, ознаки остеопорозу і виражений больовий суглобовий синдром.
Під час дослідження було здійснено анкетування хворих і вивчення антропометричних показників: вимірювання росту і маси тіла; вимірювання АТ; при цьому враховувалися середні результати двох вимірювань. У період з 07.00 до 22.00 дані АТ реєструвалися кожні 15 хв, з 22.00 до 07.00 – через кожні 30 хв. Аналізували середньодобовий, середньонічний і середньоденний САТ і ДАТ, варіабельність АТ, індекс «навантаження тиском», величину і швидкість ранкового приросту АТ. Проводили реєстрацію ЕКГ у 12 загальноприйнятих відведеннях із подальшим розшифруванням згідно з Міннесотським кодом, ЕхоКГ і лабораторне біохімічне дослідження рівня іонізованого та загального кальцію, фосфору, лужної фосфатази, С-реактивного білка в сироватці крові; рентгенографію ураженого суглоба у двох проекціях (прямій і боковій) – хворим із вираженим суглобовим синдромом.
Вираженість суглобового синдрому оцінювали за ВАШ (візуально-аналоговою шкалою) у балах (0-2 бали – біль практично відсутній, 2-4 – незначний при рухах, 4-6 – помірний, 6-8 – виражений; 8-10 – різко болючий); болючістю під час пальпації, яку виражали величиною суглобового індексу (0 – суглоб не чутливий під час пальпації, 1 – чутливий, 2 – помірно болючий, 3 – різко болючий); набряком суглобів, що оцінювався за загальним індексом у балах (0 – відсутність ексудації, 1 – незначна ексудація, збільшення розмірів суглоба до 1-2 см, 2 – помірна ексудація, збільшення розмірів на 2-4 см, 3 – значні прояви ексудації та збільшення розмірів суглоба більше 4 см).

Результати та обговорення
За результатами дослідження встановлено, що перебіг АГ у кожної з пацієнток характеризувався переважанням певної симптоматики (рис. 1), причому вираженість суб’єктивних і об’єктивних ознак у жінок із хірургічно індукованим клімаксом була інтенсивнішою не лише за кардіальним типом (різкі стрибки АТ, особливо у ранкові години, виражений головний біль і кардіалгії), а й за суглобовим (наявні осалгії, обмеження рухомості хребта).
Вираженість больового синдрому в балах за ВАШ на початок лікування становила для пацієнток 1-ї групи 2,4±0,5 бала, 2-ї групи – 7,8±0,5 бала, 3-ї групи – 8,6±0,4 бала. Найчастіше больовий синдром спостерігали у хворих 2-ї (70,3%) і 3-ї груп (80%). Він локалізувався, як правило, в кульшових, колінних суглобах і різних відділах хребта, посилювався після фізичного навантаження та супроводжувався обмеженням активних рухів.
Такі ознаки активного запального процесу, як набряк навколо суглоба та болючість під час пальпації, найчастіше відзначали у пацієнток 3-ї групи (46,7%) (рис. 2).
Поєднання ОА з АГ обтяжує перебіг АГ. Активація запального процесу з боку суглобів спричинює підвищення АТ, особливо у хворих 1-ї та 3-ї груп, і розвиток кардіальної симптоматики. Зокрема, посилюється головний біль, погіршується самопочуття під час зміни погоди (у хворих 1-ї групи), посилюється шум у вухах і потенціюється в 2 і більше разів схильність до запаморочень. З іншого боку, у хворих на АГ із вищими рівнями АТ і вираженішою симптоматикою переважає незначна ранкова скутість і крепітація при рухах у кожної третьої жінки навіть без вираженого больового синдрому. ОА виявлявся вираженим больовим синдромом, вираженою ранковою скутістю у кожної другої пацієнтки й обмеженням рухливості у 60-80% хворих, набряком суглобів у кожної другої-четвертої хворої.
Розподіл пацієнток за характером добового ритму АТ у всіх трьох групах був таким: особи з нормальним (10-20%) зниженням АТ вночі становили відповідно 44, 18,6 і 19,3%; хворі з недостатнім (0-10%) зниженням АТ вночі – 34,2, 59,1 і 58,2%; пацієнтки зі стійким підвищенням нічного АТ, що перевищувало денний, – 21,8, 22,3 і 22,5%.
Найчіткіше відзначалася варіабельність САТ у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп, вона була достовірно вищою (р<0,05). Природна варіабельність АТ змінюється впродовж доби і залежить від зовнішніх і внутрішніх факторів, у тому числі фізичного навантаження, стресових механізмів [19, 20]. За даними Російського кардіологічного центру, межовою величиною для варіабельності денного САТ є 15 мм рт. ст. [21]. Якщо у хворих на АГ без ОА вона коливається в цих рамках, то у пацієнтів з ОА перевищує допустимий рівень, а збільшення варіабельності АТ призводить до розвитку серцево-судинних ускладнень і підвищення смертності хворих [1].
Так, у досліджуваних групах спостерігали варіабельність денного САТ: у хворих з ОА вона була достовірно вищою (р<0,05). Слід також відзначити залежність варіабельності САТ у цих пацієнтів від вираженості больового синдрому. У хворих із ОА, у яких сума всіх балів суглобового синдрому (больового, запального й обмеження рухів у суглобі) була більше 8 балів, середня варіабельність денного САТ становила 16,6±0,8 мм рт. ст. і достовірно (р<0,01) перевищувала середню варіабельність денного САТ (12,1±0,5 мм рт. ст.) у хворих із індексом суглобового синдрому менше 4 (рис. 3). Під час визначення ступеня кореляційної залежності між величиною варіабельності денного САТ і сумарним індексом вираженості больового синдрому ОА виявлена наявність між ними позитивного достовірного кореляційного зв’язку помірної щільності (r=0,514; p<0,05).
Підвищення варіабельності денного АТ у пацієнтів з ОА можна пов’язати зі зниженням толерантності до фізичних навантажень унаслідок наявності суглобового синдрому.

Висновки
• Суглобовий синдром можна розглядати як стресорний механізм впливу, що опосередковується ангіотензином II і, можливо, активує b-адренергічні рецептори.
• Результати добового моніторування АТ свідчать, що один із основних показників – ступінь нічного зниження АТ – в обстежених групах значно відрізнявся. У пацієнтів з ОА він був на 22,8±1,2% меншим, ніж в осіб без ОА.
У перспективі дослідження передбачається вивчення впливу супутнього ОА на структурно-функціональні параметри серцево-судинної системи та визначення алгоритму його диференційованої корекції.

Література
1. Коломієць В.В. Добовий профіль артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією, поєднаною з остеоартрозом // Укр. мед. альманах. – 2002. – № 3. – С.73-76.
2. Recke P. et al. The association between low bone mass at the menopause and cardio-vascular mortality //Arm. J. Med. – 1999. – № 106. – Р. 273-278.
3. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer, and medicine // Lancet. – 2001. – Vol. 343. – P. 1199-1206.
4. Jiang C., Poole-Wilson P.A. Effects of 17-13 oestradiol on contraction, Ca2+ in guineapig isolated cardiac myocites // Br. J. Pharmacol. – 2002. – Vol. 106. – P. 739-745.
5. Андрущенко К.В. Быть настоящей женщиной всегда // Здоров’я України. – 2003. – № 19. – С. 27.
6. Бобров В., Давидова І.В. Симптоматичні гіпертензії. – К.: Четверта хвиля, 2002. – С. 256.
7. Гельцер Б.И., Фрисман М.В. Современные подходы к оценке качества жизни кардиологических больных. // Кардиология. – 2002. – № 9. – С. 4-9.
8. Бобров В.А. Артериальная гипертензия у женщин // Здоров’я України. – 2006. – № 3. – С.34-35.
9. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия. Практическое руководство. – К.: Морион, 2001. – 527 с.
10. Кириченко А.А. Терапия моэксиприлом женщин с артериальной гипертонией в постменопаузе и его влияние на остеопороз // Кардіологія. – 2005. – № 7. – С. 34-37.
11. Поворознюк В.В. Кальцій та вітамін D у профілактиці та лікуванні остеопорозу // Здоров’я України. – 2002. – № 5. – С. 2-4.
12. Поворознюк В.В. Унікальна інновація для лікування постменопаузального остеопорозу в Україні // Здоров’я України. – 2007. – № 1. – С. 20-21.
13. Коваленко В.Н., Борткевич О.В. Остеоартроз: Практ. руководство. – К.: МОРИОН, 2003. – С. 448.
14. Марущак М.І. Методи корекції уражень кісткової тканини при хронічній серцевій недостатності // Вісник наукових досліджень. – 2006. – № 4. – С. 104-107.
15. Kullich W.C. Влияние нимесулида на активность металлопротеиназ и состояние межклеточного матрикса при остеоартритах // Clinical. Practice. – 2001. – № 8.
16. Корж Н.А. Диагностика и консервативное лечение заболеваний и повреждений опорно-двигательной системы. Справочник в 8 кн. Остеопороз. – Харьков: Основа, 1995. – Кн 1. – С. 52.
17. Насонов Е.Л. Современные направления в фармакотерапии остеоартроза // Consilium medicus. – 2001. – № 3. – С. 408-415.
18. Поворознюк В.В. Захворювання кістково-м’язової системи у людей різного віку (вибрані лекції, огляди, статті): у 2-х тт. – К., 2004. – Т. 2. – С. 520.
19. Pickering Th. Self-monitoring of blood pressure. – London: Science press, 1997. – P. 58.
20. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure; an independent predictor of prognosis in essential hypertension // J. Hypertens. – 1994. – Vol. 24. – P. 793-801.
21. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепков Е.В. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии: Метод. рекомендации / Под ред. Г.Г. Арабидзе. – М., 1996. – 45 с.

Номер: № 23-24 Грудень - Медична газета "Здоров’я України"